2. Es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias, en cuya
patogenia intervienen diversas células y mediadores de la inflamación,
condicionada en parte por factores genéticos y que cursa con
hiperrespuesta bronquial (HRB) y una obstrucción variable del flujo aéreo,
total o parcialmente reversible, ya sea por la acción medicamentosa o
espontáneamente.
3. EPIDEMIOLOGÍA:
Su prevalencia varía entre 2 y 20 %.
Su mortalidad se estima en 250.000
muertes al año.
Latinoamérica media de prevalencia
17 %, con fluctuaciones países que
van de 5 %.
ASMA
Asma es un síndrome complejo que
afecta aproximadamente a 300
millones de personas en el mundo.
En Ecuador adolecen a unos 100 mil
ecuatorianos, de los cuales la mayoría sonniños.
Ocampo J, Gaviria R, Sánchez J Prevalencia del asma en América Latina. Mirada crítica a partir del ISAAC y otros estudios. Rev Alerg Mex.
2017;64(2):188-197
La Organización Mundial de La Salud
(OMS) calcula que al año se pueden
perder 15 millones de años de vida
sana por discapacidad por asma.
5. FACTORES
DESENCADENANTES
• FACTORES AMBIENTALES
• Sustancias de origen vegetal
• Ácaros del polvo
• Epitelio de gato
• Hongos, virus y bacterias
• FACTORES LABORALES
• Fármacos
• Anhídridos
• Diisocianatos
• Maderas
• Metales
• FACTORES SISTÉMICOS
• Farmacos
• Alimentos
• Sustancias de origen vegetal
• polvo
• harinas
• Alimentos
GUÍA ESPAÑOLA DEL MANEJO DEL ASMA 2017.
6. LESIONES ANATOMOPATOLÓGICAS
DEL ASMA
• Fragilidad del epitelio que se traduce por su tendencia a la
descamación.
• Infiltrado inflamatorio constituido por eosinófilos, linfocitos,
mastocitos.
• Aumento de grosor de la membrana basal
• Hipertrofia del músculo liso y de las glándulas mucosas.
7. FENOTIPOS DE ASMA: características demográficas, clínicas y / o fisiopatológicas.
ASMA ALÉRGICA: comienza
en la infancia, asocia historial
personal y / o familiar de
enfermedades alérgicas.
ASMA NO ALÉRGICA:
adultos, no asocia con
alergias.
ASMA DE INICIO TARDÍO:
mujeres, se presentan por
primera vez en la vida adulta,
no alérgicos.
ASMA CON LIMITACIÓN DE
FLUJO DE AIRE FIJO: larga
evolución, remodelación de
la pared de la vía aérea.
ASMA CON OBESIDAD:
tienen síntomas respiratorios
prominentes y poca
inflamación eosinofílica.
Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention,2018.
Tucson Children's Respiratory Study
8. CLÍNICA
Los síntomas más habituales son:
• Disnea.
• Ruidos torácicos sibilantes.
• Opresión torácica.
• Tos seca persistente.
Guía de atención del asma bronquial, MinSalud Colombia.
9. FORMAS CLINICAS DE ASMA BRONQUIAL
Asma intermitente
•Disnea con sibilancias de
intensidad variable
•Periodos asintomáticos
•Predominio en infancia
•Causas alérgicas o no
•Variable intensidad de
crisis
•Dificultad en inspiración
•Buen pronostico
Asma persistente o
cronica
•Presencia continua de tos,
sibilancias
•Disnea oscilante e intensidad
variable
•Aumenta por las noches
•Edad adulta
•Etiología vírica
•Síntomas coincidiendo con
cambios climáticos, situación
anímica, existencia de irritantes
ambientales
•Peor pronostico
Asma atípica
•Tos persistente con
sibilancias
•Disnea de esfuerzo
•Opresión torácica
•Obstrucción bronquial
reversible con broncodilatador
10. DIAGNÓSTICO
Para realizar el diagnóstico de asma el médico debe establecer:
- Por historia clínica, la presencia de síntomas episódicos de
obstrucción de las vías aéreas.
- Funcionalmente demostrar un defecto obstructivo,
reversible.
- Excluir otras patologías.
Guía de atención del asma bronquial
12. TRATAMIENTO
El tratamiento de mantenimiento del asma debe ser individualizado
y escalonado, subiendo y bajando escalones en función del control
del asma.
Se basa en el uso de corticoesteroides inhalados (CI) a las dosis
más bajas posibles.
Los objetivos del tratamiento farmacológico del asma, son:
o alcanzar y mantener el control de la enfermedad lo antes
posible
o prevenir las exacerbaciones y la obstrucción crónica al flujo
aéreo
o reducir al máximo la mortalidad por asma
o evitar la inercia terapéutica
14. ICS: corticosteroides inhalados LTRA: Antagonistas de receptores de leucotrienos
LABA: agonistas beta2 adrenérgicos de acción larga SABA: agonistas β2 adrenérgicos de acción corta
15.
16. BRONQUITIS
Es un proceso inflamatorio de las vìas respiratorias,
asociado a una excesiva producciòn de moco
traqueobronquial.
MEDICINA INTERNA HARRISON 2005, 1376.
TIPOS:
AGUDA
CRÒNICA
18. BRONQUITIS AGUDA
FISIOPATOLOGÌA.
+ Inoculaciòn directa del epitelio tràqueo- bronquial por
el agente, que lleva a la liberaciòn de citoquinas y cèlulas
inflamatorias.
+ Hipersensibilidad del àrbol tràqueo- bronquial.
24. BRONQUITIS CRONICA
RESULTADO DE DAÑO PERSISTENTE
Dentro de las 10 causas de muerte a nivel mundial.
Mayores de 55 años.
Pertenece a EPOC
Tos productiva por mas de 3 veces al año + 2 años
26. BRONQUITIS
CRÒNICA
FISIOPATOLOGÌA.
+ Inflamaciòn activada por las partìculas extrañas
aspiradas del cigarrillo, liberando neutròfilos, las
cuales producen una enzima elastasa, que atraen
macròfagos, para destruir agentes nocivos.
+ Ocasionando disminuciòn en la movilidad de los
cilios, aumento en la producciòn de moco, cambios
a nivel celular bronquial, persistiendo la
inflamaciòn crònica.
27. BRONQUITIS CRÒNICA
DIAGNÒSTICO.
-historia de exposiciòn a humo de tabaco
-biometrìa hemàtica
-gasometrìa arterial
-oximetrìa de pulso
-radiografìa de tòrax
-espirometrìa
-cultivo de expectoraciòn
33. EPIDEMIOLOGÍA
• Farreras-Rozman Medicina Interna; Edición 17, sección V neumología. Página 661
• Global Initiative For Chronic Obstructive Lung Disease. GOLD Guìa para el diagnostico, manejo y
prevención de la EPOC. Edicion 2017
4ta causa de
muerte.
2020 3racausa
2012 fallecieron3
millones de
personas.
6% mortalidad
Poco Dx y
reconocida enun
70-80%
2030 5tacausa
de incapacidad
sociolaboral
34. FACTORES DE RIESGO
Global Initiative For Chronic Obstructive Lung Disease. GOLD Guìa para el diagnostico, manejo y prevención de
la EPOC. Edicion 2017
α1-antitripsina
Deficiencia
35. LA CAPACIDAD DE EJERCICIO SUELE
ESTAR LIMITADA DEBIDO A:
1. Aumento de la
resistencia al flujoaéreo
2. Descensos de la PaO2
3. Pérdida de masa
muscular esquelética
4. Factores
cardiovasculares
Farreras-Rozman Medicina Interna; Edición 17, sección V neumología. Página 662
40. TRATAMIENTO NO
FARMACOLÓGICO
Rehabilitacion; mejora
la tolerancia al ejercicio,
mejora la disnea y la
sensacion de fatiga.
Dejar de fumar Ejercicio
Vacunas influenza
pneumococo
Farreras-Rozman Medicina Interna; Edición 17, sección V neumología. Página 666
Hasta 50% de los casos son de etiología viral y no requieren tratamiento con antibióticos. Este solo
está indicado para pacientes con agudización de los síntomas (disnea, tos o producción de esputo)
por encima del estado basal. En presencia de fiebre o baja saturación de oxígeno, es importante
obtener radiografía de tórax.
41. Paciente ambulatorio: realizar estratificación del
riesgo
a) Sin criterios de enfermedad grave: no requiere tratamiento antibiótico. Indicar
al paciente que consulte si empeora.
b) Con dos o tres criterios de enfermedad grave, infección moderada o grave:
b.1 Sin factores de riesgo de infección por cepas de Pseudomonas aeruginosa
Primera opción: amoxicilina
750 mg/vo c/8 h por 5 a 7 d,
según evolución clínica.
Otras opciones:
Doxiciclina 100 mg/vo c/12 h por 7
d o Azitromicina 500 mg/vo
iniciales, seguidos de 250 mg/vo
c/24 h por 3 d o Claritromicina 500
mg/vo c/12 h por 5 d.
b.2 Con factores de riesgo de infección por cepas de Pseudomonas
aeruginosa
Primera opción:
ciprofloxacina 750 mg/vo
c/12 h por 7 d; tomar cultivo
de esputo.
43. Paciente hospitalizado:
a) Sin factores de riesgo de infección por Pseudomonas
aeruginosa
Tratamiento: amoxicilina/clavulanato 875/125 mg/vo c/12 h por 5 a 7 d o
moxifloxacina2 400 mg/vo c/24 h o levofloxacina 750 mg/vo c/24 h por 7
d, mínimo, o según evolución clínica.
b) Con factores de riesgo de infección por Pseudomonas
aeruginosa
Tratamiento: ciprofloxacina 400 mg/iv c/12 h por 7 d, si el antibiograma
muestra sensibilidad a quinolonas. Pasar a vía oral, si el paciente la tolera.