Este documento presenta información sobre la intoxicación por plomo en pediatría. Define la intoxicación por plomo, sus fuentes de exposición y su toxicocinética. Explica la fisiopatología del plomo y los efectos en diferentes sistemas como el hematopoyético y nervioso central. Describe los cuadros clínicos agudo y crónico, el diagnóstico con plombemia y otros exámenes, y el tratamiento con quelantes como el DMSA y EDTA según los niveles de plomo.

1. BENEMERITA UNIVERSIDAD
AUTONOMA DE PUEBLA
Intoxicación por plomo.
Medicina Pediatría. Primavera 2016
Catedrático: Dr. Edgar López Jonguitud
Fac-Med
Deyanira Trinidad
Jorge Armando Hughes Cano
Heber Aguilar Gutiérrez.
Gustavo Corona Potrero
Kenneth David Gazca Vieyra

2. INTRODUCCIÓN, DEFINICIÓN Y
TOXICOCINÉTICA
Deyanira Trinidad.

3. INTRODUCCIÓN.
DEFINICIÓN.
• El plomo es un metal gris, blando y maleable que se obtiene
por fundición ó refinamiento de las minas ó
secundariamente por el reciclamiento de los materiales de
deshecho que contengan plomo.
Fuente de
exposición
inusual
Tetraetilo
Tetrametilo
de plomo

4. DEFINICIÓN.
INTOXICACIÓN POR PLOMO.
• La Organización Mundial de la Salud (OMS) define como
intoxicación los valores de plombemia de + 15 µg/dl.
• Center of Disease Control (CDC) el nivel de intoxicación es
+ o = a 10 µg/dl.
trastornos
metabólicos
muerte
deterioro de la
capacidad
intelectual
cambios en el
comportamiento
bloqueo de la
hematopoyesis
toxicidad renal y
neuropatía
periférica.

5. INTOXICACION POR PLOMO
• Las fuentes de exposición de dividen en:
Industrial
Domestica
Ambiental

6. TOXICOCINÉTICA
Absorción
Vía gastrointestinal
Adulto (5% a 10%)
Niños (40% a 50%)
Edo nutricional
Vía respiratoria
absorbe en 90%.
ambiente laboral y
ciudades.
Distribución
Sis. esquelético (80 a 95%
de la carga corporal de
plomo) Vida media 20 a 30
años. Niños (metafisis-
depósitos radiopacos)
Riñón, cerebro e hígado,
siendo en éstos la vida
media de 20 a 30 días.
Eritrocitos . Barrera
hematoplacentaria.
Eliminación
Biliar y la urinaria.
Sudor, la saliva y
las faneras

7. FISIOPATOLOGÍA
Hughes Cano Jorge Armando

8. • Afinidad al grupo sulfihidrilo de las proteínas

9. • El sistema hematopoyético es el más sensible
• Inhibición de la Aminolevulínico desidratasa
• Inhibición de la Ferroquelasa
• Interfiere en la ATPasa Na-K de la membrana del eritrocito
• Aumenta pérdida de eritropoyetina por túbulo renal

10. N
H
A P
CITOPLASMA
A
A
A
A
P
P
P
P D
A
C
NH
NH
NH
M
M
M
A
P
P
P
M
NH
NH
NHM
M
M
P
V
V
P
M
NH
NH
NH
M
M
M
P
V
V
P
N
M
N
N
protoporfirina IX
oxidasa de
protoporfirinógeno
HEME
Sintetasa
Hidroximetilbilano
Uroporfirinógeno III
Coproporfirinógeno IIIprotoporfirinógeno IXHEME
oxidasa de
coproporfirinógeno
Deshidratasa
de ALA
Desaminasa de
porfobilinógeno
Sintetasa de
Uroporfirinógeno
Descarboxilasa de
Uroporfirinógeno
Sintetasa
de ALA
M
M
M
P
V
V
P
M
NH
NH
NH
Fe
Fe
HOOC CH2CH2C CH2NH2
Acido delta amino levulínico
(ALA)
HOOC
CH2
CH2
I
I
CH2COOH
CH2NH2
Porfobilinógeno
Succinil CoA
HOOC CH2CH2CO
SCoA
HOOC
CH2CH2
GLICINA
MITOCONDRIA
O
II
NHNH
B
NH
N
NH
A
A
A
P
P
P D
A
C
NH
NH
NH
B
NH
HO

11. Sistema gastrointestinal
• Contracciones no propulsivas de músculo liso
Sistema Nervioso central
• Disminución de las sinapsis y de la
liberación de neurotransmisores
• Se acumula en espacio endoneural y produce edema con
daño axonal

12. • Inhibe la captación de yodo en la tiroides
• Interfiere en la conversión de vitamina D a su forma activa y
produce tubulopatía, atrofia tubular y fibrosis
• Es teratogénico, produce partos prematuros y abortos
espontáneos
• Se deposita en el hueso y afecta su
desarrollo

13. Metabolismo del calcio
• Remplaza al calcio y se comporta como un segundo mensajero
intracelular
• Activa la proteinquinasa C
• Se une a la Calmodulina mejor que el calcio
• Inhibe la ATPasa Na –K

14. CUADRO CLÍNICO
Gustavo Corona Potrero

15. La aparición de los síntomas y signos dependerá:
• tiempo de exposición
• niveles sanguíneos alcanzados
• edad del paciente
La forma de presentación de los síntomas puede ser aguda o
crónica

16. INTOXICACIÓN AGUDA
• Poco frecuente, se debe a la ingestión de alimentos
contaminados o inhalación masiva de vapores de plomo.
ENCEFALOPATÍA INSUFICIENCIA RENAL
sx fanconi
GASTROINTESTINALES
Delirio Fosfatos Nausea
Ataxia Glucosa Vomito intenso
Convulsiones intratables Bicarbonato Dolor abdominal
Alteración de la conciencia Aminoácidos
 Coma

17. INTOXICACIÓN CRÓNICA O
SATURNISMO
• Es la forma mas frecuente de presentación clínica
SN (alteraciones
neuroconductales)
Gastrointestinales Renal Hematológico Otros
Hiperactividad Nauseas Sx de fanconi Anemia microcitica
hipocromica
Ribete de Burton
(sulfuro de plomo)
Disminución del juego Anorexia Hipocalcemia Astenia Mialgias
Alteraciones del
comportamiento
Estreñimiento Hipofosfatemia Adinamia Artalgias
Mal rendimiento
escolar
Cólico saturnino Hipoglucemia Palidez mucocutánea
Neuropatía periférica Sudoración Vértigo

18. DIAGNOSTICO DE
INTOXICACION POR PLOMO
KENNETH DAVID GAZCA VIEYRA

19. DIAGNOSTICO
• Anamnesis orientada a la búsqueda de posibles fuentes de
exposición.
• En todo niño que presenta cólico abdominal, trastornos de
conducta, hiperactividad y retraso neurológico inexplicable
se debe sospechar la intoxicación por plomo.

20. • Para confirmar el diagnóstico se debe conocer la plombemia
total.
• Dosaje de la Zinc-Protoporfirina.
• Hemograma con lámina: Anemia normocrómica o
hipocrómica, normocítica o microcítica. Punteado basófilo.
• Examen de Orina: Presencia de la b2 microglobulina.

23. TRATAMIENTO.
Heber Aguilar Gutiérrez.

24. TRATAMIENTO
• Niveles <9 µg/dl en sangre se
consideran normales.
• Niveles <10 µg/dl en sangre
determinan disminución de
coeficiente intelectual.
• Niveles >50 µg/dl emergencia
médica.
Eliminación o
reducción de la fuente
de exposición
Mantener adecuada
nutrición y asegurar vía
aérea
Administrar quelantes

25. Niveles de Pb 10-
19 µg/dl
• Identificar fuente de exposición y
eliminarla.
• Educar a la población acerca de la
exposición y prevención del Pb.
• Realizar controles periódicos, si se
mantienen los niveles se debe re-
investigar el medio enfocándonos
eficazmente en la fuente.
MANEJO

26. Niveles de Pb 20-
70 µg/dl
MANEJO
• Identificar fuente de exposición y
eliminarla
• Tratamiento médico
• Ácido dimercaptosuccínico
(DMSA) 30 mg/kg/día en 3
dósis V. O. por 5 días.
• DMSA 20 mg/kg/día en 2
dosis V. O. por 14 días.
LA HEMESIS Y EL LAVADO
GÁSTRICO ESTÁN INDICADOS
HASTA 30 MIN POST-
INGESTIÓN

27. Pb >70 µg/dl
MANEJO
• Identificar fuente de exposición y
eliminarla
• Asegurar VÍA AÉREA y nutrición correcta
• Vigilar edema cerebral: Manitol
• Dimercaprol (BAL) 450 mg/m2/24 hrs en 6
dósis.
• Pasadas 3-4 hrs continuar con Edetato-
Disódico-Cálcico (EDTA-Ca):
• 30 - 50 mg/kg/día (1 500 mg/m²/d) I.
V. en dextrosa al 5% en 6 a 8 horas, por 5
días 500 ml.
LA HEMESIS Y EL LAVADO
GÁSTRICO ESTÁN INDICADOS
HASTA 30 MIN POST-INGESTIÓN

28. PUNTOS IMPORTANTES
• Dimercaprol (BAL):
• Al ser un quelante liposoluble,
penetra mejor al SNC
• Insustituible en la
encefalopatía plúmbica
• EL USO DE LOS
QUELANTES REQUIERE
CONTROL ESTRICTO DE
FUNCIÓN HEPÁTICA Y
RENAL
• VIGILAR DIURÉSIS: 300-350
ml/m2/día

29. PUNTOS IMPORTANTES
• La D-PENICILAMINA se utiliza cuando no se toleren otros
quelantes.
• No aprobada por la FDA
• EDTA-Ca se asocia con redistribución del plomo depositándolo
en tejido blando y cerébro.
• Agrava el cuadro de encefalopatía plúmbica.
• Por tal motivo, debe asociarse a BAL
• EL ácido dimercaptosuccínico no redistribuye Pb a cerébro.

30. ¡GRACIAS POR SU
ATENCIÓN!