2. •Abbas A., Lichtman A., Pillai S. Inmunología Celular y Molecular 6ta edic. Edit. ElSevier Saunders, Barcelona 2010. Pp. 5
•Rojas W. Inmunología de Rojas 16ta edic. Edit. CIB, Medellín 2012. Pp. 62
3. Constituido por:
Proteínas solubles
Receptores de membrana
Moléculas reguladoras
Normalmente inactivas.
PAMP: LPS, PG, ac lipoteicoicos, mananos, DNA, RNA, glucanes
Uniones Ag-Ac (microorganismos o células)
Proteínas de fase aguda
7. Mackay I., Rosen F. Complement. N Engl J Med,
Vol. 344, No. 14, 2001
8. Salmonella spp
Neisseria spp
Streptococcus sp
Ficolina L,
Mackay I., Rosen F. Complement. N Engl J Med,
H,S
Vol. 344, No. 14, 2001
ANAFILOTOXINA
Quimiotáctico para
PMN y amplificador del
proceso inflamatorio
9. Zimosán (B-glucanes) LEVADURAS
Inulina
LPS
AUSENCIA DE AC. SIALICO
FACTOR H
NO AC. SIALICO (hongos, bacterias)
MBG
Neisseria gonorrhaeae
Hongos
Residuos de cels necróticas
Mackay I., Rosen F. Complement. N Engl J Med,
Vol. 344, No. 14, 2001
10. PROTEINA Μg/mL
Vía clásica C1q 80
C1r 50
C1s 50
C4 600
C2 20
Vía de las lectinas MBL 1
Ficolinas H y S -
MASP-1 1.5 – 12
MASP-2 -
C4 600
C2 20
Vía Alterna Factor B 74 – 286
Factor D 5
Properdin 4–6
Moléculas comunes C3 1,000 – 1,500
en las etapas C5 80
finales de las 3 vías C6 75
C7 55
C8 55
C9 59
11. Mackay I., Rosen F. Complement. N Engl J Med, Vol. 344, No. 14, 2001
12. COMPLEMENTO E
INFECCIONES
Gonococo & Meningococo (en ausencia de PMN)
S. aureus & S. epidermidis Vía Alterna (en ausencia
de Ac)
Neumococo 1,4,25 (NO 2,3,14,19): fagocitados si hay
C3b adheridos a ellos, aún en ausencia de Ac.
AUSENCIA DE C4, impide destrucción de cándidas y
muchos virus.
E. coli KI, membrana rica en ac, siálico
Las endotoxinas generan gran cantidad de moléculas
de C3a y C5a shock séptico
13. La unión de CFH (control factor H) es importante
para la patogénesis de las infecciones por GAS
(Group A Streptococcus), y sugirió que la
inhibición de CFH vinculante puede ser un nuevo
enfoque terapéutico en las infecciones por GAS.
P. aeruginosa AprA (proteasa alcalina) interfiere
con la activación de la vía clásica del
complemento y de la vía de las lectinas, mediada
a través de la escisión de C2.
•Karita Haapasalo et al. Acquisition of Complement Factor H Is Important for Pathogenesis ofStreptococcus pyogenes Infections: Evidence from Bacterial In Vitro Survival and
Human Genetic Association. J Immunol 2012 188:426-435
•Alexander J. Laarman et al. Pseudomonas aeruginosa Alkaline Protease Blocks Complement Activation via the Classical and Lectin Pathways J Immunol 2012 188:386-393
15. BIBLIOGRAFÍA
• Abbas A., Lichtman A., Pillai S. Inmunología
Celular y Molecular 6ta edic. Edit. ElSevier
Saunders, Barcelona 2010.
• Rojas W. Inmunología de Rojas 16ta edic.
Edit. CIB, Medellín 2012
• Mackay I., Rosen F. Complement. N Engl J
Med, Vol. 344, No. 14, 2001