Endometriosis
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Endometriosis, fisiopatologia, diagnostico y tratamiento
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Endometriosis
- 2. ENDOMETRIOSISENDOMETRIOSIS Presencia de glándulas y estroma endometrial funcionantes fuera de la cavidad uterina, con ciertas características que lo hacen funcionalmente similar al tejido endometrial presente dentro del útero.
- 3. • 2-18 % como hallazgo durante la esterilización quirúrgico. • 5-21 % de las mujeres que ingresan al hospital por causa de dolor pélvico • En mujeres con infertilidad reportan rangos del 5% al 50%. • En adolescentes con dismenorrea severa y premenopáusicas es del 50%. • ENDOMETRIOSISENDOMETRIOSIS
- 4. • Se considera una enfermedad epigenetica y según su localización : • Adenomiosis Nódulos • Ovárica Endometrioma • Peritoneal. • Subcutánea. • ENDOMETRIOSISENDOMETRIOSIS
- 6. • Sampson's theory: Retrograde menses and peritoneal implantation Most women retrograde menstruate • Meyer's theory: Coelomic metaplasia Low incidence of pleural disease • Halban's theory: Hematogenous or lymphatic spread to distant tissues Does not explain gravity dependent disease sites • Immunogenic defect: activated macrophages and circulating monocytes stimulate proliferation
- 7. Endometriosis por la teoría de la metaplasia celomica • Transformación del tejido peritoneal normal en tejido endometrial ectópico (es pluripotencial). • Agentes causales poco conocidos: incluyen disruptores endocrinos como la dioxina. • Explica endometriosis en hombres, mujeres antes de la menarquia o en la menopausia.
- 11. August 15, 2006 ◆ Volume 74, Number 4 www.aafp.org/afp American Family Physician
- 12. ENDOMETRIOSIS ASOCIADA CON INFERTILIDAD • Sindrome adherencial pélvico y endometrioma de ovario: mas común. • Disfunción ovárica: controversia. • Síndrome folículo no roto luteinizado: marcador indirecto. • Disfunción tubarica • Ambiente inflamatorio peritoneal y la inmunidad humoral.
- 14. DIAGNOSTICO DE LA ENDOMETRIOSISDIAGNOSTICO DE LA ENDOMETRIOSIS • Múltiples consultas.Múltiples consultas. • Impredecible (1 de c/3 mujeres cursan asintomáticas).Impredecible (1 de c/3 mujeres cursan asintomáticas). • Clásico: dismenorrea, y el dolor pélvico con o sinClásico: dismenorrea, y el dolor pélvico con o sin presencia de dispareunia.presencia de dispareunia. • Sangrado anormal (15-20%)Sangrado anormal (15-20%) • Alteraciones gastrointestinales y del tracto urinario.Alteraciones gastrointestinales y del tracto urinario. • Dolor a la palpación de órganos pélvicos.Dolor a la palpación de órganos pélvicos.
- 15. CA-125CA-125 el marcador sérico mas utilizado para endometriosis. v Expresada en todos los tejidos derivados del epitelio celómico embrionario. v No es especifico para endometriosis. IL-6IL-6 niveles elevados con un punto de corte de 2pg/mL pueden discriminar entre pacientes con o sin endometriosis.
- 17. ULTRASONIDO: • Detección de endometriomas ováricos. • No visualiza adherencias pélvicas ni focos de enfermedad peritoneales superficiales. RESONANCIA MAGNETICA: • Útil para detectar endometriomas ováricos y diferenciarlos de otras masas ováricos quísticas. • No visualiza pequeñas lesiones peritoneales. LAPAROSCOPIA+HISTOLOGIA: • Método de referencia para el diagnostico de la endometriosis.
- 18. TRATAMIENTO DE ENDOMETRIOSIS • El manejo actual va encaminado hacia la resolución del dolor y la infertilidad. • • Prevención: Ninguna de las estrategias utilizadas de prevención de la endometriosis ha tenido éxito completo.
- 19. • MEDICO • QUIRURGICO • COMBINADO • • La elección del tratamiento depende de los síntomas, hallazgos por laparoscopia, tipo de endometriosis, edad y duración de la infertilidad. • TRATAMIENTO DE ENDOMETRIOSIS
- 20. TRATAMIENTO DE ENDOMETRIOSISTRATAMIENTO DE ENDOMETRIOSIS •Los implantes endometriósicos responden alLos implantes endometriósicos responden al estimulo de los estrógenos, que promueven elestimulo de los estrógenos, que promueven el crecimiento de las lesiones, y loscrecimiento de las lesiones, y los progestágenos, que producen suprogestágenos, que producen su decidualización y atrofiadecidualización y atrofia..
- 21. Los más utilizados son: ØAntiinflamatorios no esteroides (AINE). ØCombinación de estrógenos y progestágenos (ACO cíclica o continua). ØProgestágenos. ØAntiprogestinas. ØDanazol. ØAgonistas de GnRH. ØInhibidores de la aromatasa
- 22. Combinación de estrógenos y progestágenos: ACO (cíclica o continua) • Primera línea en el tratamiento de la dismenorrea y evitan la progresión de la enfermedad. PROGESTAGENOS: • Su acción requiere que exista un nivel endógeno de estrógenos suficiente. • Ambiente hormonal acíclico hipoestrogénico (supresión de las gonadotrofinas). Inhibe la ovulación Decidualización y atrofia endometrial.
- 23. DANAZOL • Derivado del 17-etinil testosterona. • Efecto supresor leve sobre la secreción de gonadotrofinas. • Inhibe las enzimas esteroideogénicas ováricas y el crecimiento del endometrio normal y ectópico. GESTRINONE: • Propiedades mixtas, agonistas y antagonistas. • Efecto antiproliferativo sobre el endometrio y bloqueante de la secreción de LH y de su desarrollo progestacional.
- 24. Agonistas de la GnRH •Supresión prolongada del eje H-H- O. •Induce una seudomenopausia medica reversible. •Efectos adversos marcados. •Uso por 4 A 6 meses. •
- 25. Los inhibidores de la aromatasa pueden ser eficaces en el tratamiento de la endometriosis, siempre que sean asociados a ACO o análogos de GnRH, ya que solos no inhiben la foliculogénesis en edad reproductiva.
- 26. August 15, 2006 ◆ Volume 74, Number 4 www.aafp.org/afp American Family Physician
- 27. ENFERMEDAD INFLAMATORIA PELVICA Síndrome clínico frecuente que engloba la patología infecciosa del tracto genital superior. Infección ascendente desde endocérvix, pudiendo llegar a afectar desde el endometrio hasta el peritoneo pélvico. Transmision mas común es vía sexual progresando en forma ascendente; también iatrógenica: DIU ò la histerosalpingografía y la histeroscopia.
- 28. ENFERMEDAD INFLAMATORIA PELVICA Infección polimicrobiana Agentes patógenos más prevalentes son Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis, Otros implicados son Micoplasma hominis y genitalium, Ureaplasma urealyticum, Streptococcus agalactiae Gardnerella vaginalis, Haemophilus sp, Escherichia coli y gérmenes anaerobios.
- 29. Volume 85, Number 8 ◆ April 15, 2012
Notas do Editor
- Células madre somáticas (SSC), también conocidos como adulto o células madre específicas de tejido, juegan un papel clave en la regulación de la homeostasis de los tejidos adultos y la regeneración. Son células indiferenciadas con potencial de alto proliferativa que se originan a partir de linajes de células postembryonic y compartir con las células madre embrionarias dos características fundamentales: la capacidad de auto-renovación y diferenciación potencial multi (1). SSCs se han descrito en diferentes tejidos, incluyendo el endometrio de la menstruación y no menstruar especies de mamíferos (por ejemplo, roedores) (2). En el endometrio humano altamente regenerativo, la remodelación se produce durante cada ciclo menstrual, después de la resección, el parto, y en las mujeres posmenopáusicas usando la terapia de reemplazo hormonal (3). Aumento de la evidencia indica que las células endometriales raras madre (EnSCs), que incluyen las células madre epiteliales y mesenquimales (MSC), son responsables de la remodelación del endometrio y la regeneración [revisado en Ref. (2, 4, 5)]. FIGURA 1 | Stem concepto basado por células de la patogénesis de endometriosis. (A) La endometriosis es una enfermedad compleja, multifactorial que se desarrolla en personas con la susceptibilidad genética y en la presencia de diversos factores que contribuyen endógenos y / o ambientales. (B) Tallo células, que dan origen a las lesiones de endometriosis bajo condiciones microambiente que favorece la enfermedad, puede llegar a los sitios ectópicos a través de diferentes vías como como la menstruación retrógrada, linfovascular difusión, el trasplante directo, la migración y la invasión, y la migración celular anormal durante la organogénesis. Además del útero (I.S., la eutopic endometrio que contiene células madre endometriales, CES, que están alterados en pacientes con endometriosis), médula ósea también puede contribuir a la piscina stemcell endometriosis con sus células madre / progenitoras (hueso células madre mesenquimales derivadas de médula, MSCs, y endotelial células progenitoras, EPC). StemCells (C) de la endometriosis son disfuncionales debido a arange de alteraciones genéticas y epigenéticas, mostrando una mayor auto-renovación, la supervivencia, y el fenotipo agresivo. (D) A establecimiento, lesiones en crecimiento requieren e inducen la angiogénesis, así como la formación de vasos sanguíneos vasculogénica de EPC. Junto con la inflamación y la inervación, el crecimiento de la endometriosis vascularizado lesiones como resultado la aparición de la enfermedad manifestaciones clínicas.
- Dependencia estrogénica Los implantes endometriósicos expresan aromatasa y 17β- hidorxiesteroide deshidorgenasa tipo 1. Convierte la androstenediona en estrona-estradiol. El estradiol producido en respuesta al incremento de la actividad de la aromatasa aumenta PGE2 Resistencia a la acción antagonista de la progesterona.