4. Diagnostica del pancreas endocrino
• Glicemia 60-110 mg/dL a digiuno
+ 30 mg postprandiale
• HbA1c 4-6% Hb totale
• Insulina 4-18 mU/L
•
•
C-peptide
Glucagone
0.5-3 ng/mL
2-20 ng/dL
Il Diabete
• Corpi chetonici
• OGTT 75 g glucosio in 400 ml H2O in
5’ Prelievi a 30, 60, 90, 120 min
Glu < 200 mg/dl @ 30’, 60’, 90’
Glu < 140 mg/dl @ 120’
• Glicosuria
• Chetonuria
DIABETE
(dal greco: διαβαινω = passare oltre, poliuria) Il Diabete
Sindrome caratterizzata
Diabete Mellito (“dolce”)
per distinguerlo dal Diabete “Insipido”
• Metabolicamente da iperglicemia dovuta a
deficit della secrezione e/o dell’azione
Malattia cronica caratterizzata da alterazioni del dell’insulina
metabolismo glucidico, lipidico e protidico legate a deficit
di azione insulinica e individuata da livelli aumentati di
glicemia. • Clinicamente da poliuria, polidipsia,
Si associa a complicanze metaboliche acute, a perdiat di peso e complicanze macro e
complicanze croniche micro- e macrovascolari, ad microvascolari
aumentato rischio cardiovascolare.
La vita moderna ha vantaggi ma anche
Perché ci si ammala di diabete? dei costi…
• Le cause specifiche di diabete sono
sonosciute
–Fattori genetici
–Fattori ambientali
• Dieta ed obesità
• Assenza di esercizio fisico
Illustration taken from: Lambert C, Bing C. The Way We Eat Now. Harvard Magazine. May-June, 2004;50.
4
5. … da cui scaturisce il problema Il diabete è una patologia grave!
Negli USA, il diabete è:
• #1 Causa di CECITA’
• #1 Causa di AMPUTAZIONI
• #1 Causa di INSUFFCIENZA RENALE
• DUE volte più frequente dell’ATTACCO
CARDIACO
• TRE volte più frequente del’ISCHEMIA
• #3 Causadi MORTE
Il problema del diabete:
qualche fatto
• Almeno 171 milioni di diabetici nel mondo
• Ogni anno, almeno 3.2 milioni di morti sono
causate dal diabete
• Una su 20 morti è attribuibile al diabete; 8700
morti al giorno, sei al minuto
• Una su dieci morti fra gli adulti (35-64 anni) è
causata dal diabete
• In diabetici al di sotto dei 35 anni, 3/4 dei
decessi sono causati dal diabete
171 millions of individuals with diabetes in 2000
Aumento della prevalenza del diabete
(2000-2010)
Modificato da Zimmet P et al. Nature 414, 782: 2001
5
6. Il costo economico del diabete mellito Come il diabete influenza il
(ADA cost study - 1992)
corpo?
• Se lo zucchero introdotto con il cibo non
entra nei muscoli e negli organi, dove
va?
• Lo zucchero aumenta nei vasi
sanguigni, danneggiandoli.
• I vasi che sono affetti per primi sono i
più piccoli.
– Vasi di dita ed alluci
– Vasi renali
Da: Costs of Diabetes in the US in 1992
– Vasi degli occhi
- ADA Information Service Center, Alexandria, VA
Etereogeneità del diabete e Diabete mellito ed altre forme di alterata
necessità di classificazione tolleranza al glucosio
(National Diabetes Data Group - 1979)
• Esistono molti tipi di diabete mellito
Classi cliniche
• Si tratta di malattie diverse il cui comune
diabete Tipo 1
denominatore è l’ intolleranza al glucosio diabete Tipo 2
• Una nomenclatura coerente è necessaria per altri tipi di diabete mellito
consentire studi epidemiologici sulla malattia, intolleranza al glucosio
valutarne l' impatto sulla comparsa delle diabete gestazionale
complicanze, consentire indagini sulla Classi statistiche
patogenesi ed identificare appropriate precedente anormalità nella tolleranza al glucosio
strategie di trattamento. potenziale anormalità nella tolleranza al glucosio
Come funziona l’insulina? Diabete tipo I
Cellula
Glucosio/Glicemia Cellula
Glucosio
Insulina
L’insulina è la chiave che permette l’ingresso dello zucchero
nelle cellule
Senza insulina, il glucosio non entra nelle cellule
6
7. Diabete tipo II Il diabete Tipo I
Glucosio • Severa isulinopenia e tendenza alla
Cellula chetoacidosi
• Dipendenza all’ insulina esogena
• Picco d’ insorgenza a 11-12 anni (quasi
sempre prima dei 20)
• Causato da distruzione della riserva beta-
cellulare
Insulina
• Autoimmunità innescata da fattori genetici ed
ambientali
L’insulina non funziona: la chiave non apre…
Il diabete tipo II
• Forma non meno grave Diabete gestazionale
• Rappresenta > 90% di tutte le forme di diabete
• Esordio di solito dopo i 30 anni
• Spesso associato ad obesità
• Prevalenza in forte aumento
• Eziologia sconosciuta • Condizione di diminuita tolleranza al glucosio
• Patogenesi determinata da fattori genetici ed con primo esordio in gravidanza
ambientali
• Spesso non insulino deficiente (accompagnato da
insulino-resistenza)
• Raramente accompagnato da chetoacidosi
• Spesso necessita di terapia insulinica
Diagnosi di diabete
• Sintomi di diabete +
Ridotta tolleranza al glucosio occasionale glicemia ≥ 200 mg/dl
OPPURE
• Condizione caratterizzata da livelli • Glicemia a digiuno (> 8 hrs) ≥ 126 mg/dl
glicemici al sopra della norma ma non
diagnostici di diabete mellito OPPURE
• Glicemia ≥ 200 mg/dl a 2 hr dopo OGTT
(75 g glucose)
7
8. Criteri per la diagnosi di diabete:
Linee guida del 1997 dell’ADA Gradi di Tolleranza al Glucosio
Glicemia (mg/dL) Glicemia Glicemia
Stadio del Glicemia OGTT a digiuno 2-hr dopo OGTT
controllo glicemico A digiuno (a 2-hr) mg/dL mg/dL
≥126 Diabete mellito ≥200 Diabete Mellito
Normale <110 <140
≥100 e <126 Prediabete ≥140 e <200 Prediabete
Glucose Tolerance
IFG (impaired fasting glucose) 110 – 125
or
IGT (impaired glucose tolerance) 140 – 199 <100 Normale <140 Normale
Diabete* ≥126 ≥200
*Altro criterio: glicemia ≥ 200 mg/dl (indipendentemente dalla distanza dal pasto) + sintomi
di diabete (poliuria, polidipsia, calo ponderale non spiegato)
The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care.
2002;25(suppl):S5
ABC del diabete Valori per l’ABC…
• A1C-test : la misurazione dell’emoglobina • A1C-per la maggior parte dei pazienti con
glicosilata è espressione dello stato glicemico diabete dovrebbe essere <7
degli ultimi 3 mesi. Un’aumento si associa a • Blood Pressure - <130/80mmHg
maggior rischio di complicanze.
• Cholesterol (LDL)- < 100 mg/dl nei pazient
• Blood Pressure: L’ipertensione arteriosa è con diabete
responsabile di patologia cardiaca e si
associa a problemi vasali (come la patologia
retinica) *I valori ottimali di glicemia dovrebbero essere
compresi tra 80-120 a digiuno e 100-140
• Cholesterol: I livelli di colesterolo LDL sono
dopo i pasti
associati alla formazione delle placche di
aterosclerosi
Sintomi del diabete Trattamento
• Tipo I • Tipo II
• Poliuria – Insulina – Insulina
• Polidipsia – Ipoglicemizzanti orali
• Polifagia • Sulfaniluree
• Calo ponderale • Meglitidine
• Astenia – Anti-iperglicemici
• Alterazioni del • Biguanidi
visus • Inibitori della α-
glucosidasi
• Tiazolidinedione
8
9. Il “miracolo” dell’insulina
Autocontrollo della glicemia
1922 – Child with type 1 diabetes before and after several months of insulin therapy
Diabete tipo 1
(Insulino-dipendente, IDDM)
Definizione
Diabete tipo I Sindrome cronica che coplisce prevalentemente i
soggetti giovani, caratterizzata da iperglicemia,
carenza insulinica, dovuta a distruzione delle ß-
cellule, e clinicamente da poliuria, polidipsia,
perdita di peso ed evoluzione verso la
chetoacidosi
Diabete tipo 1 Diabete tipo 1
(Insulino-dipendente, IDDM)
(Insulino-dipendente, IDDM)
Eziopatogenesi
Epidemiologia • Fattori genetici
• HLA-DR3, HLA-DR4
• Europa: 25 casi/100.000 abitanti • HLA-DR2 protettivo
• Giappone: <1 caso/100.000 abitanti • Fattori ambientali
• Effetti ambientali non noti
• Andamento stagionale
• Infezioni virali (Coxackie, Epstain-Barr,
• Maggiore frequenza in soggetti affetti da tiroidite retrovirus)
di Hashimoto, morbo di Addison e/o anemia • Sostanze tossiche (Insetticidi)
perniciosa • Sostanze alimentari (olio di merluzzo, ac.
• Presenza di anticorpi anti ß-cellule nell’80-90% Grassi poliinsaturi, carne di mtone affumicata,
dei pazienti con nuova diagnodi di diabete tipo I latte vaccino)
• Immunitá
9
10. Diabete tipo 1 (Insulino-dipendente,
IDDM) Diabete mellito tipo I:
Storia clinica Manifestazioni cliniche
Predisposizione
genetica
Evento ambientale
Di inizio
Attivazione
immunitaria
• Classicamente si presenta in soggetti
giovani con storia clinica di poliuria,
polifagia, polidipsia e perdiat di peso, da
Insorgenza
clinica
Rid. secrezione
insulinica
Distruzione
ß-cellule
circa un mese
• Il quadro laboratoristico include
glicosuria, ketonuria, iperglicemia ed
Remissione Perdita secrezione Malattia acidosi metabolica
(luna di miele) insulinica diabetica
Diabete mellito tipo I: Diabete mellito tipo I:
Manifestazioni cliniche Manifestazioni cliniche
• Poliuria • Ictus
• La ketoacidosi si osserva come prima
manifestazione nel 25% dei bambini • Polidipsia • Alterazioni del visus
– Manifestazioni precoci sono: vomito, poliuria e • Calo • Angina o infarto
disidratazione ponderale • Infezioni genito-
– Nei casi più gravi si riscontra odore di acetone nel
respiro • Disidratazione urinarie
– Dolore e rigidità addominali possono essere • Coma • Prurito vulvare
presenti e mimare appendicite o pancreatite
– Possibile evoluzione verso obinubilamento del
• Claudicatio
sensorio e coma intermittens
• Ulcere e gangrena
Diabete tipo 2
(non insulino-dipendente, NIDDM)
Definizione
Diabete tipo II Sindrome cronica dell’età adulta e spesso
del soggetto obeso che comprende un
gruppo eterogeneo di iperglicemie
caratterizzate da insulino-resistenza e
sintomatologia più moderata rispetto al tipo 1
10
11. Diabete tipo 2
Epidemiologia
Diabete tipo 2
E’ la malattia metabolica più frequente Eziopatogenesi
• Fattori genetici
• Non HLA
• Fattori ambientali
• Obesitá
• Stile di vita
• Dieta occidentale
Fattori di rischio per il diabete tipo 2? Patogenesi del diabete tipo 2
Pancreas
• Familiarità (parenti di I grado con diabete) Alterata produzione
• Obesità (>20% peso ideale o BMI >27 kg/m2 ) di insulina
• Età >45 anni
• Pregressa condizione di IFG o IGT
• Pregressa condizione di diabete gestazionale o
feto alla nascita >4 kg
• Ipertensione arteriosa (>140/90 mmHg in età Iperglicemia
adulta)
• Colesterolo HDL <35 mg/dl e/o trigliceridi >250
mg/dl Fegato Aumento produzione Ridotto uptake
Muscolo
epatica di glucosio di glucosio
• Gruppo etnico (Afro-Americani, Ispanici, Indiani
Americani)
Evoluzione clinica del diabete mellito tipo 2
Storia naturale del diabete tipo 2
Fattori ambientali:
Inizio Complicanze
Obesitá Iperinsulinemia es: alimentazione
del diabete
obesità Invalidità
inattività fisica
MORTE
PREDISPOSIZIONE
GENETICA
Resistenza
Iperglicemia
all’ insulina
Insulino-resistenza Iperglicemia Aterosclerosi Malattie coronariche
Ipertensione Retinopatia Cecità
Dislipidemia Nefropatia Insufficienza renale
Obesità Neuropatia Amputazione
Diabete
Esaurimento
Insulino-
ß-cellule
dipendente
11
12. Mortalità in pazienti con diabete Diabete tipo 2:
approccio terapeutico
• La principale causa di morte in pazienti con diabete sono
le malattie cardiovascolari
• Nei pazienti con diabete vanno
trattati i fattori di rischio • Fasi iniziali: dieta ed esercizio fisico
cardiovascolare
– Dislipidemia • Dieta ed esercizio fisico possono
–
–
Ipertensione
Fumo
essere comunque di aiuto e vanno
– Altri fattori di rischio CV: Lp(a), sempre tentati
PAI-1, omocisteina, PCR
– Si consiglia l’uso quotidiano di • Ipoglicemizzanti orali
aspirina
Principali caratteristiche cliniche
Tipo 1 Tipo 2
Insulina o Normale
Esordio Brusco Lento
Sintomatologia
Chetosi
Presente
Presente
Assente
Assenet
Complicanze del diabete
Peso Ridotto Aumentato
Età all’insorgenza < 35 aa > 35 aa
Familiarità Modesta Importante
Autoimmunità Presente Assente
Terapia Insulina Dieta, ipoglic. orali
Fattori di riscio e
complicanze del diabete
Complicanze del diabete
Sovrappeso Retinopatia
ed obesità
Complicanze acute Complicanze croniche
Neuropatia • Coma chetoacidosico • Macroangiopatia
Genetica/ • Coma iperosmolare • Aterosclerosi coronarica
Storia familiare
non chetoacidosico • Aterosclerosi carotidea
Nefropatia
• Coma lattoacidosico • Aterosclerosi vasi periferici
• Coma ipoglicemico • Microangiopatia
Ipertensione • Retinopatia
Malattia
cardiovascolare • Nefropatia
• Neuropatia
Diabete
gestazionale Amputazioni
12
13. Chetoacidosi Diabetica
Chetoacidosi diabetica
• L’emergenza endocrina più frequente
• Tipica del diabetico tipo 1
• Mortalità 4% • Manifestazioni cliniche
• Fisiopatologia: deficit assoluto o relativo di – Iperglicemia, pH ematico <7.3, aumento
insulina della chetonemia
– mancata inibizione gluconeogenesi epatica, ridotta
utilizzazione periferica di glucosio => IPERGLICEMIA – Disidratazione, ipotensione, tachicardia,
– mancata inibizione lipolisi e avvio degli acidi grassi modificazioni del sensorio fino a stupore
alla chetogenesi mitocondriale => CHETOACIDOSI e coma
AD ELEVATO ANION GAP • Causa: carenza di insulina
– iperglicemia => diuresi osmotica =>
DISIDRATAZIONE, PERDITA ELETTROLITI
Chetoacidosi diabetica Coma chetoacidosico
Eziologia Cause precipitanti
• Errori terapeutici
– mancata o errata somministrazione di insulina, • Infezioni
– ipoglicemizzanti orali in diabete tipo 1,
– errori dietetici • Omissione trattamento con
• Stress insulina
– infezioni,
– traumi,
• Infarto miocardio
– accidenti vascolari, • pancreatiti
– pancreatite acuta,
– ipertiroidismo, • Ictus
– gravidanza • Traumi
• Esordio di diabete tipo 1
• Interventi chirurgiuci
Chetoacidosi Chetoacidosi diabetica
Mortalitá
Sintomi Segni 12 decessi in una serie di 92 pazienti
• Vomito • Tachicardia # decessi
• Polidipsia • Ipotensione Infarto del miocardio 4
• Poliuria • Disidratazione Polmoniti 2
• Cute calda e Emorragie GI 2
• Astenia secca Edema polmonare 2
• Perdita di peso • Sensorio Emorragia cerebrale 1
• Dolori obinubilato Insufficienza renale 1
addominali • Iperventilazione
Johnson et al. Mayo Clinic Proceedings 55:83, 1980
13
14. Le “complicanze” del diabete
Infarti ed emorragie
Trattamento della chetoacidosi diabetica cerebrali
Retinopatia
cataratta
1. Corregere l’acidosi e riportare l’equilibrio glaucoma
metabolico
Infarto cardiaco
Aterosclerosi
2. Reidratare il paziente e compensare la perdita
elettrolitica Nefropatia
3. Prevenire le cause ed eventuali fattori Arteriopatie
precipitanti periferiche
Gangrena
Neuropatia Infezioni
Complicanze a lungo termine
Complicanze croniche del
del Diabete Mellito
diabete
5a come causa di morte
1a causa di Aspettativa di vita ridotta
insufficienza da 5 a 10 anni
renale • Tipo 1 • Tipo 2
Rischio CV
• Nefropatia • Cardiopatia
1 causa di
a
cecità Diabete aumentato da • Retinopatia • Cataratta
acquisita 2X- 4X • Edema maculare
1a causa di Neuropatie in 60%-70%
amputazione non dei pazienti
traumatica
Complicanze del diabete Macroangiopatia
• Aterosclerosi coronarica
• Macroangiopatia
• Aterosclerosi • Aterosclerosi cerebrovascolare
coronarica • Aterosclerosi vasi periferici
• Aterosclerosi
carotidea • Eziologia multifattoriale
• Aterosclerosi vasi – Dislipidemia
periferici
• Microangiopatia – Effetti sulla biologia dei vasi
• Retinopatia – Effetti sulla coagulazione
• Nefropatia
• Neuropatia
14
15. Relazioni tra HbA1c ed il rischio di Retinopatia diabetica
complicazioni microvasculari • Principale causa di cecitá negli
adulti in paesi sviluppati
15
13
Retinopatia
Nefropatia
• Retinopatia non proliferativa
11
Nauropatia
– Microaneurismi
Microalbuminuria
Relative Risk
9 – Emorragie a fiamma
7
– Essudati
5
3
• Retinopatia proliferativa
1 – Neovascolarizzazione
6 7 8 9 10 11 12
HbA1c (%)
– Emorragie periretiniche
– Distacco di retina
Skyler. Endocrinol Metab Clin. 1996;25:243-254, with permission.
Perdita di vista nella
Retinopatia diabetica proliferativa retinopatia diabetica
Visione normale o Grave retinopatia
lieve retinopatia diabetica
Nefropatia diabetica Nefropatia diabetica
• Presenza di proteinuria persistente
(>0,3 g/die) in pz. diabetico con
retinopatia concomitante, in assenza di
infezioni delle vie urinarie
• Evoluzione verso IR
• Terapia: controllo metabolico e
pressorio, dieta nelle fasi preterminali:
dialisi in caso di IR
15
16. Neuropatia diabetica
Neuropatia diabetica Polineuropatia simmetrica distale con
distribuzione “stocking-glove”
• E’ la più frequente • Interessamento
– Fibre motorie
complicanza del diabete – Fibre sensoriali
• Classificazione – Fibre miste
– Neuropatia periferica • Sintomatologia
– Parestesie e prurito
• Polineuropatia simmetrica – Ridotta percezione
distale termica e propriocezione
• Neuropatia focale – Rallentamento riflessi
• Neuropatia multifocale – Assenza di dolore causa
di complicanze
– Neuropatia autonomica
Mononeuropatia diabetica Piede diabetico
• Insorgenza acuta
• Decorso autolimitante • Complicanza grave diabete di lunga
• Eziopatogenesi durata
traumatica o vascolare • Formazione di ulcere secondarie a
• Interessamento neuropatia o ischemia
• Nervi cranici
• Comparsa di deformazione del piede per
• Nervo ulnare (perdita forza)
neuropatia motoria ed atrofia muscoli
• Radiculopatia intercostale
• Neuropatia motoria • Osteoartropatia o piede di Charcot
asimmetrica
Ulcere nel piede diabetico
Esame del piede diabetico
16
17. Fattori di rischio per il piede
Neuropatia autonomica
diabetico
• Etá > 40
• Fumo
• Riduzione polsi periferici
• Riduzione sensibilitá ai piedi
• Deformazioni anatomiche del
piede
• Presenza di ulcere e pregresse
amputazioni
Diabete gestazionale
• La diagnosi viene posta in una donna che non
ha mai manifestato il diabete e che, durante la
gravidanza sviluppa diabete o iperglicemia.
• Rappresenta uno dei principali problemi di salute
Diabete gestazionale nelle donne in gravidanza.
• Pevalenza: circa il 5% di tutte le gravidanze,
200,000 casi ogni anno.
• Se non trattato rappresenta un grave prblema di
salute per la madre e per il feto.
Rischio di sviluppare diabete nel
follow-up di pazienti con DMG 17-23
anni dopo la gravidanza “indice” Diabete gestazionale
Pregresso
Controlli
DMG
La storia di diabete gestazionale
Criteri NDDG 39% 5%
rappresenta un notevole fattore
di rischio per lo sviluppo di
Criteri OMS 61% 14% diabete conclamato
O’Sullivan: Carb Metab Preg Newborn NY:Springer-Verlag, 1978, 425
17
18. Diabete Gestazionale Valori di glicemia durante la
Prevalenza in Italia gravidanza
Digiuno 2 hrs dopo Conclusione
pranzo
< 100 mg/dl >145 mg/dl Non diabete
> 126 mg/dl >200 mg/dl Diabete
100-125 mg/dl 145-200 mg/dl Situazione di alterata
tolleranza ai glicidi
Valutazione del rischio
Basso rischio
Valutazione del rischio
Alto rischio
• Età <25 anni.
• Peso normale prima della gravidanza.
• Appartenenza a gruppi etnici a basso rischio • Obesità grave.
di diabete mellito.
• Storia personale di diabete mellito
• Non familiarità per diabete.
gestazionale.
• Assenza di ridotta tollerana ai glicidi.
• Glicosuria.
• Assenza di precedenti complicanze
ostetriche. • Forte familiarità per diabete.
Diabete Gestazionale
Diagnosi Minicarico di glucosio (50g)
• Test effettuabile a digiuno o a stomaco
• Screening: OGCT (50g) pieno. Maggiore sensibilità a digiuno.
• Diagnosi: OGTT (100 o • In presenza di valori di glicemia di 130-
75g) 140 mg/dl a un ora, effettuare OGTT
• Classificazione dopo il classico a 3 ore.
parto: • Se screening iniziale negativo, utile
– NGT, IFG, IGT, Diabete ripetizione tra 24a e 28a settimana.
18
19. OGTT a 3 ore Diabete Gestazionale
Ipotesi Etiopatogenetiche
• Prerequisiti:
• Dieta normale nei tre giorni antecedenti il test
• No diuretici per 10 giorni • Distruzione autoimmune delle β-cellule
• Almeno 10 ore di digiuno
• Effettuare il test la mattina a riposo • Ridotta funzione β-cellulare
• Somministrare 75 (o 10) g di glucosio in 250 ml di
acqua per os • Aumentata degradazione insulinica
• Massimi valori di glicemia in gravidanza • Ridotta sensibilità tissutale all’insulina
• Digiuno 90 mg/dl
• 1 hr 165 mg/dl • Ridotto legame recettoriale
• 2 hr 145 mg/dl
• 3 hr 125 mg/dl • Ridotta attività post-recettoriale
• In presenza di due o più valori superiori diagnosi di
alterata tolleranza al glucosio
Diabete gestazionale Mortalità perinatale in
Complicanze ostetriche
funzione della glicemia a 2 ore
**
* *
*p<0.05; **p<0.002
M. Goldman, III Workshop, 1990 Pettitt et al Diab Care 161:638, 1989
Diabete gestazionale Macrosomia fetale in funzione
Morbilità nel neonato della glicemia a 2 ore
• Macrosomia
• Parto traumatico
• Cesareo
• Lussazione di spalla
• Ipoglicemia
• Ittero
• Sindrome da distress respiratorio
• Ipocalcemia e/o ipomagnesiemia
Pettitt et al Diab Care 161:638, 1989
19
20. Diabete gestazionale Obesità in funzione dell’età e
Complicanze a distanza nella prole del diabete materno
Elevata incidenza di:
• Obesità (>50%) in età pre-adolescenziale
• IGT e insulino-resistenza in età adolescenziale
• IGT e NIDDM in età adulta
B. Silverman, III Workshop, 1990
DMG e diabete nella prole Trattamento del DMG
Include:
Glucosio materno OGTT alterato a Diabete
a 2 hr 15-19 anni (%) a 15-19 anni (%) • Valutazioni periodiche della glicemia (per mantenerla
sotto controllo
< 100 14 0
101-119 18 1 • Dieta
120-139 24 4 • Attività fisica moderata costante
140-199 25 8 • Prevenzione dell’eccessivo incremeno ponderale
> 200 63 28
• Eventuale terapia insulinica
118 of 42
Pettitt et al: Diabetes 40(S2)126, 1991
Effect of Treatment of Gestational Diabetes
Mellitus on Pregnancy Outcomes
C.A. Crowther, J.E. Hiller,J.R. Moss, A.J. McPhee, W.S. Jeffries, J.S. Robinson and the Australian
Carbohydrate Intolerance Study in Pregnant Women (ACHOIS) Trial Group
N Engl J Med Volume 352;24:2477-2486 June 16, 2005
“… This large randomized trial of the treatment of gestational
diabetes demonstrated that serious perinatal complications
were significantly less common among the offspring of
women who received dietary advice, blood glucose
monitoring, and insulin therapy as needed to maintain
glycemic control than among the offspring of women who
received routine care.”
20