Este documento describe la historia del descubrimiento de Helicobacter pylori. En 1875, investigadores alemanes descubrieron una bacteria en úlceras gástricas pero no pudieron cultivarla. En 1979, J. Robin Warren identificó H. pylori al estudiar biopsias gástricas, iniciando la era moderna del estudio de esta bacteria. En 2005, Warren y Barry Marshall recibieron el Premio Nobel de Fisiología o Medicina por su investigación sobre H. pylori.

1. UNIVERSIDAD JUÁREZ DEL ESTADO DE DURANGO
FACULTAD DE MEDICINA Y NUTRICIÓN
Helicobacter pylori
Alumna: Silveyra Daniela Raygoza Ortiz
Dr: Jesús Arturo Martínez Álvarez

2. HISTORIA
En 1875 Bottcher y Letulle investigadores alemanes descubren una bacteria en la base y
en los bordes de úlceras gástricas, y sugieren como hipótesis que la bacteria puede ser
causa de la enfermedad ulcerosa, pero como no pudieron cultivar a la bacteria, la
información no fue motivo de atención y fue olvidada
En 1893 Bizzozero identifica bacterias de forma espiral en la mucosa gástrica de perros,
infiltrando las glándulas e incluso dentro del citoplasma y vacuolas de las células
parietales; dicho organismo fue nombrado despues Helicobacter bizzozeroni en 1996.
En 1899 Walery Jaworski en Cracovia estudiando aspirados gástricos de humanos,
describió bacterias alargadas de forma espiral, a las que denomino Vibrio regula, siendo
el primer investigador en informar la posible participación de este microorganismo en
las enfermedades gástricas, y aún cuando el estudio fue incluido en un libro de
gastroenterología, no tuvo la difusión que merecía por que se publicó en polaco

3. HISTORIA
En 1979 J. Robin Warren identifica una
bacteria, estudiando las biopsias gástricas de
un paciente con gastritis crónica activa,
iniciándose en dicho año la era del
Helicobacter pylori; las investigaciones del
patólogo Robin Warren continúan estudiando
biopsias de pacientes con gastritis,
describiendo bacterias en forma de espirales
localizadas entre la capa mucosa y la
superficie del epitelio, y durante dos años
confirma dicho hallazgo; pero su mérito lo
representó sin duda el asociar la presencia de
la bacteria como posible factor etiológico o
causal de alteraciones inflamatorias de grado
variable de la mucosa gástrica del hombre.

4. HISTORIA
En 1981 el gastroenterólogo clínico Barry
Marshall confirma y apoya los
descubrimientos del patólogo Robin Warren
En 1982 logran el cultivo de la bacteria del
moco obtenido de once pacientes con gastritis
demostradas también en biopsias, y lo
contrario la ausencia de bacterias en biopsias
de estómagos de pacientes normales.
En 1983 ambos autores comunican sus
observaciones, con estudios histopatológicos y
tinciones de plata y al germen lo denominan
Campilobacter pylori.
2005 El gastroenterólogo Barry J. Marshall y
el patólogo J. Robin Warren reciben el premio
Nobel de fisiología y Medicina por su
investigación.
PajareS JM, Gisbert jp
Helicobacter pylori: its discobery and relevante for medidine
Rev Esp Enferm Dig 2006 Oct; 98 ( 10 ): 770 – 85

5. Helicobacter pylori Características
La clasificación aceptada:
Reino: Bacteria
Clase: Epsilonroteobacteria
Orden: Campylobacterales
Familia:
Helicobacteraceae,
Género: Helicobacter
Especie: pylori
(MARSHALL ET AL. 1985) GOODWIN ET
AL. 1989)
• Bacteria Curvada con forma de
espiral (espiriforme)
• Gramnegativa
• Microaerofilica requiere niveles de
Oxigeno muy inferiores
• Mide de 2.5 a 4 micras de longitud
por 0.5 a 1 micra de ancho
• En uno de sus extremos en número
de 4 a 8 flagelos y que le dan gran
movilidad

6. Helicobacter pylori
Membrana plasmática y una
membrana externa; su composición
interna se caracteriza por un complejo
constituido por elementos fibrilares
nucleares y ribosomas
La vaina de sus flagelos tiene una
estructura lipídica exactamente igual a la
de la membrana externa, con la misión de
proteger a los flagelos de la degradación
del ácido

7. Helicobacter pylori
La característica fundamental de la bacteria
para lograr un hábitat natural en la mucosa
gástrica humana
Es la infección bacteriana crónica más
frecuente y extendida y solo superada
por el problema de las caries dentarias
Muestra una enorme capacidad de
adaptación a la acidez de la
superficie gástrica, logrando un
micronicho de colonización
permanente
UREASA

8. Helicobacter pylori
UREASA
Catalizan la hidrólisis de urea en
bióxido de carbono y en amonio
que rodea a la bacteria
Cofactor Níquel
halo o nube protectora
que neutraliza el ácido
gástrico
Elevando el pH de
1.5 a 6 o 7 en el
entorno
bacteriano
UREA

9. Helicobacter pylori
Proteína
ure1
Regula la
transferencia de urea
externa del epitelio
gástrico, hacia el
citoplasma de la
bacteria
Canales UREA
Helicobacter pylori e infeciones asociadas
Rev Fac Med UNAM 2006 Julio-Agosto; 49: 163 – 68
Cuando el medio externo
es excesivamente ácido,
los canales incrementan
notablemente la entrada
de urea al citoplasma
bacteriano, aumentando la
producción de amonio para
neutralizar el ácido

10. TABLA 1 INFECCIÓN POR H pylori A NIVEL MUNDIAL
CONTINENTE %
MÉXICO, AMERICA CENTRAL Y
AMÉRICA DEL SUR
70 % - 90 %
AFRICA 70 % - 90 %
ASIA 70 % - 80 %
EUROPA ORIENTAL 70 %
EUROPA OCCIDENTAL 30 % - 35 %
CANADA Y USA 30 %
AUSTRALIA 20 %
EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia mundial de infección por H. pylori es de 50%
(pero depende de las regiones)
Hunt RH, Xiao SD, Megraud F, Barua LG, Bazzoli F et al
WGO-OMGE practique guideline highlights: Helicobacter
pylori in develpoping countries

11. TABLA 2 PREVALENCIA DE HELICOBACTER pylori EN PAÍSES EN DESARROLLO EN
ADULTOS E INFANTES
CONTINENTE PAIS ADULTOS (>21) % INFANTES %
AFRICA
ETIOPIA >95% 48% (2-4) a 80% (6)
GAMBIA >95% 95% (5)
NIGERIA 91% 82% (5-9)
ASIA
BANGLADESH >90%
58% (0-4) a 82% (8-
9)
CHINA >55% 41% (3-12)
INDIA 88%
22% (0-4) a 87% (10-
19)
SIBERIA 85%
30% (5) a 63% (15-
20)
SRI LANKA 72% 67% (6-19)
EPIDEMIOLOGÍA

12. MEDIO ORIENTE
EGIPTO 90% 50% (3)
JORDANIA 82% ¿
LIBIA 94% 50% (1-9) a (10-19)
ARABIA SAUDITA 80% 40% (5-9)
TURQUIA 80% 64% (6-17)
EPIDEMIOLOGÍA
TABLA 2 PREVALENCIA DE HELICOBACTER pylori EN PAÍSES EN DESARROLLO EN
ADULTOS E INFANTES
CONTINENTE PAIS ADULTOS (>21) % INFANTES %
AMERICA DEL
NORTE
MEXICO 70% 43% (5-9)
AMERICA CENTRAL GUATEMALA 65% 51% (5-10)
AMERICA DEL SUR
BRASIL 82% 30% (6-8) a (10-19)
CHILE 72% 36% (3-9)
Hunt RH, Xiao SD, Megraud F, Barua LG, Bazzoli F et al
WGO-OMGE practique guideline highlights: Helicobacter
pylori in develpoping countries

13. FACTORES DE RIESGO
• Carecer de agua potable
• El hacinamiento
• Consumo de vegetales crudos
regados con aguas negras
• Vivienda sin servicios básicos
La transmisión de la bacteria
ocurre de persona a persona, que
es entre familiares, de madre a
hijo, por vías
oral-oral, oral-fecal

14. ESTUDIOS GENÓMICOS
Existen múltiples cepas del H pylori, las que tienen una capacidad variable de
mantener la infección por toda la vida de los infectados
H.pylori se distingue por su extensa diversidad
genética, originada en su capacidad adquirida de
borrar, reacomodar y mutar la secuencia del DNA
Esta diversidad facilita la adaptación a nuevos
hospederos infectados, a la persistencia por años y
de la alta prevalencia de infección a nivel mundial
Helicobacter pylori genome variability in a framework
of familial transmission
BMC Microbiology 2007; 7: 54 – 66

15. FISIOPATOGENIA
La colonización bacteriana del hospedero, afecta el epitelio gástrico a través de
micronichos, utilizando recursos del hospedero.
Se conoce que la colonización se puede dar por diferentes cepas , H pylori
muestra un alto grado de mutaciones y muy alta frecuencia de
recombinaciones genéticas, lo habitual es que un hospedero no sea
colonizado por un simple o único clon, sino por un racimo de bacterias
estrechamente relacionadas que afectan a la biología del hospedero de
manera diferente

16. FISIOPATOGENIA
Por lo tanto cada hospedero es colonizado por una combinación de genes bacterianos,
con un genotipo dominante determinado por selección. La alta plasticidad de la
población bacteriana parece representar una explicación para tratar de entender la
facilidad con que la infección por H pylori persista por años, con la presencia de
diferentes cepas y con variantes de dichas cepas en un hospedero individual, y la
capacidad de la bacteria de colonizar a todos los humanos a pesar de la
heterogenicidad racial
Kuster JG, van Vliet AHM, Kuipers EJ
Pathogenesis of Helicobacter pylory
Clinical Microbiology Reviews 2006 July; 19 ( 3 ): 449 – 90

17. FISIOPATOGENIA
EVASIÓN INMUNE POR PARTE DEL HELICOBACTER PYLORI
La posibilidad de que una bacteria persista en un hospedero vertebrado está
representada por que evite su eliminación por el sistema inmune, y se ha
demostrado, que el H pylori es una bacteria que ha evolucionado con los
humanos, que se transmite de persona a persona ( principalmente vía materna-
hijos ), que colonizó de por vida al estómago de su hospedero
El equilibrio entre las acciones efectoras de la bacteria
y las respuestas del hospedero, permite explicar el
hecho de que millones de personas se infecten y de que
solo una proporción pequeña, con cifras que van del 10
% al 20 % desarrollen enfermedad, es decir que sean
sintomáticos.

18. FISIOPATOGENIA
EVASIÓN INMUNE POR PARTE DEL HELICOBACTER PYLORI
¨Sistema de tolerancia¨
Entre las acciones agresivas de
la bacteria para su
sobrevivencia
La obligada respuesta
inmunológica que trata de
evitarlas
para algunos se rompe y se presentan
procesos patológicos
 Produciendo inflamación crónica local ( gastritis y ulceras )
 alteraciones hormonales ( gastrina, somatostatina )
 oncogénesis ( adenocarcionoma gástrico y linfoma de células B de la zona
marginal de tejido linfoide asociado a mucosas, conocido como linfoma
MALT ( por las siglas en ingles ), procesos inflamatorios sistémicos
extragástricos

19. FISIOPATOGENIA
FACTORES BACTERIANOS EN LA PATOGENICIDAD DEL HELICOBACTER pylori
Son los implicados directamente en la virulencia bacteriana.

20. FISIOPATOGENIA
FACTORES BACTERIANOS EN LA PATOGENICIDAD DEL HELICOBACTER pylori
Implicados directamente en la virulencia bacteriana.

21. FISIOPATOGENIA
FACTORES BACTERIANOS EN LA PATOGENICIDAD DEL HELICOBACTER pylori
Implicados directamente en la virulencia bacteriana.
UREASA
Da la Capacidad que a H pylori
para adaptarse a un micronicho
hostil
Desdobla a la urea en amonio y
CO2 que neutraliza el ácido
gástrico a un pH de 6 a 7
protege a la bacteria y le
permite atravesar la capa de
moco gástrico
ureasa también tiene propiedades citotóxicas
y junto al amonio, lesionan la mucosa del
epitelio gástrico, permitiendo la adhesión de
la bacteria, la obtención de nutrientes y
permitir su desarrollo

22. FISIOPATOGENIA
FACTORES BACTERIANOS EN LA PATOGENICIDAD DEL HELICOBACTER pylori
Implicados directamente en la virulencia bacteriana.
FLAGELOS
La bacteria por su morfología
en espiral y al poseer flagelos,
tiene gran movilidad que le
permite atravesar la capa
mucoide
Están codificas por los genes Fla A y Fla B, que
son los elementos reguladoraes de la función de
los flagelos, y su importancia radica en que las
cepas carentes de ellos no logran colonizar
Contrarresta el peristaltismo
gástrico y llegar a adherirse a la
superficie epitelial; los flagelos
están compuestos por proteínas
llamadas flagelinas

23. FISIOPATOGENIA
FACTORES BACTERIANOS EN LA PATOGENICIDAD DEL HELICOBACTER pylori
Implicados directamente en la virulencia bacteriana.
ADHESINAS
Para la colonización por la
bacteria debe presentarse
primero una adhesión al
epitelio gástrico Las adhesinas bacterianas al acoplarse a los
receptores de las células del hospedero,
inducen cambios inmediatos mediante
señales de transducción, permitiendo la
infiltración de células inflamatorias, pero
también estableciendo mecanismos para
evadir la respuesta inmune
Las adhesinas que se mencionan
por unos u otros autores y con
frecuencia son: BabA, SabA,
OMP´S, Hopo, AlpA, AlpB, Hpa

24. FISIOPATOGENIA
FACTORES BACTERIANOS EN LA PATOGENICIDAD DEL HELICOBACTER pylori
Implicados directamente en la virulencia bacteriana.
FOSFOLIPASAS
Las fosfolipasas A2 y C de
membrana externa, que
actúan como proteasas
degradan el complejo lípido-gluco-
protéico de la capa de moco que cubre
a las células epiteliales gástricas, y que
son los que les dan continuidad y
protección

25. FISIOPATOGENIA
FACTORES BACTERIANOS EN LA PATOGENICIDAD DEL HELICOBACTER pylori
Implicados directamente en la virulencia bacteriana.
LIPOPOLISACÁRIDOS
Otro factor de virulencia es el lipopolisacárido LPS, que posee en su antígeno
“O” los carbohidratos de Lewis “x” y Lewis “y” o ambos, y cuyo papel
fundamental en la patogénesis, es evadir la respuesta inmune durante la
colonización del epitelio gástrico, favoreciendo la persistencia bacteriana en
el micronicho, equilibrando la acción de inducir la respuesta autoinmune del
hospedero contra los antígenos Lewis que expresa el H pylori

26. FISIOPATOGENIA
FACTORES BACTERIANOS EN LA PATOGENICIDAD DEL HELICOBACTER pylori
Implicados directamente en la virulencia bacteriana.
OTRAS ENZIMAS
El H pylori produce otras enzimas que favorecen la virulencia
de la bacteria como mucinasas, lipasas, proteasas, catalasas,
dismutasas, que protegen a la bacteria de metabolitos
tóxicos, secundarios a procesos oxidativos de defensa de los
macrófagos y neutrófilos

27. Todas las cepas de H pylori
tienen un gen
FISIOPATOGENIA
Citotoxina vacuolizante
VacA
ha sido presentada como el primero de los
factores de virulencia y de gran importancia,
reportada desde 1988 por Leunk
capacidad de inducir la vacuolización
citoplasmática en cultivos celulares y
la muerte de células epiteliales
su actividad vacuolizante sólo se
presenta en 50 % a 60 % de las
cepas de H pylori
El gen vacA tiene una estructura con
alrededor de 1200 aminoácidos, con tres
regiones:

28. FISIOPATOGENIA
Citotoxina vacuolizante
VacA
Al interactuar con las células epiteliales esta
toxina induce la formación de vacuolas, facilita
la liberación de hidrolasas al medio extracelular,
lo que a su vez afecta la integridad del epitelio
gástrico. La VacA también tiene la capacidad de
unirse a la membrana interna de las
mitocondrias, de esta manera afecta la
polarización de la misma, y promueve la
liberación del citocromo c, lo que desencadena
la cascada pro-apóptotica de la caspasa III.
.VacA también se ha identificado en
la lámina propia y probablemente
entra por el paso de los espacios
paracelulares epiteliales, donde
puede interactuar con la integrina
β2 en las células T e inhibir el factor
de transcripción factor nuclear de
las células T activadas (NFAT),
conduciendo a la inhibición de la
interleucina -2 (IL-2) y bloqueo de
la activación y proliferación de
células T. AP1, proteína activadora
1; NF-κB, factor nuclear κB; P,
fosforilación

29. FISIOPATOGENIA
Citotoxina vacuolizante
VacA
Activan el receptor del factor
de crecimiento epidermico
(EGFR)
Genera una respuesta antiapoptosis en
las células epiteliales infectadas
(Se ha postulado como un potencial
mecanismo asociado a la
carcinogénesis gástrica)
GEN cagA ASOCIADO A
LA CITOTOXINA CagA
La respuesta inflamatoria consiste
inicialmente en polimorfonucleares ,
seguida de linfocitos B, T macrófagos
y cél. Plasmaticas
Las celulas inflamatorias expresan
antígenos clase II del sistema mayor
de histocompatibilidad (MHC)
favorece a la producción de IL-1B, IL-
2,IL-6 IL-8 IL-10 y TNF- a

30. .
Las manifestaciones clínicas son las
digestivas: gastritis, úlcera péptica,
adenocarcinoma, el linfoma gástrico tipo MALT
(Línfoma gastrico de células B de tejido
linfoide asociado a la mucosa)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS POR
INFECCIÓN DE H. PYLORI
CUADRO CLÍNICO
La mayoría de las personas infectadas en todo el mundo por el H pylori, que
desarrollan cuadros clínicos con sintomatolgía y complicaciones representa
sólo del 10 al 20 %
La sintomatología inicial
es muy inespecífica

31. MANIFESTACIONES CLÍNICAS POR
INFECCIÓN DE H. PYLORI
GASTRITIS
El termino gastritis se utiliza para indicar la presencia de
inflamación relacionada con un daño evidente en la mucosa.
«Federico Roesch Dietle»
La gastritis que se origina después de una infección por H. pylori puede
desarrollarse sin manifestaciones o con un cuadro clínico de gastritis aguda
(dolor epigástrico, náuseas y vómito) Curso de 7 a 10 días
GASTRITIS AGUDA GASTRITIS CRÓNICA asociada a H. pylori
Evolucionar a ATROFIA DEL
ANTRO GASTRICO QUE SE
EXTIENDE AL CUERPO
METAPLASIA INTESTINAL
(Como respuesta a agresión
crónica)

32. MANIFESTACIONES CLÍNICAS POR INFECCIÓN DE H.
PYLORI
ULCERA PÉPTICA
Algunas de las alteraciones que produce son:
 Aumento de la secreción gástrica y ácido clorhídrico
 Aparición de metaplasia gástrica
 Reducción de la efectividad de los mecanismos de defensa
10- 20%
(riesgo de
ulcera)
Complicaciones
Hemorragia digestiva
Aumenta el riesgo si
consume AINES
Defecto excavado de la
mucosa que afecta la
muscularis mucosae y
puede afectar todo el
espesor de la pared

33. MANIFESTACIONES CLÍNICAS POR
INFECCIÓN DE H. PYLORI
CÁNCER GÁSTRICO
En 1994 La Agencia Internacional para la Investigación en Cáncer de la
Organización Mundial de la salud. (IARC)
Agente Biológico carcinógeno para el hombre
(categoría 1)
• Adenocarcinoma gástrico
• Cáncer gástrico de tipo intestinal
• Cáncer gástrico difuso
75
%
La erradicación
temprana de H.
pylori previene
60- 80%
2-5%

34. MANIFESTACIONES CLÍNICAS POR
INFECCIÓN DE H. PYLORI
CÁNCER GÁSTRICO

35. MANIFESTACIONES CLÍNICAS POR
INFECCIÓN DE H. PYLORI
LINFOMA GÁSTRICO DE TIPO MALT
Se presenta en 1% de los pacientes infectados por
H. pylori y 90% de los pacientes con el Linfoma son
Positivos para H. Pylori
El linfoma tipo MALT es un linfoma no Hodgkin
extraganglionar que se caracteriza por la
replicación lenta de linfocitos B en la mucosa
gástrica
Se localiza de preferencia en el antro del estómago , ya
que es donde existe más tejido linfoide

36. DIAGNÓSTICO DE INFECCIÓN POR H. PYLORI
ELISA Método cuantitativo, se basa en la detección de
anticuerpos específicos vs H. pylori en sangre IgG IgA
WESTERN
BLOT
Es más utilizada para valorar la respuesta inmunitaria
frente a ciertos antígenos específicos como VacA y
CagA
ESTUDIOS SEROLÓGICOS EN SANGRE
especificidad de los
ensayos hasta un 98 %
estudios de laboratorio

37. DIAGNÓSTICO DE INFECCIÓN POR H. PYLORI
PRUEBAS DE ANTÍGENO DE H. PYLORI EN HECES
Empleado para el diagnóstico inicial de la bacteria y para confirmar la
erradicación de la misma después del tratamiento.
Esta técnica tiene la ventaja de ser totalmente no invasiva y por tanto muy útil
para el diagnóstico de la infección en pacientes de cualquier edad, sobretodo
en niños.
Se utiliza la técnica de ELISA
Detección de anticuerpos

38. DIAGNÓSTICO DE INFECCIÓN POR H. PYLORI
PRUEBA DE ALIENTO PARA H. PYLORI Se basa en
la presencia de UREASA
El paciente ingiere una
solución que contiene urea
marcada isótopo de Carbono
Después de 30 min se toma
la muestra de aliento
Si H. pylori se encuentra en
estomago la ureasa de la bacteria
hidroliza la urea y se libera en CO2
marcado carbono
El resultado mide el contenido
de C14 – C13
(presencia de la bacteria)
Sensibilidad entre el 90 y 100% y una
especificidad del 78 al 100%

39. DIAGNÓSTICO DE INFECCIÓN POR H. PYLORI
PRUEBA RAPIDA DE UREA PARA H. PYLORI
Habrá un reactivo que es
indicador de pH
La presencia de H. pylori produce Amonio y
este aumenta el pH del medio
Se toma una biopsia
gástrica (antro y cuerpo
gástrico) por vía
endoscopica y se
deposita en un medio
Esta prueba tarda entre 30 min.
a 1 hora

40. DIAGNÓSTICO DE INFECCIÓN POR H. PYLORI
ESTUDIO HISTOPATOLÓGICA DE BIOPSIA GÁSTRICA
• Permite la detección de H.
pylori
• La identificación de lesiones
de la mucosa gástrica
Es fundamental para el
diagnóstico de la gastritis y su
clasificación
Atrófia, metaplasia, displasia etc
Rápida
Fácil
Bajo costo

41. DIAGNÓSTICO DE INFECCIÓN POR H. PYLORI
ESTUDIO HISTOPATOLÓGICA DE BIOPSIA GÁSTRICA
Tinción Gram -
Carbolfuchina
Tipo y grado de
patología en mucosa
gastrica

42. DIAGNÓSTICO DE INFECCIÓN POR H. PYLORI
CULTIVO DE H. PYLORI
H. Pylori Cultivo en medio Behlo
Horizonte
Es el medio de diagnóstico más
especifico
Su sensibilidad es dependiente de:
Una adecuada recolección, trasporte y
almacenamiento de la muestra
Sus ventajas: Permite reconocer
sensibilidad de la bacteria a diferentes
antimicrobianos al fin de aplicar el
tratamiento más efectivo
Su desventaja: es costoso y se encuentra
poco disponible

43. Terapia triple convencional con
claritromicina
IBP Cada 12h+Claritromicina 500mg/12h
+amoxicilina 1g/12 h
IBP Cada 12h+Claritromicina 500mg/12h
+ metronidazol 500 mg/12h
TRATAMIENTO PARA HELICOBACTER PYLORI
El tratamiento ideal debe ser bien tolerado , con mínimos efectos adversos ,
efectivo.
Terapia cuádruple con bismuto
IBP cada 12h+tinidazol
1g/12h+tetraciclina 500
mg/6h+bismuto 525mh/6h
Se logra 70% de la erradicación de los
casos
10 – 14 DÍAS 10 – 14 DÍAS
Se usa como 1° línea en casos de
resistencia a Claritromicina

44. Terapia cuádruple secuencial
IBP cada 12h+amoxicilina 1g/12h x 5
días+IBP cada 12h+tinidazol1g/12 o
(metronidazol 500 mg/12h)+Claritomicina
500mg/12 x 5 días
TRATAMIENTO PARA HELICOBACTER PYLORI
10 DÍAS
Se recomienda como tratamiento de 1°
línea cuando existe resistencia a
Claritromicina y no esta disponile la
terápia cuádruple con Bismuto
Terapia Cuádruple concominante
IBP cada 12h+ amoxicilina
1g/12h+claritomicina 500 mg/12h+
tinidazol 1g/12h
Si existe alta resistencia a las
otras terápias