Este documento describe el síndrome confusional y el coma. El síndrome confusional se caracteriza por una alteración de las funciones superiores, especialmente la atención, y generalmente tiene causas sistémicas en lugar de neurológicas. El coma es un estado de inconsciencia resistente a estímulos que puede ser causado por lesiones cerebrales o trastornos metabólicos/tóxicos que afectan áreas del troncoencefalo. El documento también proporciona detalles sobre la fisiopatología, eti

1. SÍNDROME COMATOSO
Coma
Síndrome confusional
Es una síndrome caracterizado por una alteración difusa de las funciones superiores cuyo
componente más característico es la alteración de la atención. Se caracteriza por
desorientación en tiempo, espacio; respuestas inadecuadas a órdenes complejas;
incapacidad para mantener una línea coherente de pensamiento y acción; lenguaje
incoherente con respuestas inapropiadas que dificultan mantener una conversación e
ilusiones sensoriales y alucinaciones generalmente visuales. No se asocia ninguna focalidad
neurológica mayor; de hacerlo habrá que pensar en un síndrome neurológico concreto más
que en un síndrome confusional. En general, las causas de síndrome confusional son más
sistémicas que neurológicas. Son especialmente proclives a desarrollar cuadros
confusionales los pacientes de edad avanzada, especialmente si tienen cierto deterioro
cognitivo. Una variante de síndrome confusional es el delirium, un estado confusional
agitado acompañado de hiperactividad simpática, con temblor, hipertensión, sudoración,
midriasis o taquicardia.
Coma
Estado patológico caracterizado por inconsciencia resistente a estímulos externos. El estado
de coma no es una enfermedad en sí misma, sino un síndrome. Se trata de una urgencia
médica. Se suele decir "comatoso" al paciente con estupor profundo.
Fisiopatología. El nivel de consciencia depende de la activación hemisférica cerebral por
unos grupos neuronales troncoencefálicos (SARA o sistema reticular activador ascendente).
El SARA se localiza fundamentalmente desde la parte rostral de la protuberancia hasta la
parte caudal del diencéfalo. Así pues, para que una lesión produzca coma tiene que afectar
al SARA, bien a nivel del tronco del encéfalo (a partir de la protuberancia rostral), hasta el
diencéfalo (lesiones bitalámicas). Para que una lesión únicamente telencefálica
(hemisférica) produzca coma debe ser bilateral y extensa. Las lesiones hemisféricas pueden
causar también coma por compresión troncoencefálica secundaria a herniación
transtentorial. Los trastornos metabólicos y las intoxicaciones son la causa más frecuente de
coma sin signos de focalidad y función troncoencefálica intacta, aunque cuando la
depresión del SNC es de la suficiente intensidad esta última también puede verse afectada.
Etiología. Lesiones supratentoriales, lesiones infratentoriales, trastornos metabólicos u
otros trastornos difusos, y cuadros psicogénicos.
Diagnóstico y tratamiento. Los pasos diagnósticos y terapéuticos deben ir paralelos. El
tratamiento deberá comenzar desde la recepción del paciente, con medidas básicas para
asegurar las funciones vitales, y se continuará con tratamiento específico una vez se
descubra la causa, o con tratamientos empíricos según nuestras sospechas clínicas. La
historia clínica deberá recoger antecedentes del paciente de interés como diabetes,
nefropatía, enfermedades respiratorias, alcoholismo, intentos de suicidio previos,
hepatopatía, tratamientos actuales y previos, uso o abuso de drogas, posibilidad y
disponibilidad de ingesta de medicamentos, etc.
Patrón respiratorio
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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE
NICARAGUA
RECINTO UNIVERSITARIO “RUBÉN DARÍO”
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
SECCION DE SEMIOLOGIA
Dr. AGUSTÍN TÉLLEZ VADO

2. Bradipnea: se puede ver en caso de hipotiroidismo y sobre todo debida a depresores del
SNC (benzodiacepinas, alcohol).
· Respiración de Kussmaul: es una respiración profunda hiperpneica, típica del coma
diabético cetoacidótico. La intoxicación por ácido acetilsalicílico tiene también un
patrón hiperpneico.
· Respiración de Cheyne-Stokes: es una respiración cíclica, en la que se suceden
periodos de apnea con otros en los que las excursiones respiratorias se van haciendo
cada vez más profundas hasta que comienzan a decrecer y llegar de nuevo a la fase
de apnea. Se presenta en lesiones hemisféricas bilaterales o difusas y en los
trastornos metabólicos, como la uremia.
· Hiperventilación neurógena central: es un aumento de la frecuencia y profundidad
de las inspiraciones que se suele ver, rara vez, en lesiones del mesencéfalo.
· Respiración apnéusica: al final de la inspiración se produce una pausa. En casos de
lesión pontina.
· Respiración atáxica de Biot: anarquía de los movimientos respiratorios, por lesión
bulbar, que anuncia parada respiratoria.
Respuesta motora
Ante un enfermo en coma o estuporoso obtendremos diferentes respuestas motoras ante un
estímulo doloroso intenso dependiendo de la localización y extensión de las lesiones. Estos
patrones de respuesta se reflejan en la subescala motora de la escala de coma de Glasgow.
De menor a mayor profundidad del coma dichas respuestas son: "obedece", "localiza",
"retira", "respuesta flexora", "respuesta extensora", "respuesta nula". En caso de coma de
origen neurológico, el patrón flexor o extensor es de gran ayuda para hacer una
aproximación diagnóstica a la localización lesional.
· Rigidez de decorticación: flexión y adución del brazo con extensión de la
extremidad inferior. La lesión se localiza a nivel telencefalodiencefálico. Si el daño
es predominantemente unilateral la respuesta será unilateral y contralateral. Si el
daño es bilateral la respuesta será bilateral.
· Rigidez de descerebración: extensión de piernas, flexión plantar de los pies, puños
cerrados, brazos extendidos y en rotación interna. Se produce cuando la lesión
afecta a estructuras mesencefálicas. También puede haber respuestas de unilaterales
o bilaterales.
Reflejos de tronco. Reflejos oculocefálicos: cuando se gira la cabeza bruscamente hacia una
lado, los ojos giran de manera conjugada al lado contrario ("ojos de muñeca"), siempre que
estén ilesos los núcleos oculomotores, oculovestibulares y sus conexiones internucleares.
Reflejos oculovestibulares: se provocan estimulando con agua helada los conductos
auditivos externos (primero uno, luego el otro, y finalmente los dos de manera simultánea)
tras haber descartado por otoscopia una perforación timpánica. Los ojos se mueven de
forma tónica y conjugada hacia el lado estimulado. En estado de vigilia aparece un
nistagmo contralateral como respuesta correctora cortical. La normalidad de estos reflejos
asegura la integridad del tronco, aunque su ausencia no implica siempre lesión del mismo,
puesto que en comas profundos de origen metabólico pueden estar incluso abolidos. Otros
reflejos de tronco que pueden ser explorados son el corneal, el corneomandibular, el
ciliospinal y el cocleoparpebral.
Movimientos oculares. Hay que prestar atención ante la presencia de movimientos oculares
espontáneos como robbing, movimientos horizontales erráticos que nos aseguran que le
tronco está intacto (se ven en cuadros metabólicos y telencefálicos bilaterales o difusos),
bobbing, movimientos conjugados verticales hacia abajo en caso de lesiones pontinas y
nistagmus de convergencia, en lesiones mesencefálicas. También hay que observar la
posición primaria de la mirada: una desviación conjugada lateral al lado contrario de una
hemiparesia nos localiza la lesión en el hemisferio contralateral a la paresia ("los ojos miran
a la lesión"); en caso de lesión pontina los ojos se desvían de forma conjugada hacia el lado
de la hemiparesia.
Pupilas. Debe explorarse el tamaño, la simetría y la reactividad a la luz y al dolor. La
asimetría y la arreactividad pupilar son diagnósticos de daño focal, una vez descartada la
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3. aplicación de fármacos tópicos conjuntivales (no usar colirios ciclopléjicos para explorar el
fondo de ojo).
SINDROME CONFUSIONAL Y COMA
Síndrome confusional
Es una síndrome que, como tal, es pluricausal, caracterizado por una alteración difusa de
las funciones superiores cuyo componente más característico es la alteración de la atención.
Se caracteriza por desorientación en tiempo, espacio y persona; respuestas inadecuadas a
órdenes complejas; incapacidad para mantener una línea coherente de pensamiento y
acción; lenguaje incoherente con respuestas inapropiadas que dificultan mantener una
conversación e ilusiones sensoriales y alucinaciones generalmente visuales. No se asocia
ninguna focalidad neurológica mayor, como hemiparesia, afasia, hemianopsia o ataxia; de
hacerlo habrá que pensar en un síndrome neurológico concreto más que en un síndrome
confusional. En general, las causas de síndrome confusional son más sistémicas que
neurológicas (Tabla 1).
El inicio del cuadro suele ser agudo o subagudo y debe ser considerado una urgencia
médica, dada la gran probabilidad de que esté debido a causas graves tratables. Es
característica la fluctuación de la intensidad de los síntomas. Se produce generalmente por
afecciones cerebrales difusas, pero también puede ser debido a lesiones focales (v.g. un
tumor o una hemorragia subdural que no produzcan otros síntomas que los inherentes a la
definición de síndrome confusional). Son especialmente proclives a desarrollar cuadros
confusionales los pacientes de edad avanzada (que toleran mal cualquier tipo de alteración
metabólica), especialmente si tienen cierto deterioro cognitivo.
Una variante de síndrome confusional es el delirium, definido como un estado confusional
agitado que asocia hiperactividad simpática, como temblor, hipertensión, sudoración,
midriasis o taquicardia. El cuadro típico es el delirium tremens. No hay que confundir
síndrome confusional con demencia.
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4. Su tratamiento específico es el del proceso causal subyacente. Como tratamiento
sintomático se utilizarán psicofármacos (haloperidol si predomina agitación y
alucinaciones, benzodiacepinas si predomina intranquilidad y nerviosismo), para evitar el
riesgo autoagresivo y aloagresivo de estos pacientes.
Coma
Conceptos. Coma: estado patológico caracterizado por inconsciencia resistente a estímulos
externos. El estado de coma no es una enfermedad en sí misma, sino un síndrome, es decir,
la expresión de una enfermedad subyacente que puede ser tratable. Como en el caso del
síndrome confusional se trata de una urgencia médica. Existen unos estados intermedios
entre vigilia y coma que son la somnolencia y el estupor. Somnolencia: tendencia al sueño,
con facilidad para despertarse tras estímulos ligeros, y con respuestas adecuadas. Estupor:
son precisos estímulos externos para despertar al paciente, y las respuestas de éste son poco
adecuadas. En general se suele decir "comatoso" al paciente con estupor profundo.
Fisiopatología. El nivel de consciencia depende de la activación hemisférica cerebral por
unos grupos neuronales troncoencefálicos (SARA o sistema reticular activador ascendente).
El SARA se localiza fundamentalmente desde la parte rostral de la protuberancia hasta la
parte caudal del diencéfalo. Así pues, para que una lesión produzca coma tiene que afectar
al SARA, bien a nivel del tronco del encéfalo (a partir de la protuberancia rostral), hasta el
diencéfalo (lesiones bitalámicas). Para que una lesión únicamente telencefálica
(hemisférica) produzca coma debe ser bilateral y extensa. Las lesiones hemisféricas pueden
causar también coma por compresión troncoencefálica secundaria a herniación
transtentorial. Los trastornos metabólicos y las intoxicaciones son la causa más frecuente de
coma sin signos de focalidad y función troncoencefálica intacta, aunque cuando la
depresión del SNC es de la suficiente intensidad esta última también puede verse afectada
(v.g. ausencia de reflejos oculocefálicos).
Etiología. En la serie de Plum y Posner, de 500 casos de coma "de origen desconocido"
101 estaban debidos a lesiones supratentoriales, 65 a lesiones infratentoriales, 326 a
trastornos metabólicos u otros trastornos difusos, y 8 a cuadros psicogénicos (Tabla 2).
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5. CAUSAS ( ETIOLOGÍA)
Las distintas causas de coma pueden dividirse en dos grandes grupos:
1. NEUROLÓGICAS:
A) Lesiones supratentoriales.
B) Lesiones infratentoriales.
2. TOXICOMETABÓLICAS.
A) Encefalopatías metabólicas.
B) Encefalopatías hipóxicas.
C) Tóxicos.
D) Físicos.
CAUSAS NEUROLÓGICAS DE COMA.
LESIONES SUPRATENTORIALES
LESIONES INFRATENTORIALES
LESIONES NEUROLÓGICAS DIFUSAS
· Hemorragia cerebral.
· Infarto cerebral extenso.
· Hematoma subdural.
· Hematoma epidural.
· Tumores cerebrales.
· Absceso cerebral.
· Hemorragia cerebelosa o protuberancia.
· Tumor cerebeloso.
· Infarto cerebeloso.
· Absceso cerebeloso
· Meningitis.
· Encefalitis.
· Epilepsia.
CAUSAS TÓXICO-METABÓLICAS DE COMA.
ENCEFALOPAT. METABÓLICAS
ENCEFALOPAT. HIPÓXICA.
TÓXICAS.
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6. FÍSICAS
· Hipoglucemia.
· Cetoacidosis diabética.
· Coma hiperosmolar.
· Uremia.
· Encefalopatía hepática.
· Hiponatremia.
· Mixedema.
· Hipocalcemia.
· Insuficiencia cardiaca congestiva.
· Insuficiencia respiratoria crónica.
· Anemia severa.
· Encefalopatía hipertensiva.
· Anoxia severa.
· Metales pesados.
· Monóxido de carbono.
· Fármacos.
· Alcohol.
· Hipotermia.
· Golpe de calor.
CARENCIALES
· Encefalopatía de WERNICKE
Diagnóstico y tratamiento. Los pasos diagnósticos y terapéuticos deben ir paralelos. El
tratamiento deberá comenzar desde la recepción del paciente, con medidas básicas para
asegurar las funciones vitales, y se continuará con tratamiento específico una vez se
descubra la causa, o con tratamientos empíricos según nuestras sospechas clínicas. En este
sentido, si sospechamos una intoxicación por opiáceos pautaremos naloxona, si creemos
que el paciente ha podido ingerir benzodiacepinas usaremos flumazenil (antagonista
gabaérgico), y si el paciente es alcohólico o malnutrido se le inyectarán 100 mg de tiamina
vía IM, sobre todo si está bajo terapia con suero glucosado (la glucosa puede acabar con las
reservas de tiamina y desencadenar una encefalopatía de Wernicke).
La historia clínica deberá recoger antecedentes del paciente de interés como diabetes,
nefropatía, enfermedades respiratorias, alcoholismo, intentos de suicidio previos,
hepatopatía, tratamientos actuales y previos, uso o abuso de drogas, posibilidad y
disponibilidad de ingesta de medicamentos, escapes de gas domiciliarios, lugar de trabajo y
accesibilidad a pesticidas y alcoholes industriales...
En primer lugar se asegurará una vía aérea permeable y se evaluará la función respiratoria y
cardiovascular del paciente. Si es preciso se procederá a intubación orotraqueal. Se tomarán
las constantes habituales (TA, T°, FC, FR), sin olvidarnos de una glucemia capilar, prueba
accesible en segundos cuyo valor en caso de hipoglucemia huelga comentarse.
Seguidamente se practicará una exploración general y neurológica completa, teniendo en
cuenta las limitaciones que este tipo de enfermos presentan. Procederemos a la exploración
del coma, que difiere sensiblemente de una exploración neurológica en otro tipo de enfermo
(Tabla 3). Nos ayudará a localizar la lesión causal en caso de etiología neurológica o nos
podrá hacer sospechar que el factor responsable es metabólico. Son la exploración general y
neurológica las que más y mejor nos ayudarán a determinar la etiología del coma.
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7. Índice
¿Por qué puede alterarse el nivel de conciencia?
¿Qué hacer ante un paciente inconsciente?
¿Cómo tratar al paciente inconsciente?
Algoritmo de manejo
Bibliografía
¿Por qué puede alterarse el nivel de conciencia?
Son muy numerosos los procesos que pueden cursar con alteración del nivel de conciencia
y su clasificación puede resultar extremadamente compleja y variada.
En función de su frecuencia elaboramos la siguiente tabla:
Causas frecuentes Causas menos frecuentes Otras causas
· Fiebre
· Traumatismo craneal
· ACVs
· Crisis convulsiva
· Hipoglucemia
· Intoxicaciones por
alcohol y opiáceos
· Hemorragia
subaracnoidea
· Meningoencefalitis
· Encefalopatía de
Wernicke
· Encefalopatía
· Neoplasia
cerebral
· Encefalopatía
urémica
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8. · Cetoacidosis diabética
· Coma hiperosmolar
no cetósico
· Sincope vasovagal
· Arritmia transitoria
· Hipotensión
ortostática
· Acidosis láctica
Hipertensiva
¿Qué hacer ante un paciente inconsciente?
Ante todo paciente inconsciente es prioritario asegurar un soporte vital básico. Para ello se
debe:
1. Asegurar la permeabilidad de la vía aérea:
o El examen de la cavidad oral con retirada de prótesis y cuerpos extraños si
los hubiere.
o Asegurar una correcta ventilación, mediante la colocación de una cánula
orofaringea o tubo de mayo. Si la frecuencia respiratoria es menor de 6 por
minuto se debe intubar e hiperventilar con ambú y oxígeno
o Si existe sospecha de traumatismo cervical se debe colocar un collarín
cervical antes de realizar cualquier maniobra
2. Estabilización hemodinámica
o En caso de parada iniciar Reanimación Cardio-Pulmonar (RCP)
o Si hay una hemorragia externa cohibirla mediante compresión sostenida
o Valorar Tensión Arterial (perfusión tisular), frecuencia y ritmo cardiaco. Si
es factible realizar E.C.G
o Canalización de dos vías venosas periféricas con administración de
volumen. Si el cuadro es consecuencia de una hemorragia administrar
expansores plasmáticos.
o Determinación de glucemia capilar. Si hay hipoglucemia infundir 1-2
ampollas intravenosas de 20 ml de solución de Glucosa al 50 %.
Una vez valorada la situación cardiorrespiratoria se debe hacer una valoración neurológica.
Esta se basa en:
1. Escala de Glasgow (menor o igual que 8 define un estado de coma)
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9. Escala coma Glasgow
Apertura de ojos Respuesta motora Respuesta verbal
Puntuación: ojos abiertos Puntuación: mejor
respuesta
Puntuación: mejor
respuesta
4 espontáneamente 6 Cumple órdenes 5 Orientado
3 A la voz 5 Localiza el dolor 4 Confuso
2 Al dolor 4 Solo retira 3 Palabras
inapropiadas
1 No responde 3 Flexión anormal 2 Sonidos
incomprensibles
2 Extensión anormal 1 No responde
1 No responde
Escala Glasgow
En medicina la escala de Glasgow (GCS, Glasgow Coma Scale) es una escala que se usa
para medir el nivel de conciencia de un paciente con traumatismo craneoencefálico.
Para determinarlo se utilizan como indicadores la apertura ocular, la respuesta verbal y la
respuesta motora.
Descripción de la escala
Apertura ocular
· Espontánea: 4
· Al estimulo verbal (al pedírselo): 3
· Al recibir un estimulo doloroso: 2
· No responde: 1
Respuesta verbal
· Orientado: 5
· Confuso: 4
· Palabras: 3
· Sonidos incomprensibles: 2
· No responde: 1
Respuesta motora
· Cumple órdenes: 6
· Localiza el estímulo doloroso: 5
· Retira ante el estímulo doloroso: 4
· Respuesta en flexión (postura de decorticación): 3
· Respuesta en extensión (postura de descerebración): 2
· No responde: 1
Los valores de los tres indicadores se suman y dan el resultado en la escala de Glasgow. El
nivel normal es 15 (4 + 5 + 6) que corresponde a un individuo sano. El valor mínimo es 3
(1 + 1 + 1).
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10. Su interpretación va de acuerdo con las puntuaciones que son las siguientes:
· Coma Leve .... 13-15 puntos
· Coma Moderado.. 9-12 puntos
· Coma grave.... 8 Puntos para abajo
2. Situación pupilar:
o Pupilas isocóricas, mióticas y normorreactivas: indican encefalopatía
metabólica, intoxicaciones por opiáceos, y organofosforados. Lesiones
diencenfálicas
o Pupilas isocóricas en posición media y arreactivas: sugieren lesiones
mesencefálicas, protuberanciales, anoxia o intoxicación por glutemida o
escopolamina
o Pupilas isocóricas, midriáticas y arreactivas: indican lesión bulbar
o Reflejo cilioespinal (al aplicar un estimulo doloroso se provoca una
midriasis). Su presencia indica indemnidad del tronco encefálico.
3. Respuesta motora:
o Aparición de respuesta motora anormal al dolor: Rigidez de decorticación:
flexión, addución y pronación de miembros superiores y extensión de los
inferiores. Rigidez de descerebración: extensión de todos los miembros con
opistótonos
o Valor asimetría de reflejos osteotendinosos y la aparición o no de reflejo de
Babinski.
Más tarde debe valorarse el entorno:
o No se debe permitir que los testigos y familiares que acompañaban al
enfermo se vayan sin hablar antes con ellos, ya que son la fuente más valiosa
de obtención de información sobre la posible causa de la inconsciencia.
o Se ha de indagar sobre la existencia de señales de venopunción, fármacos,
lesiones externas y si es posible antecedentes conocidos.
¿Cómo tratar al paciente inconsciente?
1. Si no se conoce ni se sospecha la etiología de la pérdida de conciencia,
administraremos de forma secuencial la siguiente pauta:
o Tiamina , 1 ampolla de 100 mgr i.m.. o 1 a 2 mg/Kg i.v. en bolo lento
o Solución de glucosa al 50 %, 1-2 ampollas de 20 ml i.v.
o Naloxona : 0,01 mg /kg ( 1,5 ampollas en un paciente de 70 Kg) i.v. en bolo
o Flumazenil (Anexate), 0,3-0,5 mg i.v. en bolo y si la respuesta es buena
continuar con infusión continua de 0,1-0,4 mg/h.
2. En caso de situaciones criticas se podría poner esta pauta en cuanto se tenga una vía
intravenosa, incluso antes de realizar una valoración neurológica
o Si se conoce la causa, se iniciará el tratamiento específico según la patología
desencadenante
o Todo paciente que presente alteración inexplicable de la conciencia, aun
cuando se recupere, debe de ser derivado a centro hospitalario para su
valoración.
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11. Algoritmo de manejo
Aviso a pacientes o familiares:
La información de este sitio está dirigido a profesionales de atención primaria. Su
contenido no debe usarse para diagnosticar o tratar problema alguno. Si tiene o sospecha
la existencia de un problema de salud, imprima este documento y consulte a su médico de
cabecera.
Bibliografía
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