1. INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
IMA
SAENZ RICALDI , JOSELIN
MEDRANO SUCARI, ERIKA
YARANGA , YAQUELINE
BAZAN RODRIGUEZ, VICTOR
RAQUI MARMANILLO, MELISSA
MONJE TAIPE, TANIA

2. ANATOMIA
MEDIASTINO
DIAFRAGMA PULMONES
ESTERNON

3. ANATOMIA
ENDOCARDIO
EPICARDIO
MIOCARDIO

4. ANATOMIA
Esta dividido
en cuatro
cámaras:
Dos superior :
aurícula
izquierda y
derecha.
Dos inferiores:
ventriculo
derecho e
izquierdo.

5. ANATOMIA CORONARIA
Compuesta por
3 arterias
Epicardías:
Coronaria
derecha
Descendente
anterior
Arteria
circunfleja

6. DAÑO
O
LESION
INFARTO DE
MIOCARDIO
INHIBICION
DEL
SIMPATICO
CARDIOPATIA
CONGENITA
MIOCARDITIS
DE TIPO DIFTERIC
TRANSTORNO
S DEL
MIOCARDIO
ANOREXIA
ESTIMULACION
VAGAL DEL
CORAZON
ENFERMEDAD
VALVULAR
CARDIACA

7. EPIDEMIOLOGIA
En el Perú según el Instituto
Nacional de Estadística (INEI),
en el año 2000, las
enfermedades del aparato
circulatorio se encontraban
entre las primeras causas de
muerte (18,2% de las muertes
registradas) siendo la
cardiopatía isquémica la de
mayor incidencia

8. ENFERMEDAD
ISQUEMICA
PRODUCIDA POR
LA OBSTRUCION
DE LAS ARTERIAS
CORONARIAS
OCASIONA
MUERTE CELULAR
POR FALTA DE
OXIGENO
DEBIDO A
MULTIPLES
FACTORES
ASOCIADOS
ASOCIADO A
OTRAS
ENFERMEDADES
IMA

9. Morbilidad y mortalidad en pacientes con infarto agudo
de miocardio ST elevado en un hospital general.
Según estudio realizado en H.Cayetano.H con
30 pacientes(REVISTA Medica herediana)
CARACTERISTICAS DEMOGRAFICAS %
SEXO m 86.7
f 13.3
casado 60
ESTADO CIVIL conviviente 20
soltero 20
CARACTERÍSTICAS
EPIDEMIOLOGICAS
%
Diabetes Mellitus 30
HTA 56.7
Tabaquismo 28
Obesidad 52CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE DOLOR TORÁCICO %
localización
retroesternal 76.5
epigástrico 13.5
otros 10
Tipo de dolor
típico 73
atípico 27
Relación con alguna
actividad física
si 13.4
no 86.6
Duración
<3 h 76
de 3 a 6h 10
>6h 14
Estadio de killip
i 73.3
ii - iv 26.7

10. CLASIFICACIÓN
IMA
TRANSMURAL
afecta a todo el grosor de la pared ventricular
suele deberse a ateroesclerosis coronaria grave y
rotura de placas
NO TRANSMURAL O SUBENDOCARDICO
limitado al tercio interno de la pared ventricular
y es por aumento de demanda cardiaca.

11. Clasificación de IAM
 Tipo 1: IAM espontáneo causado por
isquemia secundaria a erosión,
ruptura, fisura o disección de placa en
arteria coronaria.
Tipo 2: IAM causado por isquemia
debida a un aumento de la demanda de
oxígeno o disminución de la demanda
secundaria a espasmo de arteria
coronaria, anemia, arritmias, hipertensión
o hipotensión.

12. Tipo 3: Muerte cardíaca súbita con
síntomas sugestivos de isquemia
miocárdica asociada con supradesnivel ST
o nuevo bloqueo de rama izquierda, sin
disponibilidad de biomarcadores.
Tipo 4.
A: Infarto de miocardio
asociado a intervención
coronaria percutánea.
B: infarto de miocardio
asociado a trombosis del
stent.

13.  Tipo 5 : IAM asociado a cirugía coronaria.
Al incremento de troponinas sobre un valor normal basal, se le
denomina necrosis miocárdica.

14. HTA
TABAQUISMO
HIPERCOLESTEROLEMIA
HIPERLIPOPROTEINEMIA
Alto LDL –bajo HDL
Obesidad
Diabetes
mellitus, estres
EDAD +50ª.
HOMOCISTEINEMIA
Elevacion sanguinea de
homocisteína –aa toxico eleva
por la baja ingerta de B2 B6 B12
FACTORES DE RIESGO

15. 1. Arterioesclerosis
2. Espasmo coronario

16. 3. Trombo y embolo
3. Cardiopatías
isquémicas

17. RUPTURA O
EROSION DE LA
CAPA FIBROSA
AGREGACION DE
LIPIDOS, CELULAS
INFLAMATORIAS,
RADICALES LIBRES
ACTIVACION DEL
PROCESO DE
COAGULACION
ADHESION Y
AGREGACION DE
PLAQUETAS
FORMACION DE
TROMBO
OCLUSIVO

18. TROMBO
OCLUSIVO
ISQUEMIA NECROSIS
VOL. DE
EYECCION
ALT. RITMO
CARDIACO
CONTRACTIBILIDAD
CARDIACA
IMA

20. CUADRO CLINICO
• DOLOR TORAXICO: Tipo opresivo y prolongado, se propaga
a los brazos y hombros preferentemente del lado izquierdo,
a mandíbula y cuello. No se limita necesariamente al área
precordial ,puede aparecer en cualquier zona del tórax
desde el epigastrio hasta la base del cuello.

21. • La disnea
• Mareo
• Nauseas
• Desfallecimientos
• Hipotermia
• Taquicardia o bradicardia.
CUADRO CLINICO

22. CUADRO CLINICO
• Las mujeres experimentan un
cuadro clínico atípico
presentando somnolencia,
fatiga inusual, ansiedad y no
presentan dolor en el
pecho(ardor o presión) .
• Protegidas hasta la
menopausia (hormonal).

23. DIAGNOSTICO
Según la OMS, el diagnóstico de IAM
está basado en la presencia de al
menos dos de los siguientes criterios:
(1) Dolor de origen cardíaco
(2) Alteraciones del ECG
(3) Aumento de los marcadores
cardíacos

24. PERICARDITIS AGUDA:
 El dolor aumenta con la respiración
profunda y cambios de posición
 Mejora al ser inclinado hacia
adelante
 Empeora al recostarse sobre el
dorso.
DISECCION DE LA AORTA:
 Poco frecuente
 Con dolo desgarrante
 Intensidad máxima en el momento de
aparición , con estabilidad y luego
disminuye la intensidad
 Principal es retroesternal o en la espalda.

25. REFLUJO
GASTROESOFAGICO:
 Se produce un dolor ardoso
retroesternal
 Con frecuencia acompañado de
regurgitación de alimentos o acido
gástrico
EMBOLIA PULMONAR:
• Produce dolor pleural
• Taquipnea
• Cianosis
• Disnea
• Si la embolia es significativa
puede provocar isquemia
miocárdica y dolor anginoso

26. • DESHIDROGENASA LACTICA(DHL)
Musculo en ejercicio glucosa lactato sangre hígado
sangre
-Glucosa es absorbida por los tejidos.
-Corazón, hígado ,riñón.
LA DHL SE MIDE CON MAYOR FRECUENCIA PARA EVALUAR LA
PRESENCIA DE TEJIDO DAÑADO EN EL CORAZON, EL HIGADO,
RIÑON Y PULMONES.
V.N: Rango típico es de 105 a 333 UI/L
MARCADORES CARDIACOS

27. • CREATINFOSFOKINASA(CPK TOTAL)
Enzima intracelular.
Se ubica mayormente en el musculo
cardiaco y cerebro y regula la
disponibilidad de energía en las
células musculares.
FRACCIONES DE LA CPK
-CK-NAC
-CK-MB
-CK-BB
V.N.:10 a 195 U/L(VAR)- 10 a 170 U/L
(MUJ).
MARCADORES CARDIACOS

28. • TRANSAMINASA(TGO Y TGP)
Son enzimas que catalizan la transferencia
de un grupo de aminoácidos a un
cetaacido.
-Transaminasa glutámico oxalacetica.
-Transaminasa glutamico piruvica.
MARCADORES CARDIACOS

29. Este se toma en cuenta para diagnostico de
un dolor pasado ya varios dias

30. DIAGNOSTICO

31. DIAGNOSTICO
El diagnóstico de un infarto de miocardio debe formularse integrando
aspectos clínicos de la enfermedad actual del individuo y un examen físico,
incluido un electrocardiograma y pruebas de laboratorio

32. Enzimas cardíacos
DIAGNOSTICO
creatina fosfokinasa total (CK), cuya función es regular la disponibilidad de energía
en las células musculares; la lactato deshidrogenasa (LDH) que interviene en el
metabolismo anaeróbico de la glucosa y la aspartato transaminasa (GOT o AST) que
participa en el metabolismo de algunos aminoácidos.

33. VALORES NORMALES DE LAS ENZIMAS
LDH
RN 160-1.500 U/L
Lactante 160-300 U/L
Niño 150-300 U/L
Adulto 100-250 U/
Creatinfosfokinasa
RN 40-474 U/L
Lactante < 136 U/L
Niño < 94 U/L
Varón adulto < 94 U/L
Mujer adulta < 80 U/L
Aspartatoaminotran
sferasa (AST = SGOT)
< 1 mes 0-90 U/L
> 1 mes 10-50 U/L

34. DIAGNOSTICO
ELECTROCARDIOGRAMA: la mayoría de los pacientes presentan
alteraciones en este estudio. Y el grado de anormalidad solo
proporciona una estimación general de la magnitud del infarto
ECOCARDIOGRAMA: Con este estudio se puede valorar la función global y regional del
ventrículo izquierdo, por lo que puede ayudar en el diagnóstico y en el tratamiento del
infarto.

35. DIAGNOSTICO
RADIOGRAFIA DE TORAX: Pueden apreciarse signos de insuficiencia cardiaca
congestiva. Y es posible que se aprecien datos de disección aórtica. Se realiza para
ver si el corazón esta agrandado o si hay líquido en los pulmones.

36. DIAGNOSTICO
ECOCARDIOGRAMA: Con este estudio se puede valorar la función global y
regional del ventrículo izquierdo, por lo que puede ayudar en el diagnóstico
y en el tratamiento del infarto.
GAMMAGRAMA: El gammagrama con pirofosfato de tecnecio-99m puede usarse
para el diagnóstico del infarto

37. Proteínas estructurales
La mioglobina se eleva rápidamente y de forma breve en sangre de tal forma que
algunos autores la consideran como el mejor marcador para diagnosticar un IAM entre
las 3 y las 6 horas después de instaurarse los síntomas.
La troponina también se eleva en sangre tras un IAM y su determinación
presenta algunas ventajas, como que permite diferenciar el daño
miocárdico reversible del irreversible
Determinaciones seriadas y combinadas de troponina T y de CK-MB permiten la
confirmación o exclusión dentro de las primeras 3-6 horas de la mayor parte de los
pacientes con posible IAM
La troponina cardíaca I no es detectada en pacientes sanos y permite un
diagnóstico más temprano del IAM, unas 4 horas después de aparecer los
síntomas. Tiene también la ventaja de que permanece elevada más tiempo que la
CK-MB
SU VALOR NORMAL ES DE 19 - 92 en el hombre y 12 - 76 en la mujer ng/ml
normales si son:
Troponina I: menos de 10 µg/L
Troponina T: 0–0.1 µg/L

38. COMPLICACIONES

39. COMPLICACIONES
Ruptura del tabique interventricular: Ocurre en infarto
transmural anteroseptal. Aparece en forma súbita un
soplo holosistólico, áspero e intenso paraesternal
izquierdo irradiado en barra que se acompaña de
insuficiencia cardíaca progresiva.
Ruptura de músculos papilares: Rara (1% de los
infartos del miocardio) y frecuentemente es una
complicación fatal, ya que el paciente presenta edema
pulmonar refractario al tratamiento médico. Se
sospecha por la aparición de soplo holosistólico en el
ápex irradiado al bor de esternal izquierdo y axila.
1. Ruptura cardíaca de la pared libre: Ocurre hasta en 10% de
los pacientes que fallecieron en la evolución de un infarto
Puede presentarse en ambos ventrículos, y el cuadro se
caracteriza por hemopericardio, taponamiento, disociación
electromecánica y muerte inmediata.

40. complicaciones
Aneurisma ventricular: Se presenta en 12 a 15% de
pacientes que sobreviven a infarto de miocardio.
Generalmente afecta el ventrículo izquierdo en el ápex y
la pared anterior.
Choque cardiogénico: Constituye la más grave y comúnmente fatal complicación del
infarto agudo del miocardio. Aparece entre 5 a15% de los casos
Episodios tromboembólicos: Pueden ocurrir a nivel pulmonar y sistémico.

41. complicaciones
Pericarditis: Se puede producir pericarditis local en la zona infartada en 50% de los casos.
Esta complicación ocurre generalmente entre el segundo y cuarto día después del infarto.
El taponamiento pericárdico es raro.
Síndrome de Dressler: Ocurre a las 2 a 10 semanas después del infarto y se caracteriza
por presencia de hipertermia, en ocasiones eosinofilia y dolor torácico en pacientes que
han sufrido infarto agudo al miocardio. Se asocia con infiltrados principalmente en la
base del pulmón izquierdo y dolor

42. TRATAMIENTO
atencion inmediata para
salvar la mayor cantidad
posible del miocardio
Prevenir complicaciones
adicionales
A medida que pasa el
tiempo aumenta el daño
al musculo cardiaco

43. TRATAMIENTO PREHOSPITALARIO
OXIGENO:
Con gafas nasales 2 o 3
litros
ANALGESICOS :
morfina( cloruro de
morfina )
ANTIAGREGANTES
PLAQUETARIOS:
AAS 100-300 mg
CLOPIDOGREL 300 mg
TROMBOLITICOS:
Streptoquinasa y activador
del Plasminogeno

44. ASPIRINA Y
CLOPIDOGREL
Inhibe la formacion de
coagulos en las
arterias
Antiagregante
plaquetario
Aspirina
Dosis:162-325 mg
Clopìdogrel:
Dosis: 75 mg por dia
TRATAMIENTO ADJUNTO

45. MEDICAMENTOS
NITRATOS
Accion relajante de la fibra muscular lisa
de los vasos coronarios
Administracion :sub lingual
Via IV en aquellos pacientes con
isquemia persistente
L a dosis es deacuerdo a los
sintomas y a la situacion
hemodinamica del paciente

46. MEDICAMENTOS
BETA BLOQUEADORES
Los bloqueadores beta- adrenergicos
interfieren la accion de las
catecolaminas
A demostrado ser mas
beneficioso en aquellos
grupos con mas factores de
riesgo
Dosis:
Debe administrarse IV primero
(5 -10 mg al dia)
Dosis orales diarias ATENOLOL
100mg

47. medicamentos
En pacientes con:
Insuficiencia cardiaca
Disfunsion ventricular
Hipertension
Diabetes
En pacientes con infarto de bajo
riesgo
Se observo beneficio dentro de
las 36 horas despues del infarto
IECA
Iniciar con IECA de vida
corta:
Captopril
Despues IECA de vida
larga ENALAPRIL
Iniciar tratamiento con
ARA II si el paciente no
tolera el IECA

48. MEDICAMENTOS
ESTATINAS
Inicio precoz con
dosis altas
Seguro y
benefioso a corto
plazo sobre la
isquemia
Atorvastatina
Dosis: 80mg/ dia
ANTIALDOSTERONICOS
Pacientes con IAM
y disfunsion
ventricular
En presencia de
signos de
insuficiencia
cardiaca y
diabetes
Tratamiento a
largo plazon con
espironolactona

49. TRATAMIENTO SECUNDARIO
Dieta blanda:
Actividad fisica :
Sedacion:
Digestion facil para que no
aumente significativamente el
MVO2
Al principio el paciente estara en
reposo y despues poco a poco
realizara actividades .
En la fase aguda para evitar el
impacto negativo se administrara
alprazolan.

50. PRONOSTICO
El 20% de los pacientes muere antes de llagar al
hospital y la mortalidad en los pacientes que han sido
hospitalizados varia de 8 a 15% aproximadamente y
esto depende del tamaño del infarto.
La mortalidad después del alta es del 6 al 8% y más de
la mitad se presenta durante los primeros tres meses,
posteriormente la mortalidad es de 4% en promedio
anual.

51. GRACIAS A TODOS POR
SU ATENCION
Cuidame por
favor