2. ANATOMIA
• órgano tubular muscular,
de 25-28 cms.
• entre la faringe
y estómago
• sexta a la duodécima
vértebras dorsales
• de lúmen es virtual, yá
que los esfínteres se
abren solo en el
momento de una
deglución.
3. ANATOMIA
Se divide topográficamente
en tres tercios:
• esfínter cricofaríngeo o
esofágico superior (EES),
contacto caudal del
músculo constrictor inferior
de la faringe, hasta el cayao
de la aorta (2-3 cms. bajo el
manubrio del esternón)
• cayado hasta el punto
medio entre la vena
pulmonar inferior y el hiato
• Desde allí hasta el cardias
4. ANATOMIA
• Relaciones:
• Delante:
• Ddetras
• Laterales
• , que varían según el segmento que
corresponda. Las más trascendentes en la
patología quirúrgica, son las que tiene por
delante, con la tráquea, la carina y el
bronquio izquierdo, desde el cuello hasta la
mitad superior del tercio medio, elementos
que pueden estar comprometidos en el
cancer de esófago de esa
ubicación estableciendo una condición de
inoperabilidad y riesgo de fistulización.
Igualmente, puede verse afectado el nervio
laríngeo recurrente izqdo. que rodea el cayao
de la aorta, provocando disfonía u otras
alteraciones de la voz. Los tercios medio e
inferior, se relacionan con el hilio pulmonar,
el cayao de la vena ácigos por la derecha, y el
pericardio a la izqda.
5. ANATOMIA
• Irrigación:
1/3 sup: arteria
tiroídea inferior,
• 1/3 medio art.
Traqueobronquiales
• 1/3 inf.ramas del tronco
celíaco y de la arteria
esplénica.
6. ANATOMIA
Drenaje linfático:
• plexo intramural (paracardiales y del tronco
celíaco).
tributarios regionales: del esófago cervical a:
• paratraqueales cervicales
• de la yugular interna
• supraclaviculares, del esófago torácico a los
paratraqueales toraxicos
• bifurcación traqueobronquial,
• los paraesofágicos y los
• interesofago- aórticos, y el esófago
abdominal a los gástricos superiores,
• los pericardiales y los
• diafragmáticos inferiores.
Inervación:
a) Intrínseca: Meissner, mientérica.
b) Extrínseca: Simpático y parasimpático.
7. HISTOLOGIA
• La mucosa, constituída por epitelio
pavimentoso pluriestratificado (o línea Z).
metaplasia de mucosa gástrica atribuída al
RGEP de evolución prolongada (Esófago de
Barret).
• Submucosa, en la cual se encuentran
glándulas mucosas.
• Capa muscular interna circular.
• Capa muscular externa longitudinal.
• Capa adventicia.
•
’’Las capas musculares, en su tercio superior
son de músculo esquelético y en sus dos
tercios inferiores, de músculo liso, lo que
tiene importancia en el acto de la deglución y
en algunos trastornos funcionales.’’
8. FISIOLOGIA
Ondas peristálticas
esofágicas:
1 Onda primaria:
2 Onda secundaria:nace a
nivel del esfínter
cricofaringeo.
3 Onda terciaria: onda
patológicos y en los
ancianos
9. FISIOLOGIA
• Esfínteres:
• El Esfínter cricofaríngeo (EES), se relaja
sincrónicamente ante la enérgica contracción
faríngea, producida por el inicio de la deglución, con
cierre de la faringe con la lengua aplicada sobre el
paladar blando y éste sobre su pared posterior; la
pérdida de esta exacta secuencia es responsable de
una sensación de obstrucción percibida por el
enfermo como disfagia.
El Esfínter Esofágico Inferior (EEI) por su parte, se
relaja totalmente frente a la onda peristáltica
primaria permitiendo la entrada del bolo
alimentario al estómago, cerrándose
inmediatamente para abrirse de nuevo frente a las
ondas secundarias ("de barrido"), hasta que el
esófago distal queda deshabitado. Su hipertonía y
su relajación inexistente o incompleta frente a la
onda primaria genera también una dificultad a la
deglución, y su hipotonía, permite por otra parte, el
reflujo del contenido gástrico al esófago.
10. FISIOLOGIA
• Secuencia de fenómenos:
• al contraerse la faringe, su presión asciende
súbitamente a 100 mm de Hg o más,
coincidiendo con la relajación del esfínter
cricofaríngeo, permitiendo así el paso del
bolo; la presión faríngea baja y el EES vuelve
a su estado de reposo, cerrándose. Junto con
lo anterior se produce una onda peristáltica
con intensidad de 30 mm de Hg y velocidad
de 2 a 4 cm por seg. que traslada el material
deglutido al estómago; simultáneamente se
relaja el EEI, recuperando luego su presión
de reposo. Las ondas secundarias, también
propulsivas, pero espontáneas, terminan "el
barrido" de los residuos que quedan en el
esófago, con la coordinada colaboración del
EEI.
11. FISIOLOGIA
• Mecanismos de contención del reflujo gástrico:
Siendo la presión intragástricamayor que la intraesofágica
por estar el estómago sometido a la presión positiva del
abdomen y el esófago a la negativa del tórax, el reflujo
gastroesofágico solo puede ser controlado con el normal
funcionamiento de los mecanismos de contención:
• * EEI: Este esfínter no es anatómico, es sólo fisiológico.
Mide 3-5 cms. de largo y su presión de reposo normal es de
10 mms. Hg y está reforzado por la presión intraabdominal, a
condición de que esté ubicado, al menos en un 60 % de su
extensión; su condición hipotónica idiopática o congénita y/o
su anómala posición cefálica al hiato (Hernia Hiatal axial), así
como los aumentos de la presión intraabdominal, facilitan el
reflujo gastroesofágico patológico (RGEP).
• * Pinza diafragmática: Está representada por el hiato
diafragmático, el cual actúa especialmente en la inspiración.
• * Válvula de mucosa y fibras oblicuas del estómago que
abrazan la boca de dicho órgano.
• * Angulo de Hiss: El que existe entre el borde izqdo. del
esófago abdominal, a nivel del cardias, y el fondo gástrico.
• * Membrana frenoesofágica: que fija el esófago abdominal al
hiato esofágico y sus pilares.
• Factores adicionales pueden participar en la generación o
agravación del reflujo, como son las alteraciones de la
motilidad del cuerpo del esófago, cuyas ondas peristálticas
primarias y secundarias son responsables de limpiar el
material refluído al tercio distal y evitar un contacto
prolongado del jugo gástrico con la mucosa esofágica; y los
trastornos del vaciamiento y la hipersecreción gástricos.
12. ENFERMEDADES DEL ESOFAGO
• Achalasia esofágica.
• Cáncer de esófago.
• Esófago de barrett.
• Várices esofágicas.
• Enfermedad por reflujo gastroesofágico.
• Desgarro de mallory-weiss
• Atresia esofágica
13. ACALASIA
• La acalasia consiste en la
incapacidad para relajar las fibras
de músculo liso del aparato
gastrointestinal en cualquier sitio
de unión de una parte con otra.
Dícese, en especial, de la acalasia
esofágica, o la incapacidad del
esfínter gastroesofágico para
relajarse al deglutir, por
degeneración de las células
ganglionares en la pared del
órgano. El esófago torácico
también pierde la actividad
peristáltica normal y se vuelve
dilatada produciendo un
megaesófago
14. ETIOLOGIA
• ETIOLOGIA
• La etiología real de la enfermedad no es bien
conocida pero, una parte de esta
enfermedad está caracterizada por la
deficiencia en el esfínter esófagico inferior,
que le impide relajarse durante la deglución,
entorpeciendo la entrada de alimento al
estómago. Esta enfermedad también se
caracteriza por la disminución en la
peristalsis.
• Por otro lado hay una falta de estimulación
nerviosa al esófago, que tiene diversos
orígenes, daños a los nervios del esófago,
infecciones (principalmente parásitos),
cáncer e incluso factores hereditarios. Afecta
a personas de ambos sexos y a cualquier
edad, sin embargo es más frecuente en
adultos de mediana edad.
15. CLASIFICACION
TIPOS: 1) FUSIFORME.
2) SACULAR.
3) SIGMOIDE.
SALOMON AZAD CHAIB
1. Diámetro normal = 3 cm.
2. Dilatación 3 – 5 cm.
Fusiforme, punta de lápiz.
3. Dilatación mayor 4 cm.
Sacular. Tabicado .
4. Megaesófago inicial diámetro
mayor 5 cm. L ó S.
5. Megaesófago avanzado mayor
a 6 cm.
DOLICOMEGAESOFAGO.
FONSECA
1. 3 – 5 cm.
2. 6 – 8 cm.
3. Mayor de 8 cm.
16. PATOGENIA
• La contracción y relajación del
esfínter esofágico inferior (EEI) están
regulados por neurotransmisores
excitatorios (como la acetilcolina y la
sustancia P) e inhibitorios (como el
óxido nítrico y el péptido intestinal
vasoactivo). Los pacientes con
acalasia tienen una carencia de las
células ganglionares inhibitorias no-adrenérgicas
y no-colinérgicas, las
cuales suelen estar rodeadas por
leucocitos con predominio de
eosinófilos, causando un desbalance
entre la neurotransmisión excitatoria
y la inhibitoria. El resultado es un
esfínter esofágico continuamente
hipertenso o no relajado.
19. TRATAMIENTO
• Tanto antes como después del
tratamiento, se les instruye a los
pacientes con acalasia a comer
despacio, masticar bien, beber
mucha agua con las comidas, y evitar
comer cerca de la hora de acostarse.
El aumento de la inclinación de la
cabecera de la cama o el dormir con
una almohada cuña promueve el
vaciamiento del esófago por
gravedad. Después de la cirugía o la
dilatación neumática, los inhibidores
de la bomba de protones pueden
ayudar a prevenir los daños causados
por el reflujo de la inhibición de la
secreción ácida gástrica. Se deben
evitar los alimentos que pueden
agravar el reflujo, incluyendo la salsa
de tomate, cítricos, chocolate, menta,
el licor y la cafeína.
20. TRATAMIENTO
• Los fármacos que reducen la presión del EEI
suelen ser útiles, especialmente como una
forma de ganar tiempo mientras se espera
para el tratamiento quirúrgico, si se indica.
Los medicamentos más usados incluyen los
bloqueadores de los canales de calcio como
la nifedipina y los nitratos, como la
nitroglicerina y el dinitrato de isosorbida. Sin
embargo, muchos pacientes experimentan
efectos secundarios desagradables, tales
como dolor de cabeza e inflamación de pies,
además, estos fármacos a menudo solo
comienzan a surtir efecto después de varios
meses.
• La toxina botulínica (Botox), producida por la
bacteria Clostridium botulinum, puede ser
inyectada en el esfínter esofágico inferior
(EEI), paralizar los músculos que la
mantienen cerrada y detener el espasmo
21. TRATAMIENTO
Dilatación neumática
• Con la dilatación por globo
neumático, las fibras musculares se
logran estirar y levemente
desgarradas por la fuerza de la
inflación de un globo colocado en el
interior del esfínter esofágico inferior.
El tratamiento consiste en la
dilatación de la parte del esófago
afectado con bujías (dilatadores de
Hurst). Los gastroenterólogos que se
especializan en la acalasia y han
realizado muchas de estas
dilataciones enérgicas con globo
logran mejores resultados y un
menor número de perforaciones.
Siempre hay un pequeño riesgo de
una perforación que requiere
reparación quirúrgica inmediata.
22. TRATANIENTO
• En muchos casos los tratamientos anteriores
no surgen efecto por lo que se recurre a la
cirugía la cual (a pesar del temor que nos
supone un riesgo quirúrgico) es hasta ahora
el método de elección. Se realiza un corte en
el esfínter esofágico inferior que puede ser
realizada por laparoscopia. Esta intervención
es denominada miotomía de Heller.
• El esófago está formado por varias capas, y la
miotomía sólo recorta las capas musculares
externas que mantienen cerrado al esófago,
dejando la capa muscosa interior intacta.
También se puede realizar una
funduplicatura parcial o "wrap" con el fin de
prevenir el exceso de reflujo, que puede
causar graves daños al esófago con el paso
del tiempo (Parche de Dor). Después de la
cirugía, los pacientes deben seguir una dieta
blanda durante varias semanas a un mes,
evitando los alimentos que pueden agravar el
reflujo.
23. ATRESIA ESOFAGICA
• La atresia esofágica es un trastorno
congénito caracterizado por una falta
de continuidad en el trayecto del
esófago, es decir, la porción superior
del esófago termina abruptamente y
no se continúa con la porción inferior
del mismo. Se forma así un cul-de-sac
(«calle sin salida»)superior, vinculado
con la boca, y otro inferior, que se
comunica con el estómago. En la
mayor parte de los casos se logra una
conexión comunicante o fístula entre
uno de los segmentos del esófago y
la tráquea. A menudo los recién
nacidos con atresia esofágica
también nacen con otros trastornos
congénitos del tubo digestivo, del
corazón y otros órganos, a menudo
no compatibles con la vida.
Atresia esofágica
Formas anatómicas de atresia del esófago:
a) Atresia con fístula traqueoesofágica;
b) Atresia aislada sin fístulas;
c) Fístula sin atresia esofágica
24. CLASIFICACION
• En el 98 por ciento de los casos el esófago
termina en un fondo ciego con un muñón
distal que comunica con el estómago y en el
86 por ciento le atraviesa una fístula que
comunica con la tráquea. Con base en lo
anterior, la atresia esofágica se clasifica en
varios tipos:
• tipo I: atresia sin fístula (8% de los casos);
• tipo II: con fístula en la parte superior o
proximal (1% de los casos);
• tipo III: con fístula en la parte inferior o distal
(80% de los casos); los dos cul-de-sac suelen
estar cerca el uno del otro;
• tipo IV: con fístula en ambas partes, y
• tipo V: con fístula en forma de H y sin atresia,
en cuyo caso no se trata de una verdadera
atresia, aunque se incluye como tal en la
clasificación.
• El orden de la numeración varía de uno a
otro autores, sin que haya variación en los
tipos anatómicos de las atresias.[2]
25. PATOGENIA
• El esófago y la tráquea se diferencian a partir de un
pliegue del intestino anterior durante la cuarta
semana embrionaria. Las alteraciones en el proceso
de diferenciación del esófago provocan una
separación incompleta del esófago y la tráquea
permaneciendo una fístula. Trastornos más
importantes hacen que no haya continuidad en la
luz del esófago.[4] Con frecuencia existe una
conexión entre la tráquea y uno de los sacos ciegos
—bien sea el superior o proximal, o el inferior o
distal— o en ambos.
VATERL
• vertebras defectuosas
• ano imperforado
• fístula traqueoesofágica
• displasia renal
• extremidades (limb)
Adicionalmente, pueden asociarse trastornos cardíacos,
en las extremidades, hipoplasia genital, retardo del
crecimiento, anomalías del oído y sordera.
26. CUADRO CLINICO
• Las indicaciones de una atresia esofágica se
pueden apreciar in utero. Es característico
que el feto degluta líquido amniótico durante
la gestación. Aquellos sujetos con atresia
esofágica son incapaces de deglutir durante
el estadio fetal.[5] Esto conlleva la aparición
de polihidramnios, la acumulación de una
cantidad excesiva de líquido amniótico. En la
valoración del recién nacido después del
nacimiento, la incapacidad de introducir un
catéter a través del esófago hacia el
estómago es muy sugestiva de una atresia de
esófago.[6]
• En casos no diagnosticados en el nacimiento,
el recién nacido suele presentar cianosis y
dificultad respiratoria durante su primera
lactancia o biberón, y en ocasiones
patologías pulmonares como asfixia y
neumonía.
27. DIAGNOSTICO
• El diagnóstico de una atresia de
esófago ocurre casi siempre posnatal
con la sospecha en caso de
polihidramnios o en casos en donde
la maniobra de inserción de la sonda
nasogástrica u orogástrica del recién
nacido en la sala de partos no supera
los 10 cm desde la arcada dentaria
hasta el cardias estomacal. De no
hacerse esta maniobra al recién
nacido, se observará más tarde que el
bebé presenta hipersalivación, dato
que pone en sospecha un probable
esófago a fondo ciego que no
permite que la saliva pase al
estómago. Una radiografía de tórax y
abdomen con contraste revela de
inmediato la presencia del saco
esofágico.
28. PRONOSTICO
• La atresia esofágica era incompatible
con la vida hasta el año 1939, cuando
Height y Tawlev realizaron la primera
intervención quirúrgica con
resultados favorables. Desde
entonces, el pronóstico ha cambiado,
especialmente debido a progresos en
la cirugía torácica y anestesiología. La
tasa bruta de mortalidad ha
disminuido desde un 100% (1939)
hasta un 40%, veinte años después.[7]
Actualmente la mortalidad varía de
un 0%, en casos leves tratados sin
retraso, hasta un 70% o más, en
casos complicados con otras
patologías congénitas y neonatos
menores de 1,5 kg.[3]
29. ERGE
• La palabra reflujo significa ir en contra de un flujo,
en este caso, del flujo normal de los alimentos. Al
ser tragados, los alimentos pasan de la boca a la
garganta (faringe), luego al esófago y después al
estómago. En el estómago, los alimentos se mezclan
con los jugos gástricos, que entre otras cosas se
componen de ácido (el cual es necesario para
digerir las proteínas). Este ácido no daña al
estómago porque el órgano produce una sustancia
mucosa que lo protege de la acción del ácido
clorhídrico; sin embargo, este mucus protector no
es producido por el esófago,[1] la faringe o la boca.
Si los alimentos y el ácido del estómago regresan al
esófago, producirán irritación y quemaduras.
Cuando el esófago está constantemente irritado por
el ácido del estómago, se presentan los síntomas
del reflujo gastroesofágico: agruras (pirosis), tos
crónica (que dura más de un mes), falta de aire (a
causa de un broncoespasmo), dificultad para tragar
(disfagia) y en los casos más graves, dolor al tragar
(odinofagia) o dolor en el pecho que se puede
extender al cuello y la mandíbula; este dolor se
debe a inflamación del esófago (esofagitis)[2] y
puede ser fácilmente confundido con un infarto de
corazón.
30. FISIOPATOLOGIA
• Incompetencia del EEI
• Aumento de las
relajaciones del EEI por
aumento de las ondas
peietalticas
• La peristalsis esofágica
ineficaz
• La hernia hiatal
31. LESIONES HISTOLOGICAS
Incluyen:
• Eritema
• erosiones aisladas
• erosiones confluentes
• erosiones
circunferenciales
• úlceras profundas
• el reemplazo del epitelio
del esófago normal con el
epitelio intestinal
(esófago de Barrett)
32. SINTOMAS
• pirosis es el síntoma más frecuente,
pudiendo aparecer también
• Regurgitación
• Disfagia o dolor torácico
• La odinofagia (dolor con la deglución)
es un síntoma raro en esta
enfermedad y si es importante se
debe sospechar la existencia de una
erosión o una úlcera esofágica.
• Hemorragias
• Faringitis
• Laringitis
• crisis de broncoespasmo (similares a
las crisis asmáticas)
• neumonías aspirativas o incluso
fibrosis pulmonar.
33. FACTORES PREDISPONENTES
• El aumento de la presión
abdominal (por embarazo,
obesidad, uso de fajas), por
ciertos medicamentos
(antagonistas del calcio,
anticolinérgicos)
• recostarse después de la
ingesta de alimentos, ciertos
alimentos (café, te, chocolate,
grasas), por el tabaco, ciertas
enfermedades
(esclerodermia).
• La hernia hiatal predispone al
reflujo como se explicó en la
fisiopatología.
34. DIAGNOSTICO
• Clinico
• La esofagogastroduodenoscopia .
• La medición de pH de 24 horas es
un estudio en el que, como su
nombre lo indica, se monitoriza
por medio de una sonda en el
esófago el pH del esófago.
• Otro estudio utilizado es la
manometría esofágica
• Otro estudio más avanzado es la
impedanciometría que registra y
diferencia el pasaje por el esófago
de sólido (bolo alimenticio),
líquido (reflujo) y gas, a la vez que
registra una pHmetría de 24 h.
35. TRATAMIENTO
• inhibidores de la bomba de
protones como el
omeprazol, el lansoprazol,
el pantoprazol, el rabeprazol
y el esomeprazol.
• bloqueadores de los
receptores de histamina 2
(cimetidina, famotidina,
nizatidina, ranitidina)
• fundoplicatura de Nissen o
de Toupet.
• gastropexia de Hill,
• fundoplicaturas.
36. SINDROME DE MALLORY WEISS
• se refiere a laceraciones
en la membrana mucosa
del esófago,
normalmente causados
por hacer fuertes y
prolongados esfuerzos
para vomitar o toser.
Puede aparecer con cierta
frecuencia en el punto de
unión entre el esófago y
el estómago y puede
acompañarse de
sangrado.
37. EPIDEMIOLOGIA
• La enfermedad fue descrita
por primera vez en 1929 por
G. Kenneth Mallory y Soma
Weiss en 15 pacientes
alcohólicos.
• 4 casos por cada 100.000
personas
• Tiende a afectar más a los
hombres que a las mujeres El
síndrome de Mallory-Weiss
causa cerca del 5% de las
hemorragias de la parte alta
del tracto gastrointestinal.
• Afecta a personas de cualquier
edad.
41. TRATAMIENTO
• Observacion
• El tratamiento quirúrgico y/o la
endoscopia es a veces requerido para
suturar o ligar una arteria sangrante.
• cauterización
• fotocoagulación endoscópica[
• inyección de epinefrina
• embolización de las arterias que
proveen irrigación a la zona afectada
con la finalidad de poner fin a la
hemorragia.
• Los trastornos que causen tos y
vómitos deben ser tratados y
aliviados para reducir el riesgo de un
desgarro en el esófago
• Se debe evitar el consumo de alcohol
en exceso.
42. COMPLICACIONES
• Raramente, si el
desgarre es de
suficiente calibre,
puede causar irritación
del mediastino o un
derrame de pleura, la
membrana que recubre
los pulmones si se
llegase a escapar jugos
gástricos.[3]
