2.  CONCEPTOS
 GENERALIDADES
 DESARROLLO
 FORMACIÓN DEL ESMALTE
 MICROSCOPÍA ÓPTICA
 CICLO VITAL DEL AMELOBLASTO
 DEFECTOS
 AMELOGÉNESIS IMPERFECTA (AI)
 CASO CLÍNICO

3. ESMALTE
Tejido ectodérmico que cubre la corona anatómica del
diente. Está formado por el órgano dental derivado de una
proliferación localizada del epitelio oral.
AMELOGÉNESIS
Depósito de esmalte que se da inmediatamente después de
la dentinogénesis.
Para que se de deben estar presentes:
 La dentina
 Los ameloblastos
AMELOBLASTO
Células formadoras de esmalte, se diferencian dentro del
epitelio dental interno como una parte del órgano dental.

4.  Origen: ectodermo, órgano dental
 Estadio de campana tardío
 Dirección periférica
 Matriz orgánica y patrón de mineralización diferente

5. Dentina se da gracias a
los odontoblastos,
quienes dan la señal a
los ameloblastos para
que inicien su proceso
secretor
DESARROLLO
Esmalte es producido
por los ameloblastos,
los cuales se
diferencian primero
Comienza en la región del futuro extremo cúspide del germen dentario,
siguiendo la dentina en desarrollo y propagándose hacia debajo de las
vertientes cúspideas hasta que todas las células del epitelio dental interno
sean ameloblastos.

6. 1. INFORMATIVO 2. MADURACIÓN 3er. ESTADIO
Secreción de matriz
orgánica
Mineralización casi
instantánea
65% agua, 20%
material orgánico
(prot.) y 15%
inorgánico (apatita)
Amelogenina y
enamelina (prot.)
Ha alcanzado su total
grosor, altamente
mineralizado, pero
muy poroso
Crecimiento de
cristales de mineral
Pérdida de agua y
proteínas de bajo
p.m.
Agregado de más
mineral
Pérdida de la
porosidad

7. Reducción retículo estrellado
Secreción de esmalte
EDI – Pequeñas células
cilíndricas indiferenciadas
Ameloblastos columnares

10. • Displasias genéticas.
• Alta sensibilidad a los cambios en el medio ambiente.
• Condiciones que afectan su desarrollo:
- Enfermedades febriles.
-Tetraciclinas (antibiótico)
-Ion fluoruro.
-Mutaciones.

12. De padres a hijos como un rasgo dominante solo necesita recibir el gen
anormal de uno de los padres para contraer la enfermedad.
Mal funcionamiento de las proteínas en el esmalte: ameloblastina, enamelina,
tuftelina y amelogenina.
Esmalte blando y delgado, dientes
amarillos e hipersensitivos a los
cambios de temperatura; compromete
tanto los dientes de leche como los
permanentes.

13. Consanguinidad de tres pacientes con AI la madre de 36 años y dos hijos
de 8 y 15 años de edad. Esta condición se halló presente en cuatro
familiares más próximos a la madre, lo que corrobora la condición
hereditaria que se transmite como un rasgo dominante.
El tratamiento para estos pacientes al principio es preventivo, con
controles periódicos en los que se tiene en cuenta el manejo adecuado de
hábitos de higiene oral. Una dieta balanceada pobre en azucares y agentes
cariogénicos y una periódica fluorización se constituyen en el mejor
procedimiento con la intención de fortalecer el esmalte remanente. Luego,
a estos enfermos se les debe rehabilitar para la estética y la función de sus
dientes.

17. La presencia de esta condición patológica debe motivar a los
odontólogos a una atención especializada para quienes sufren la AI.
Además, el estomatólogo en su consulta puede establecer acciones
preventivas para el paciente, que son un papel importante para su
calidad de vida actual y futura.
Un diagnóstico oportuno y un plan de tratamiento adecuado, con miras
a mantener y a devolver al paciente la estética y la función afectada en
esta condición, son fundamentales desde todo punto de vista.

18.  Ten Cate AR. Histología oral. Cap 11, Editorial Panamericana, 2a ed.
1986. Pág. 236-249
 Gómez de Ferraris ME y Campos Muñoz A. Histología Embriología e
Ingeniería tisular Bucodental. 3ra edición. Caps.12. Pág: 291 - 332. Ed.
Panamericana, México, 2009.
 Atlas en color y texto de anatomía oral, histología y embriología
 CALERO, Jesús A. SOTO, Libia. Amelogénesis imperfecta. Informe de
tres casos en una familia en Cali, Colombia.
 En: http://goo.gl/utHVn (Fecha de consulta: 31 de enero de 2013).