Enfermedad cerebrovascular

ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR
María Laura Menichini.
Neuróloga.

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
• CAUSA MÁS COMÚN DE MUERTE POR ENFERMEDAD
NEUROLOGICA
• PRIMER CAUSA DE DISCAPACIDAD SEVERA EN
ADULTOS
• MORTALIDAD CERCANA AL 30% EN EL PRIMER AÑO
• SOLO 30-50% DE LOS PACIENTES RECONOCEN LOS
SINTOMAS ECV

• EXISTEN 2 TIPOS DE ATAQUE CEREBRAL:
1.ISQUÉMICO
2.HEMORRÁGICO

Presentación de caso clínico
Varón de 56 años que hoy al levantarse nota
pérdida de fuerza brazo derecho, desviación de
comisura labial a izquierda y dificultad para
expresarse. Tres días antes había presentado un
episodio de características similares que había
cedido al cabo de 5 a 10 minutos. Hace un año sufrió
un cuadro de perdida brusca de visión en ojo
izquierdo del cuál se recuperó completamente en
minutos.
.

• ESCALA EMPLEADA EN LA EVALUACIÓN
PREHOSPITALARIA
• SENSIBILIDAD 87%, ESPECIFICIDAD 60% PARA
EL DIAGNÓSTICO DE ATAQUE CEREBRAL

ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR
¿QUÉ
HACEMOS?
1. Manejo general de vía aérea, respiración y
circulación (ABC)
2. Interrogatorio y examen físico

Antecedentes:
•DBT insulinodependiente. Retinopatía DBT.
•HTA.
•IAM.
•EF: TA 150/90 -Soplo carotideo izquierdo-Afasia-
Hemiparesia faciobraquial derecha -Babinski
derecho. NIHSS: 7

ESCALA NIHS (NATIONAL INSTITUTE OF HEALTH STROKE SCALE, NIHSS)
La NIHSS es la escala más empleada para la valoración de funciones neurológicas básicas en la fase aguda del
ictus isquémico, tanto al inicio como durante su evolución. Está constituida por 11 ítems que permiten explorar
de forma rápida: funciones corticales, pares craneales superiores, función motora, sensibilidad, coordinación y
lenguaje. Nos permite detectar fácilmente mejoría o empeoramiento neurológico (aumento de al menos 4 puntos
respecto al estado basal).
Según la puntuación obtenida podemos clasificar la gravedad neurológica en varios grupos: 0: sin déficit; 1:
déficit mínimo; 2-5: leve; 6-15: moderado; 15-20: déficit importante; > 20: grave (Montaner 2006).
La puntuación global inicial tiene valor pronóstico (Heinemman 1997), considerando que un NIHSS < 7 se
corresponde con una excelente recuperación neurológica y cada incremento en un punto empeoraría la
evolución (Adams 1999). Pacientes con fibrilación auricular, una NIHSS >17 ya se considera de muy mal
pronóstico (Frankel 2000).
Otra de las ventajas de esta escala es que predice la respuesta al tratamiento trombolítico, y según la
puntuación, que estima la gravedad del ictus, se recomienda o no la administración del tratamiento
(recomendado en rango NIHSS 4-25). Algunas limitaciones que presenta esta escala son que los infartos en el
territorio de la ACM izquierda puntúan más alto que los del lado derecho, ya que hay mayor afectación de
funciones corticales; además no permite buena valoración en los ictus vertebrobasilares (Linfante 2001).

RESUMIENDO:
Paciente con síndrome neurológico
deficitario focal agudo con antecedentes de
HTA, DBT, IAM, estenosis carotídea y 2
episodios previos deficitarios focales
transitorios .

3. Planteos diagnósticos:
• ACV
• AIT

¿POR QUÉ
PENSAMOS EN
ACV?

• Déficit focal
• Forma de instalación aguda
• Síntomas y signos en relación a un territorio
vascular
• Factores de riesgo

Factores de riesgo modificables
• HTA
• Sedentarismo
• FA
• DBT
• Tabaquismo
• Dislipemia
• Alcoholismo
• Obesidad
• Otras enfermedades cardiacas
• Desordenes hematológicos
• Apnea obstructiva del sueño
• Anticonceptivos orales
• Consumo de estimulantes
• Edad
• Sexo
• Historia vascular personal
• Raza
• Epilepsia
• Herencia
Factores de riesgo no modificables

ACV-DEFINICIÓN
• Disfunción neurológica focal
• Instalación aguda
• Afección de un área encefálica o retiniana
perfundida por una arteria específica
• Origen vascular
• Duración mayor a 24 horas

AIT-DEFINICIÓN CLÁSICA
• Disfunción neurológica focal
• Instalación aguda
• Afección de un área encefálica o retiniana
perfundida por una arteria específica
• Origen vascular
• Duración menor a 24 horas

AIT-DEFINICIÓN ACTUALIZADA
Disfunción neurológica focal causada por
isquemia encefálica o retiniana, de instalación
aguda y duración breve (menos de 1 hora), sin
evidencia de infarto agudo. (Albers et al
2002).

1. Manejo general de vía aérea,
respiración y circulación (ABC)
3. Planteos diagnósticos
4. Topodiagnóstico

¿PARA QUE ME SIRVE
HACER
TOPODIAGNOSTICO?

4. Topodiagnóstico
•Circulación anterior
•Circulación posterior

• Signos y síntomas que orientan hacia el
compromiso de circulación anterior o
carotidea:
Ceguera monocular transitoria
Síntomas neurocognitivos: afasia-apraxia-
agnosia
Síntomas y signos directos: de un mismo lado

compromiso de circulación anterior o
carotidea:
Soplos carotideos
Desviación oculocefálica contralateral a
paresia

compromiso de circulación posterior o
vertebrobasilar:
Vértigos, nauseas, disfonía, disfagia, diplopía
Cuadros alternos: hemiplejía contralateral a
parálisis craneal
Ataxia
Desviación oculocefálica homolateral a la
paresia

vertebrobasilar:
Perdida de visión binocular
Alucinaciones visuales
Alteración del nivel de conciencia
Debilidad bilateral

vertebrobasilar:
Sentido anteroposterior:
– Vía motora: base o pie
– Vía sensitiva y cerebelosa, sustancia reticular:
tegmento
– Movimientos oculares conjugados: techo

vertebrobasilar:
Sentido cefalocaudal:
–Par craneal
–Parálisis mirada
• Vertical: mesencéfalo
• Horizontal: protuberancia

80% DE LOS ACV ISQUÉMICOS
COMPROMETEN LA CIRCULACIÓN
ANTERIOR

¿CÓMO
CONTINUAMOS
EVALUANDO AL
PACIENTE?

Exámenes complementarios
LABORATORIO
Hemograma completo
Glucemia
Uremia
Creatininemia
Ionograma
Ves
TP
KPTT
Lipidograma
Función hepática
Enzimas cardiacas
TCECG

Esto nos permitió
principalmente descartar
hemorragia e hipoglicemia

¿Cuál es el
siguiente paso?

5. Determinación del mecanismo fisiopatológico
y diagnóstico etiológico probable:
• Interrupción del flujo sanguíneo en un área
encefálica determinada
• Alteración del metabolismo energético
• Despolarización de las células con aumento del
calcio intracelular
• Aumento del lactato, acidosis y producción de
radicales libres
• Activación del receptor N-metil-D-aspartato por
aumento del glutamato, reacciones
inflamatorias y muerte celular

• El flujo cerebral normal en adultos es 50
-60ml/100g/min
• Entre 10 y 20 ml/100g/min ocurre la zona de
penumbra
• Cuando el flujo cerebral es menor de 10
ml/100g/min ocurre el infarto

• PenumbraPenumbra
• InfartoInfarto

• Mecanismos de isquemia:
Trombosis
Embolia
Hipoperfusión

• SUBTIPOS DE ACV ISQUEMICOS (TOAST 1993):
 Aterosclerosis de grandes vasos
 Cardioembolismo
 Oclusión de pequeños vasos (lagunas)
 ACV de otra etiología determinada
 ACV de etiología indeterminada

Otros exámenes complementarios a
fin de determinar probable etiología:
ECOCARDIOGRAMA ECODOPPLER VASOS DE CUELLO

RMN

ARTERIOGRAFIA

¿QUÉ NOS HABLA A
FAVOR DE
ENFERMEDAD DE
GRANDES VASOS?

• Ausencia de cardiopatía embolígena
• Soplo carotideo ipsilateral a la isquemia
• AIT previos ipsilaterales a la isquemia
• Historia de cardiopatía isquémica
• Arteriopatía periférica en miembros inferiores
• Antecedentes de hipertensión arterial y diabetes
• Relacionado al sueño o a hipotensión

¿CUANDO PENSAR EN
ENFERMEDAD DE
PEQUEÑOS VASOS?

• Síndromes:
1. Hemiparesia/hemiplejía motora pura
2. Síndrome sensitivo puro
3. Ataxia-hemiparesia
4. Disartria-mano torpe
• Antecedentes de HTA/DBT
• Ausencia de soplo carotideo
• Ecodoppler no demostrativo
• Neuroimágenes con lagunas
• Ausencia de cardiopatía embolígena

¿CUANDO PENSAR EN
CAUSA
CARDIOEMBÓLICA?

• Presencia de cardiopatía embolígena
• Sospecha o evidencia de taquiarritmia
• Instalación brusca del déficit neurológico
máximo
• Ausencia de soplo carotideo o doppler no
demostrativo
• Crisis epiléptica
• Ecocardiograma con trombos
• Neuroimágen con infartos cortico-
subcorticales/hemorragias

CONCLUSIÓN:
Estamos frente a un paciente que ha
sufrido un ACV isquémico, por afección del
territorio vascular anterior
(ACM), cuyo mecanismo y etiología
probable es embolia a partir de
ateroesclerosis de grandes vasos(ACI)

1. Manejo general de vía aérea, respiración y
circulación (ABC)
3. Planteos diagnósticos
4. Topodiagnóstico
5. Determinación del mecanismo
fisiopatológico y diagnóstico etiológico
probable
6. Pronóstico
7. Tratamiento

• Al mes, muere el 7,6% de los pacientes
• Entre los sobrevivientes el 18% no puede
volver al trabajo y el 4% requiere cuidados
permanentes

• La recuperación funcional depende de:
Edad
Déficit neurológico
Comorbilidades
Factores psicosociales
Nivel educacional

• Signos precoces de ACV en TC son factor de
mal pronóstico
• Hipodensidad mayor a 50% del hemisferio:
riesgo de edema maligno
• Menor mortalidad a los 3 meses en pacientes
tratados con rt-PA dentro de ventana
terapéutica
• Menor discapacidad a los 3 meses en
pacientes tratados con rt-PA dentro de
ventana terapéutica

• TRATAMIENTO AGUDO:
Recanalizar vasos ocluidos y prevenir la extensión
de la isquemia
Prevención de las complicaciones secundarias:
TVP, neumonía, convulsiones, arritmias, edema
cerebral, trastornos hidroelectroliticos, ulceras,
infecciones urinarias

• Medidas generales
– Normohidratación
• Utilizar soluciones salinas
• Evitar soluciones glucosadas
– Protección gástrica
– Saturación oxígeno mayor a 92-95%
– Normotermia
– Evitar la hipoglicemia y tratar la hiperglicemia
– Manejo TA

• Medidas farmacológicas específicas
– Trombolíticos
– Anticoagulantes
– Antiagregantes
– Estatinas

¿TIENE INDICACIÓN DE
INTERNACION EN
UNIDAD DE CUIDADOS
INTENSIVOS?

• INDICACIONES:
• Difícil control de TA
• Arritmias agudas
• IAM
• Alteración de la conciencia
• Infarto hemisférico cerebral o con riesgo de
edema cerebral
• Infarto cerebeloso

¿TROMBOLITICOS?

• PREVENCIÓN SECUNDARIA:
Cambios estilo de vida
Tratamiento farmacológico
Procedimientos de revascularización

• REHABILITACIÓN MULTIDISCIPLINARIA:
Kinesio y fisioterapia
Fonoterapia
Terapia ocupacional
Tratamiento psicológico

¿PODRÍA HABERSE
PREVENIDO EL ACV EN
NUESTRO PACIENTE?

Sí!!!
LOS AIT SON LOS MEJORES AVISOS DE LA
POSIBILIDAD FUTURA DE INSTALAR UN ACV
ISQUÉMICO:
5% experimentará un infarto durante la semana
siguiente
11% experimentará un infarto dentro de los 3 meses
35% experimentará un infarto dentro de los 5 años

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