2. • Llega a la consulta una mujer
de 60 años para revisión de
su pierna derecha, la cual se
encuentra con el músculo
atrófico y la piel fina y seca.
• Refiere que a los 20 años
tuvo una fractura de tobillo y
estuvo escayolada más
tiempo del indicado y
descuidando posteriormente
los ejercicios de
rehabilitación señalados por
el médico.
3. • Entonces comenzó a tener inflamación en la
pierna con un dolor de tipo urente que se fue
haciendo crónico e incluso se le contagió de
manera simétrica a la otra pierna.
• Actualmente en la historia clínica consta que
tiene un Síndrome de Sudeck y en su caso está
muy evolucionado.
4. Epidemiología
• Es más frecuente en mujeres jóvenes.
• Incidencia variable: 2-25% de la población
mundial, aunque muchas veces pasa
desapercibida al médico.
5. Etiología
Factores precipitantes:
• Trauma previo, y trauma de repetición o trastornos por
movimientos repetitivos en un 50%
• Enfermedad cardiovascular e infarto de miocardio.
• Trastornos de columna (tbcosea y articular)
• Lesiones neurológicas, centrales y periféricas.
• Infecciones
• Cirugías
• Desconocida en un 25%
6. Patogenia
• Por rezones desconocidas, el sistema
simpático permanece alterado o hiperactivo
después de la lesión
• Esta actividad sostenida del simpático en el
lugar de la lesión causa una respuesta
inflamatoria que desencadena una respuesta
vasomotora produciéndose así mas
inflamación y dolor.
7. Clasificación (Síndrome regional
doloroso complejo)
•Tipo-I, Distrofia Simpática
Refleja o Sd. de Sudeck
•Tipo-II o Causalgia:el dolor es
producido esencialmente por
una definida y demostrable
lesión del nervio periférico y
sus ramas.
8. Carácterísticas
Tipo -I
•Más frecuente en personas jóvenes
•Suele ser causado por traumas mayores o menores
habitualmente en las extremidades, fracturas, cirugías ortopédicas
o vasculares, otras lesiones como en Osteoartritis, discopatías
intervertebrales, Lupus Eritematoso Sistémico con Anticoagulante
Lúpico, Infarto de Miocardio o accidentes cerebrovasculares .
•La intensidad de los síntomasesdesproporcionada a la severidad
del trauma, que puede ser absolutamente mínimo. (astilla)
•La irradiación del dolor suele ser distal al sitio del evento
inicial, pero en 70% de los casos el dolor se irradia a áreas
distantes no contiguas, sin un patrón neuropático y sin seguir la
zona de inervación de un dermatoma.Puede ser tan caprichosa
como la diseminación "en espejo" en la extremidad contralateral
sana. Algunos casos pueden aparecer espontáneamente, sin un
evento precipitante definido.
•La lesión del nervio periférico NO es demostrable en la
Electromiografía (EMG) ni en los estudios de Neuroconducción.
9. Tipo-II
• Presenta clínica y evolución similar a la de
tipo-I.
• La lesión del nervio periférico SI es demostrable en la
Electromiografía (EMG)yen los estudios de
Neuroconducción.
10. clínica
1ª Fase
•Dolor quemante o urente
•Rigidez muscular o articular
•Sensación de edema
•Trastornos en la sudoración local
•Alteraciones de la sensibilidad como
alodinia térmica, hiperalgesia y
disestesias
•Eritema localizado
•Crecimiento excesivo del vello
11. 2ª Fase
• Con el tiempo el dolor se intensifica
•La alodinia térmica es mayor
•Edemade la extremidad, con cambios en la
coloración de la misma (palidez o cianosis)
•Severa restricción de los arcos de movimiento
articular correspondientes.
•Disminución del crecimiento del vello, uñas
rajadas, quebradizas, acanaladas o
manchadas, huesos debilitados
12. 3ª Fase
•Aparece atrofia muscular por
desuso
•Atrofia de la dermis y epidermis
•Contracturas musculares
•Si el manejo no se inicia
precozmente el cuadro clínico
evoluciona casi inevitablemente a la
cronicidad grave.
13. Diagnóstico
Criterios diagnósticos de SDRC tipo I (DSR)
• Existencia de factor traumático desencadenante
• Alodinia, hiperalgesia o dolor continuo, que no se
encuentran limitados al territorio de un único nervio
periférico y parecen desproporcionados para el
traumatismo desencadenante.
• Existencia actual o previa de edema, anomalías en el
flujo sanguíneo cutáneo, actividad pseudomotora
anormal y disfunción motora desproporcionada para el
evento inicial.
• Exclusión de otros procesos que puedan ser
responsables del dolor o la alteración funcional
14. Criterios diagnósticos de SDRC tipo II (Causalgia)
• Existencia de lesión nerviosa desencadenante
• La presentación tiene una distribución regional, limitada al
nervio lesionado
• Alodinia, hiperpatía o dolor continuo y espontáneo, que
normalmente se encuentran limitados al territorio
afectado, pero pueden progresar proximal o distalmente.
• No sigue una distribución dermatológica o de nervio
periférico típica
• Existencia actual o previa de edema, anomalías en el flujo
sanguíneo cutáneo, pero posterior a la lesión nerviosa, o
disfunción motora desproporcionada para el evento inicial
• Exclusión de otros procesos que puedan ser responsables del
dolor o la alteración funcional
15. Pruebas complementarias
Rx simple:
• Osteoporosis en islotes
con algunas zonas de
densidad normal
• Osteoporosis moteada
característica del
síndrome.
16. • Gammagrafía ósea con tecnecio-99:
hipercaptacióngammagráfica constante en todas
las fases.
17. • RMN: sirve para dx precoz, especialmente en
cadera
• Termografía: mide el calor emitido por el
cuerpo, es una de las pruebas más usadas.
• Laboratorio: Hipertrigliceridemia e
hiperuricemia.
• Electromiografía: Presenta alteraciones en la
causalgia, mientras que en el de tipo-I el
resultado es normal
18. Tratamiento
• Tratamiento físico rehabilitador, movilizar activamente la
extremidad afectada.
• Apoyo psicológico, fundamentalmente porque puede
provocaransiedad y depresión.
• El tratamiento del dolor se aplica según las necesidades del
paciente: tramadol para el dolor constante, ADT para
trastornos del sueño, anticonvulsivantes para dolores
punzantes, y opioides orales para el dolor difuso, severo y
refractario al tratamiento.
• Simpatectomía sólo en pacientes con dolor simpático
dependiente.
• El diagnóstico precoz es fundamental para un pronóstico
favorable.
