1. ICTERICIA NEONATAL
Int. Andrés Rojas G.
Universidad San Sebastián
Puerto Montt

2. HIPERBILIRRUBINEMIA
“Entidad clínica caracterizada por aparición de ictericia en piel y mucosas por
aumento bilirrubina (Bb) sérica sobre el nivel normal para edad y peso del neonato”
Hiperbilirrubinemia más frecuente en el RN que en cualquier otra edad
50% RNT y 80% RNPT presenta ictericia los primeros días de vida (frecuencia es
mayor a menor EG)
Mayoría es fisiológica, pero en determinadas ocasiones puede producir daño
grave y permanente del SNC
Bb total normal RN 1 – 2mg/dL
Ictericia evidente con Bb total > 5 – 7mg/dL
Padres perciben con Bb total > 10 – 15mg/dL
Durante primera semana de vida todos los RN tienen niveles elevados de Bb (50%
2
ictericia visible) por destrucción acelerada de glóbulos rojos (GR), disminución
remoción Bb por insuficiencia enzimática transitoria hepática y aumento reabsorción
circulación enterohepática.

3. METABOLISMO
BILIRRUBINA
Producción diaria 6 – 8mg/kg
Efecto protector stress oxidativo de GR. A mayor [ ] es
citotóxico.
Periodo neonatal: stress oxidativo frecuente y severo, nivel
enzimas antioxidantes deprimido.
1) Bb proviene de Hb (80%) y hemoproteínas y eritropoyesis
inefectiva (20%). Acción hem oxigenasa transforma en
biliverdina. Biliverdina reductasa transforma en Bb no conjugada
(insoluble en pH fisiológico / liposoluble).
2) Transportada en circulación unida a albúmina hacia hígado.
Durante vida IU Bb - albumina es excretada a circulación
materna, en RN hacia su hígado (circulación entero hepática).
3) Captada en el hepatocito por Bb receptor procesada por enzima
glutation S transferasa.
4) Uridin-difosfato-glucuronil transferasa (UDPGT) conjuga Bb
liberando uridin difosfato, produciendo Bb mono y biconjugada
(hidrosolubles)
5) Bb conjugada es desconjugada por Beta glucuronidasa
liberando Bb no conjugada hacia circulación. Adulto la Bb 3
conjugada es transformada en urobilinógeno por flora intestinal.

4. 4

5. ICTERICIA FISIOLOGICA
Sustrato
Mayor cantidad GR
GR vida ½ + corta (90 días)
Metabolismo Hepático
Captación deficiente por menor [ ] albúminas y menor
afinidad a Bb
Inhibición competitiva receptores hepáticos Bb: ácidos
grasos, AB, AAS, etc.
Conjugación defectuosa por menor [ ] glutation
transferasa y menor nivel UDPGT
Circulación enterohepática
Mayor cantidad monoglucuronidos fácilmente
desconjugados
Mayores niveles Beta glucuronidasa
Ausencia bacterias y menor conversión a urobilinoides
Gran cantidad bilirrubina en meconio (1g = 1mg Bb) 5

6. MANTENCION
HIPERBILIRRUBINEMIA
Hipotiroidismo: retardo maduración enzimática
Hijo madre diabética: policitemia
Estenosis Hipertrófica Píloro: cursa con disminución actividad UDPGT
Obstrucción intestinal: aumento circulación enterohepática
Reabsorción hematomas: sobrecarga GR
FACTORES DE RIESGO HIPERBILIRRUBINEMIA
VARIABLE ALTO RIESGO BAJO RIESGO
ALTO RIESGO (> p95) Bilirrubinemia Zona alta Zona intermedia
> 8mg/dL (24h vida) Ictericia Primeras 24h Antes del alta
> 13mg/dL (48h vida)
EG 35 – 36 semanas 37 – 38 semanas
> 16mg/dL (72h vida)
Hermano Fototerapia Ictericia
> 17mg/dL posteriormente
Alimentación LME FE
Patología perinatal Enfermedad Hemolítica Macrosomía 6
Otros Hematoma o equimosis Género masculino
Bhutani et al / Pediatr Clin N Am (2004)

7. 7

8. CRITERIOS
ICTERICIA PATOLÓGICA
Ictericia clínica evidente primeras 24h vida
Ictericia clínica persistente
> 1 semana en RNT
> 2 semanas en RNPT
Aumento concentración Bb total > 0.5mg/dL/h o > 5 mg/dL/día
Bb total sérica > p95 para edad
Bb conjugada o directa > 2 mg/dL o > 20% Bb total
8

9. HIPERBILIRRUBINEMIA
INDIRECTA
1) PRECOZ (primeras 24h)
Ictericia incompatibilidad grupo
Microesferocitosis familiar congénita
2) NORMAL (2do al 7mo día)
Ictericia Fisiológica
Ictericia incompatibilidad grupo
Poliglobulia
Reabsorción hematomas
Sepsis
Obstrucción intestinal
Enfermedades metabolismo Bb: Síndrome Lucey Driscol, Síndrome Criggler
Najjar y Enfermedad Gilbert
3) TARDIA (después 1ra semana)
Ictericia por Hipoalimentación 9
Ictericia por Lactancia Materna

10. Ictericia Fisiológica: 2do día de vida, máximo 4to y 6to día, se resuelve a los 7 – 14 días.
Microesferocitosis Hereditaria: anemia hemolítica más común debido a defecto en membrana del GR. Se
presenta con anemia, ictericia y esplenomgelia. Mayoría neonatos tienen anemia leve o no tienen anemia
junto con reticulocitosis o esferocitosis en el frotis.
Poliglobulia: Hto > 65%. Relación lineal Hto / viscosidad sanguínea hasta Hto 60%. Hto > 65% flujo
sanguíneo disminuye igual que transporte O2y aumenta riesgo trombosis. Causas: hipoxia crónica
intrauterina donde aumenta eritropoyetina fetal (RCIU, DM, SHIE, embarazo prolongado, etc), transfusión
placento – fetal, hipotiroidismo, hiperplasia suprarrenal congénita, genopatías. Clínica: mayoría
asintomáticos, rubicundez (mucosas, palmas y plantas), taquipnea, cianosis, temblores, letargia o irritabilidad
y problemas alimentación. Complicaciones: metabólicas (hipoglicemia, hipocalcemia, hiperbilirrubinemia),
insuficiencia cardiaca, alteraciones coagulación e infartos o hemorragias cerebrales y NEC. Manejo: RN con
2 Hto > 65% pero < 70% solo si son sintomáticos. RN con 2 Hto > 70% se tratarán aunque sean
asintomáticos. Eritroféresis por doble vía venosa periférica o catéter umbilical (una vía infunde SF y otra
extrae sangre en forma simultánea). Volumen extracción (mL) = [vol. sang x Hto observado – Hto deseado] /
Hto observado. Volumen sanguíneo 80 – 100mL/kg. Hto objetivo 55 – 60%. Tb se puede usar fórmula de
volumen extracción 15 – 20mL/kg.
Síndrome Lucey Driscol: hiperbilirrubinemia alta, riesgo daño neurológico, característica familiar por
alteración glucorinización por sustancias presentes en suero materno y del RN.
Síndrome Criggler Najjar: ictericia no hemolítica familiar con hiperbilirrubinemia severa secundaria a
ausencia UDPG transferasa. Aparece primeros 2 -3 días de vida. Tipo 1 requiere fototerapia de por vida
para evitar encefalopatía bilirrubínica hasta que sea factible realizar un transplante hepático. Forma leve (tipo
2) responde a tratamiento con fenobarbital
Enfermedad Gilbert: causa hereditaria más común de la glucuronidación de Bb. Enfermedad autosómica
dominante con hiperbilirrubinemia leve por disminución actividad UDPG transferasa.
Obstrucción intestinal (ileo o anatómico): aumenta circulación enterohepática. Bb sérica es
frecuentemente más alta con una obstrucción intestinal pequeña (ej. Estenosis píloro) que una grande.
Ictericia por Leche Materna: desde el 7mo día vida, resolución lenta y puede sobreponerse a ictericia 10
fisiológica. No requiere tratamiento.

11. ENFERMEDAD HEMOLITICA
INCOMPATIBILIDAD GRUPO ABO / RH
Presencia IgG1 anti GR fetales generando
hemólisis e hiperbilirrubinemia
CLINICA
Ictericia precoz: según grado de
hemólisis
Anemia: precoz o tardía
Hepatoesplenomegalia
Hemorragias: daño capilar (CIV),
trombocitopenia, compromiso hepático
LABORATORIO
Hemograma: ↓ Hb, reticulocitos > 6%, ↑
GR nucleados
Hipoglicemia
Test de Coombs Directo (+)
11

12. ENFERMEDAD HEMOLITICA
INCOMPATIBILIDAD GRUPO ABO / RH
INCOMPATIBILIDAD ABO INCOMPATIBILIDAD RH
2/3 casos 1/3 casos
Madre OIV y RN AII o BIII Madre Rh (-) y RN Rh(+)
A-B o B-A prácticamente Ag D
inexistente Forma grave
Forma leve
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO Exanguineo transfusión (ET)
Fototerapia Precoz: Hb cordón < 12g/dL, Bb total
< 24 hrs cordón > 5mg/dL y ↑ Bb total >
Bb no conjugada > 14mg/dl a 48 hrs 0.5mg/dL/h
Bb no conjugada > 15mg/dl a 72 hrs Tardía: Bb total > 20mg/dL o ↑ Bb total
> 1mg/dL/h
Exanguineo transfusión (ET)
Bb total > 20mg/dL Fototerapia (posterior a ET)
Bb conjugada < 4mg/dL y Hb > 14g/dL
12
Inmunoglobulinas EV
Frena ascenso y reduce necesidad de ET
Evitaría hemólisis

13. ICTERICIA
LACTANCIA MATERNA
Diversos estudios relacionan ictericia con lactancia materna
Maisels y Gifford: 9% LM vs 2.2% FL
Ictericia por LM se diagnostica DESPUÉS de descartar otras causas
Dato clínico esencial: Bb sérica esencialmente no conjugada, RN BEG, se
alimenta bien e incrementa de peso en forma adecuada, comienza a los 7
días de vida, peak a los 14 días y remite entre 3 semanas a 3 meses.
Riesgo Kernicterus en RNT con ictericia por LM es extremadamente bajo
LM continúa sin interrupción, [ ] Bb se normaliza lentamente
Interrupción breve LM ↓ significativamente Bb, al volver a amamantar
nivel ↑ pero no alcanza el nivel anterior
EPIDEMIOLOGIA
Estudios prospectivos indican variedad muy amplia de niveles Bb en relación
con FL
RN con LM comparados con FL tienen menor volumen fecal (contribuye a
incrementar reabsorción Bb)
Bb no conjugada > 12mg/dL: 12,9% LM vs 4% FL
Bb no conjugada > 15mg/dL: 2% LM vs 0.3% FL
En la mayor parte de los casos de ictericia por leche materna las bilirrubina 13
son mucho menores de 20mg/dL

14. ICTERICIA
LACTANCIA MATERNA
CLASIFICACION / ETIOLOGIA
A) PRECOZ (“Ictericia por hipoalimentación”): intensificación ictericia fisiológica
Ingesta
Ayuno / Hipoalimentación: frecuencia inadecuada
Retraso eliminación de meconio: leche materna tiene efecto laxante por alta [ ]
lactosa que arrastra agua y presencia de PGs (pérdida reflejo gastrocólico).
B) TARDIA (“Ictericia por leche materna”)
Inhibición excreción hepática de bilirrubina
Metabolitos progesterona (Pregnandiol): inhibidor competitivo glucuronil transferasa
Ácidos grasos libres: lipasa libera ácidos grasos libres que inhiben glucoronil-
transferasa
Inhibidores no identificados
Reabsorción intestinal de bilirrubina (circulación enterohepática)
Escasa flora intestinal: déficit formación urobilinoide bacteriano
Beta-glucoronidasa: presente en leche materna, actúa sobre Bb conjugada liberando 14
Bb no conjugada (↑ circulación enterohepática)

15. ICTERICIA
LACTANCIA MATERNA
Ninguno de ellos ha sido acabadamente reproducido, pero estudios indirectos
señalan que los factores involucrados no están presentes en el calostro y
aparecen en la producción de leche de transición y madura.
En la actualidad no hay datos firmes de que el pregnandiol o los ácidos
grasos libres inhiban la conjugación hepática de la bilirrubina in vivo o que
intervenga de manera CAUSAL en la ictericia por leche materna.
15

16. ICTERICIA
LACTANCIA MATERNA
AAP aconseja no interrumpir LM en RNT sanos; aumentar frecuencia
entrega (10 a 12 veces / 24h)
Estimulación precoz LM con prácticas que estimulen libre demanda
Aporte extra de líquidos en casos de deshidratación (NO disminuye
ictericia)
ICTERICIA (Bb < 18mg/dl)
Hipoalimentados: reforzar lactancia y suplementar en caso de hipogalactia
Buen ascenso ponderal: mantener lactancia y observar
ICTERICIA (Bb > 18mg/dl)
Hipoalimentados: fototerapia, reforzar lactancia y suplementar en casos de
hipogalactia
Buen ascenso ponderal: fototerapia, suspender lactancia 24-48 hrs y
suplementar, estimular a las madres para que continúen la lactancia
posteriormente.
16

17. HIPERBILIRRUBINEMIA
DIRECTA
Síndrome ictérico colestásico representa urgencia (pronóstico depende de
tratamiento precoz)
Muchas veces cursa con Bb total bajas de 8 – 10mg/dL (difícil identificación precoz)
Bb conjugada mayor 2mg/dL o más de un 20% de la bilirrubina total como
conjugada siempre es PATOLOGICA (daño hepático o vía biliar) independiente
Bb total
Coluria e hipo o acolia
Enfermedad Vía Biliar Enfermedad Vía Biliar Enfermedad
Extrahepática Intrahepática Hepatocelular
Atresia Biliar (40%) Síndrome Alagille Hepatitis Neonatal (40%)
Quiste de Colédoco (10%) Déficit α1 antitripsina (5%)
17
Nutrición Parenteral

18. HIPERBILIRRUBINEMIA
DIRECTA
ATRESIA VIA BILIAR (AVB)
EPIDEMIOLOGIA
1 : 10.000 RNV
ETIOLOGIA
Desconocida (¿CMV o rotavirus?)
CLASIFICACION
AVB neonatal: obliteración árbol biliar total o parcial, ictericia 1ros días vida con
MF asociadas (poliesplenia, ausencia cava inferior y malrotación intestinal)
AVB perinatal: inflamación conductos biliares produciendo obliteración
progresiva de éstos, más frecuente, con periodo libre de ictericia y sin MF
asociadas.
18
CLINICA
Ictericia colestásica leve a moderada sin CEG ni incremento ponderal.

19. HIPERBILIRRUBINEMIA
DIRECTA
ATRESIA VIA BILIAR (AVB)
DIAGNOSTICO
GTP: > 300U/L (valor normal 2 meses 12U/L)
Sonda duodenal: bajo pantalla radiológica sonda en 2da porción duodeno para
recolectar líquido x 24h; si color es verde se descarta AVB.
Cintigrama biliar: (+) descarta AVB
Biopsia Hepática: rendimiento diagnóstico 98%, permite diferenciar HN
(transformación giganto celular) de AVB (predomina colestasia y duplicación
conductillos).
CPER / Colangio resonancia
TRATAMIENTO
Resecar vía biliar atrésica + anastomosis bilio digestiva (hepatoporto
19
enterostomía de Kasai)

20. HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA
QUISTE COLEDOCO HEPATITIS NEONATAL
CLASIFICACION Difícil diagnóstico; muy parecido a AVB
Según segmento vía biliar
comprometida. Más frecuente es ETIOLOGIA
dilatación fusiforme (tipo I) TORCH, sepsis, ITU, aminoacidemia,
aminoaciduria, galactosemia, etc.
ETIOLOGIA
Recanalización desigual vías CLINICA
biliares Antecedente bajo peso nacimiento
Daño por regurgitación enzimas Mal incremento ponderal
pancreáticas por el Wirsung Hepatoesplenomegalia
IMAGENOLOGIA DIAGNOSTICO
ECO abdominal Gama glutamil transferasa (GTP),
sondeo duodenal, cintigrama biliar y
20
TRATAMIENTO biopsia hepática
Cirugía

21. HIPERBILIRRUBINEMIA
DIRECTA
Síndrome Alagille: enfermedad hereditaria con ↓
conductos biliares intrahepáticos (< 0,5 conductos x
espacio porta). Fascie dismórfica con frente prominente,
ojos hundidos y mentón aguzado. Colestasia crónica
con prurito e hipercolesterolemia. Cardiopatía asociada.
Déficit α-1 antitripsina: hipoplasia conductos con
ictericia que puede demorar meses en resolverse.
Galactosemia: desorden más común del metabolismo
de los carbohidratos; se presenta con colestasia
neonatal (hiperplasia ductular y fibrosis portal). Presenta
además vómitos, diarrea, acidosis tubular renal,
cataratas y coagulopatía luego de ingestión alimentos
con galactosa (ej. leche humana o de vaca).
Diagnostico: radioinmunoensayo detecta ausencia
actividad galactosa-1-fosfato uridiltransferasa en GR,
leucocitos o hígado. Tratamiento: eliminación de
productos o leche con galactosa (LM) con sustitución
por fórmulas con soya.
Colestasia por nutrición parenteral: 20 – 30% RN.
FR: prematurez, cirugía gastrointestinal, duración
nutrición parenteral, sepsis, falta aporte enteral y aporte
excesivo aminoacidos. Etiopatogenia desconocida,
sería multifactorial por endotoxinas bacterianas y falta
de alimentación enteral. Tratamiento: promover
alimentación enteral. Uso de ácido ursodeoxicólico 21
30mg/kg/día.

22. DAÑO NEUROLOGICO
ACUTE BILIRUBIN ENCEPHALOPATHY / KERNICTERUS
GENERALIDADES
Presencia Bb no conjugada “libre” es SIEMPRE anormal pues atraviesa
barrera hemato encefálica (lipofílica), siendo el mejor predictor de neurotoxicidad
pero sin un valor de referencia específico (Bb no conjugada libre > 0.8 µg/dL en
estudios en US y Japón)
Nivel crítico es influenciado por madurez postnatal, duración hiperbilirrubinemia,
porcentaje de incremento Bb y presencia morbilidad cercana al término de
gestación (hipoalbuminemia, disrupción barrera hematoencefálica, asfixia por
trauma, infecciones e hipoglicemia)
ETIOLOGIA
Núcleos más afectados: ganglios basales, putamen, hipocampo, núcleo
caudado, núcleo cerebeloso y bulbar, sustancia blanca y gris de los hemisferios
cerebrales y núcleos de pares craneanos como motor ocular común, patético y
vestibular y cerebelo. 22
Puede observarse también: necrosis tubular renal, mucosa intestinal y células
pancreáticas por depósito intracelular cristales Bb.

23. 23
Bb impregna neuronas SNC produciendo necrosis por alteración fosforilación oxidativa, respiración celular,
síntesis proteínas y metabolismo glucosa. Niños sobrevivientes desaparece impregnación amarilla pero
ganglios presentan daño celular, pérdida neuronal y reemplazo de la glia.

24. KERNICTERUS
ENCEFALOPATIA AGUDA
Primera fase (3 días vida): estupor, hipotonía, succión débil primeros días
Segunda fase (6 días vida): fiebre, hipertonía músculos extensores y opistótonos
Tercera fase (1 semana vida): hipo o atonía, desarrollo encefalopatía post kernicterus, Moro
alterado, flexión incompleta extremidades, opistótono, succión débil, fiebre, convulsiones,
rigidez muscular, parálisis de la mirada y respiración irregular.
ENCEFALOPATIA CRONICA
Fenómeno irreversible como consecuencia de hiperbilirrubinemia neonatal mantenida
Primer año de vida: alimentación débil, llanto de alta tonalidad, hipotonía. Deambulación sin
ayuda a los 5 años.
Movimientos extrapiramidales: distonías y atetosis (evidentes solamente con movimientos
dirigidos) que se desarrollan entre los 18 meses y los 8 años. Casos severos con disartria y
dificultad en masticación y deglución.
Neuropatía auditiva aislada: central por alteración sensorioneural o periférico por daño
coclear
Fijación anormal mirada: limitación mirada hacia arriba, “ojos d emuñeca”
24
Déficit intelectual: presente por compromiso corteza cerebral. Inusual. Representa
probablemente inhabilidad de determinar inteligencia por problemas de audición,
comunicación y coordinación.

25. EVALUACION CLINICA
ANAMNESIS
Grupo y RH: padre y madre
Antecedentes ictericia hermanos
Antecedentes anemia hemolítica familiar
Embarazo y parto: parto traumático
Alimentación
Precisar momento aparición ictericia y velocidad
ascenso Bb
EXAMEN FISICO
Regla de Kramer: progresión ictericia desde cefalo a
caudal a medida que los niveles de Bb aumentan. Evaluar
con luz natural
Zona 1 (cara): < 5mg/dL
Zona 2 (tórax): 5 - 8mg/dL
Zona 3 (muslos): 9 - 12mg/dL 25
Zona 4 (piernas): 12 - 17mg/dL
Zona 5 (pies y manos): > 17mg/dL

26. EVALUACION CLINICA
EXAMEN FISICO
Signos Específicos
Actividad hemolítica: ictericia precoz, palidez, hepatoesplenomegalia,
fracaso fototerapia con valores bajos Bb.
Otras enfermedades (sepsis, galactosemia): hematomas, equimosis,
vómitos, letargia, alimentación deficiente, hepatoesplenomegalia,
inestabilidad térmica, taquipnea
Ictericia colestásica: coluria, ictericia persistente, hipo o acolia.
RN menos ictéricos en relación a Bb: ictericia precoz (falta tiempo
impregnación), poliglobulia (enmascara ictericia), niños con piel morena, niños
en fototerapia.
RN más ictéricos en relación a Bb: ictericia tardía (aumenta tiempo
impregnación), anemia, niños de piel blanca, evaluación luz fluorescente, medio
ambiente con tono amarillo.
26

27. LABORATORIO
HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA
Bb total y Bb no conjugada
Proteínas totales
Albúmina
Hemograma (microesferocitos máximo 5%)
Recuento reticulocitos (máximo 6%)
Grupo y RH (materno y RN)
Test Coombs indirecto y directo
Sedimento Orina
URC: ITU puede cursar con colestasia
VDRL
PCR
Hemocultivo
HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA
Bb total y Bb conjugada (> 2mg/dL o > 15% del
total)
GGTP
ECO Abdominal
Cintigrama biliar
CPER 27
Colangio resonancia
Sonda duodenal
Biopsia Hepática

28. Bilirrubinómetro transcutáneo BiliCheck: herramienta screening para ictericia neonatal en población China
Hong Kong Med J, Volumen 12; nº 2, Abril 2006 : 99 - 102
INTRODUCCION
BiliCheck (SpectRx) usa espectrofotometría para detección bilirrubina sérica. Utilidad como test de screening para ictericia
neonatal ha sido bien probada en diversos estudios y resultados confirman buena correlación Bb transcutánea (TcB) y niveles
de Bb sérica con sensibilidad y especificidad razonables. Valores se correlacionan con cromatografía líquida (gold estándar).
METODOS
Estudio prospectivo en niños de término y cercanos a término con gestación sobre 32 semanas ingresados a la Unidad de los
autores entre Abril 2001 y Febrero 2002. TcB tomada en frente y esternón dentro de 30 min y procesadas dentro de 1h.
RESULTADOS
Total de 83 bebés, 46 masculinos y 37 femeninos. Promedio de edad gestacional fue 38.84± 1.52 semanas. Promedio de edad
momento de recolección fue 3.96±1.69 días. 86% niños desarrollaron ictericia después de 48h de vida, sólo 12 niños
desarrollaron ictericia precoz y ninguno estaba ictérico antes de 24h de vida. Correlaciones entre Bb sérica y TcB de ambos
dispositivos en los dos sitios fueron altas con coeficiente 0.718 (95% IC) TcB en frente y 0.814 (95% IC) en esternón tomado
por Minolta Airshields JM 102; 0.757 (95% IC) TcB en frente y 0.794 (95% IC) en esternón tomado por BiliCheck. Relaciones
fueron positivas y significativas a nivel de 0.01. La bilirrubina sérica tuvo correlaciones más altas con TcB en el esternón
que en la frente.
DISCUSION
BiliCheck tiene ventaja teórica de aislar absorción de luz de la
Bb de otros como Hb o melanina generando TcB
independiente de factores como raza, edad y peso. Punto de
corte de 250 µmol/L en frente y 260 µmol/L en esternón
produjo especificidad de 61.9% y 70.0% respectivamente con
sensibilidad 100%. Resultados comparables con encontrados
en población blanca. Las diferencias entre las curvas de
mediciones tomadas en frente y esternón usando BiliCheck y 28
Minolta Airshields JM 102 son pequeñas. Autores concluyen que
BiliCheck y Minolta Airshields JM 102 son herramientas de
screening útiles para ictericia neonatal en niños de término y
cercanos a término.

29. MANEJO
HIPERBILIRRUBINEMIA
29
⇒ Inefectiva para Bb sérica < 5mg/dL

30. FOTOTERAPIA
MECANISMO
Longitud de onda 425 y 475 nm ilumina la piel, una
infusión de fotones de energía es absorbida por la
Bb presente en capilares superficiales y espacio
intersticial sufriendo reacciones fotoquímicas de
isomerización estructural diferentes del isómero
natal (más polares) convirtiéndola así en
fotoisomeros hidrosolubles (luminirrubina y
fotobilirrubina) que pueden ser excretados del
hígado en la bilis sin sufrir la conjugación o requerir
transporte especial para su excreción. La
eliminación urinaria y gastrointestinal son ambas
importantes en reducir la carga de Bb.
Fotobilirrubina: excretada vía hepática sin
conjugación pero su clearance es muy lento y su
conversión es reversible en el intestino.
Lumirrubina: clearence rápido (principal
responsable disminución en suero de Bb) y su
conversión NO es reversible.
Monopyrroles y dipyrroles: pequeñas cantidades 30
de Bb oxidadas que son excretadas en la orina.
Esto es un proceso lento y es sólo un contribuidor
menor a la eliminación de Bb durante fototerapia.

31. Tubo Combinada
Fluorescentes s
ESPECTRO DE LUZ
Tubos fluorescentes (caja de luz): luz blanca o natural (fototerapia simple) y/o azul 31
especial (fototerapia intensiva)
Combinadas: luz fluorescente o lámpara de halógeno + colchón fibra óptica bajo RN.

32. Tungsteno ‐
Halogenas Galio
ESPECTRO DE LUZ
Lámparas halógenas: compactos, pero generan cantidades significativas de calor.
Sistemas lámparas tungsteno – halógenas: igual eficaces que fototerapia
convencional (RNPT) pero menos eficaces (RNT)
Lámparas luz de galio: más efectivas, en experimentación, alta irradiación en azul al
espectro verde sin generación de calor excesivo. 32

33. Manta Fibra Óptica Radiómetro
ESPECTRO DE LUZ
Mantas Fibra Óptica: entrega luz vía cable dentro de almohadilla plástica que contiene
fibras ópticas. Restos almohadilla se enfrían y pueden ser colocados directamente bajo RN
para aumentar superficie piel expuesta. Poder espectral bajo, por eso se usa con lámparas
de techo para doble fototerapia.
33

34. 34

35. FOTOTERAPIA
FACTORES INFLUENCIAN EFICACIA FOTOTERAPIA
Espectro de energía o irradiación: 30 - 50µW/cm2/nm
Espectro de luz: ideal combinación tubos azul y blanco (mínimo 3 tubos)
Superficie exposición RN: incrementar superficie (RN sólo con pañales). Estudio divulgó que niveles Bb sérica
disminuyen más rápidamente sin cambiar de posición manteniendo decúbito supino en comparación con aquellos
RN que fueron girados en prono – supinación c/2 – 3h. Tan KL. Comparison of the efficacy of fiberoptic and conventional
phototherapy for neonatal hyperbilirubinemia. J Pediatr 1994;125:607-612.
Distancia del RN: lámpara a 30 cm sobre RN
Tiempo exposición: habitualmente no menos de 18 – 24h, no necesita ser continua (si en casos severos)
RETIRO: esperar descenso mínimo de 0.5 - 1mg/dL/h durante primeras 4 – 8h. Se producen decrementos más
lentos en la ictericia por hemólisis y cuando hay Bb conjugada. Descenso esperable con fototerapia normal es 10 -
20% cifra inicial en primeras 24h y con fototerapia intensiva 30 - 40%. Interrumpir fototerapia con Bb valor bajo
indicación para edad y rebote < 1mg/dL/día
COMPLICACIONES FOTOTERAPIA
Pérdida aumentada de deposiciones verdosas
Alergias piel
Ictericia clínica enmascarada por luz
Sobrecalentamiento o enfriamiento
Aumento pérdidas insensibles: aporte extra de líquidos (soluciones glucosadas sin efecto); exceso líquidos no 35
afecta niveles Bb a excepción deshidratación. Buena hidratación mantiene diuresis (eliminación fotoproductos).
Síndrome RN bronceado: solo tipo colestásico
Daño potencial ocular

36. EXANGUINEOTRANSFUSION
OBJETIVOS
Estabilización RN
Eliminación Ac anti Rh (elimina GR sensibilizados)
Corregir anemia hemolítica secundaria
Evitar niveles tóxicos Bb (elimina Bb vascular y suministra albúmina)
Se realiza con sangre total (en general basta 1 bolsa sangre)
Volumen recambio equivalente 2 veces volemia.
Procedimiento complejo (UCIP)
Monitorización constante equilibrio ácido-base, ELP, Ca+ y glicemia
INDICACIONES
Antecedente hijo anterior con enfermedad hemolítica Rh
Bb total > 5mg/dL en cordón
Bb total > 20mg/dL
Ascenso Bb no conjugada > 1mg/dL/h (mantenida por 3 – 4h a pesar fototerapia)
Hb < 12g/dL en cordón 36
Signos kernicterus
Cuando no hay disponibilidad laboratorio

37. TIPOS SANGRE
Rh: OIV Rh (-)
ABO: OIV y Rh compatible
PREPARACION
Fresca (minimiza pérdida factores
coagulación y plaquetas )
Citrada COMPLICACIONES
Heparinizada Vasculares: embolias, trombosis, ECN
Cardiacas: arritmias, sobrecarga
volumen, PCR
ADMINISTRACION Metabólicas: hiperK+, hiperNa+,
Dosis: 180mL/kg hipoMg+, acidosis, hipoglicemia
Duración: 1 – 1½h Hemorragias: sobreheparinización,
Vía: punta catéter debe documentarse en trombocitopenia
Rx abdomen L entre L3 – L5 (posición baja) Infecciones: bacterianas, virales
o sobre diafragma T10 – T12 (posición alta)
Iatrogenia: perforación vena umbilical
Vena umbilical (aporte) / Arteria umbilical
Otros: hipotermia, poliglobulia, anemia
(desecho)
INTERRUPCION
Muy irritable
Desaturación importante
Arritmia
Apnea o cianosis
Hipoerfusión extremidades 37
Shock

38. GAMMA GLOBULINA
MECANISMO
Unión a fracción constante de Ac maternos fijados en los eritrocitos
sensibilizados del RN impidiendo su destrucción.
Disminuiría a través de su catabolismo los Ac circulantes anti – A, anti – B o anti
– Rh.
INDICACION
Poco efecto cuadros con ictericia precoz o 1mg/dL/h durante 4h sgtes
Uso en cuadros con ictericia moderada aparece después de 24h de vida.
Uso precoz reduce necesidad de fototerapia y exanguineotransfusión pero no
disminuye riesgo de anemia tardía y eventual necesidad de transfusión.
RAM
Alergia, fiebre y sobrecarga de volumen
DOSIS 38
0.5g/kg EV lento (2h) primer día, repetir en 12h si bilirrubinemia persiste alta

39. OTRAS TERAPIAS
PROTOPORFIRINAS (Sn, Zn, Co)
MECANISMO
Análogos grupo hem que inhiben enzima hem-oxigenasa (limitante conversión
hem a Bb).
RAM
Eritema
CLOFIBRATO
MECANISMO
Estimula glucuronil transferasa y por ende aumenta conjugación a nivel hepático
al igual que Fenobarbital.
DOSIS
50mg/kg
39

40. 40

41. BIBLIOGRAFIA
UpToDate v15.1 2007
Clinical Features and Management of Unconjugated Hyperbilirubinemia in Term and Near Term
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