Presentación clínica de la TB y tratamiento de la misma en el Ecuador.

2. Es una de las enfermedades más antiguas
que ha afectado a los seres humanos,
causada por el Micobacterium Tuberculosis.
Causa importante de muerte a
nivel mundial
Sin tratamiento, 50 a 65% de los
enfermos puede morir en un plazo de
cinco años
El contagio suele ocurrir por vía
aérea, a través de las gotitas

3. Micobacterium tuberculosis es una
bacteria aerobia fina.
Debido a la presencia de ácidos
micólicos en su pared, una vez teñidos
no pueden cambiar de color con el
alcohol ácido.

4. En la pared
celular, los lípidos
están unidos a los
arabinoglicanos y
a los
péptidoglucanos
subyacentes.
Esta estructura es causa de
la escasa permeabilidad
de la pared celular y, por
tanto de la mayor parte de
la ineficacia contra este
microorganismo que
muestran la mayor parte
de antibióticos.
Otra molécula es
el lipoarabinomanano que
favorece la
supervivencia de
la bacteria
dentro de los
macrófagos.

5. En 2009 se
reportaron más
de 5.8 millones
de nuevos casos
de TB; 95% en
países en vías
de desarrollo.
Se estima que
los casos
reportados son
sólo el 63% de
los casos totales.
En 2008
aparecieron
440000 casos de
TB resistente a
múltiples
fármacos.

6. Se transmite desde un
paciente con TB
pulmonar contagiosa por
medio de gotitas que la
tos, estornudo o fonación
convierten en aerosol.
De estas gotitas, algunas
se secan y otras quedan
suspendidas en el aire
durante horas hasta ser
inhaladas.
Los pacientes con
bacilos visibles
microscópicamente son
los que más influyen en la
propagación de la
infección.
Aquellos que tienen
negativo el frotis de
esputo y positivo el
cultivo son menos
infectantes.
Son esencialmente no
infectantes aquellos con
frotis de esputo y cultivos
negativos.
Los factores de riesgo
más importantes son el
hacinamiento y la mala
ventilación.

7. Depende de
factores
endógenos: La
predisposición
natural a la
enfermedad y
la eficacia
funcional de la
inmunidad
celular.
La
enfermedad
clínica que
aparece poco
después de la
infección se
clasifica como
tuberculosis
primaria.
El bacilo
inactivo puede
persistir por
años antes de
reactivarse y
producir
tuberculosis
secundaria o
postprimaria.
Otro factor
importante
que influye en
el riesgo de
enfermar
después de la
infección es la
edad y
también el
sexo.

8. La TB no tratada suele ser letal.
Sin tratamiento el 33% de los pacientes fallecía en el primer año
tras el diagnóstico y la mitad en los 5 años posteriores al mismo.
El uso inapropiado de antifímicos origina casos infecciosos
crónicos, a menudo con bacios fármacorresistentes.

9. Infección e
Invasión de
Macrófagos
La mayor parte de
los bacilos quedan
atrapados en las
vías respiratorias
superiores y son
expulsados por el
barrido ciliar de las
células de la
mucosa, una parte
(10%), llegan hasta
los alvéolos.
Interacción Bacilo -Ser humano:
Empieza cuando las gotitas infecciosas
de los pacientes contagiosos son
inhaladas por alguna persona.
Los
macrófagos
alveolares
fagocitan los
bacilos, lo
cual es
favorecido
por el
complemento
(opsonización)
La pared bacteriana
inhibe el incremento
intracelular de Ca,
impidiendo la fusión de
fagosoma con el
lisososma, permitiendo
la supervivencia
bacilar y su
replicación, rompiendo
el macrófago.

10. Virulencia de
los bacilos
tuberculosos
Resistencia
innata a la
infección
• Gen katG: Isoniacida
• Proteínas antigénicas
• CarD: Replicación
• De naturaleza poligénica,
se sugiere por los
diferentes grados de
susceptibilidad en
diferentes poblaciones

11. M. Tuberculosis
pasa por un
periodo de
proliferación
extensa dentro
de macrófagos
indiferenciados
inactivados y a
este granuloma
incipiente se
incorporan más
macrófagos
indiferenciados.
Los quimioatrayentes
y los productos
bacterianos liberados
permiten a las células
dendríticas tener
acceso a los bacilos,
estas migran a los
ganglios linfáticos
donde presentan los
antígenos a los
linfocitos T, iniciando
la inmunidad
humoral y celular.
Después de 2 a 4
semanas, se
desarrollan dos
respuestas: la
respuesta de
activación de los
macrófagos,
mediado por
células T para
destruir y digerir
bacilos y la
respuesta de lesión
a los tejidos.

12. Se acumulan grandes cantidades de macrófagos activados en el sitio
de lesión primaria formando los granulomas o tuberculomas
La respuesta del daño a los tejidos produce necrosis sólida en el interior
del tubérculo.
Aunque M. Tuberculosis puede sobrevivir, su crecimiento se inhibe en el
interior del entorno necrótico por la baja tensión de oxígeno y el pH
ácido.
Algunas lesiones pueden cicatrizar por fibrosis, con la calcificación
subsiguiente, y en otras lesiones hay inflamación y necrosis.

13. Infección inicial por el
bacilo tuberculoso. Puede
ser asintomática o tener en
sus inicios fiebre y a veces
dolor pleurítico. A menudo
se observa en niños.
El aire inspirado se
distribuye en las zonas
media e inferior de los
pulmones, es allí donde se
asienta.
Después de la infección
inicial, suele aparecer una
lesión periférica que
conlleva adenopatías
hiliares o paratraqueales
transitorias.
Algunos pacientes
presentan eritema nodoso
en las piernas o conjuntivitis
flictenular.
En la mayor parte de los
casos, la lesión cura
espontáneamente y luego,
puede descubrirse por un
pequeño nódulo
calcificado (lesión de
Ghon).
En los niños y en las
personas
inmunodeprimidas la
tuberculosis primaria
puede agravarse
rápidamente y producir
manifestaciones clínicas.

14. Reactivación endógena de una infección tuberculosa latente,
infección primaria o reinfección reciente.
En segmentos apicales y posteriores de los lóbulos superiores, desde
pequeños infiltrados hasta un proceso cavitario extenso.
El contenido necrótico y licuado de la cavitación acaba pasando a
las vías respiratorias y se disemina por vía broncógena, dando lugar a
lesiones parenquimatosas satélite que también pueden cavitarse .
Cuando debido a la confluencia de varias lesiones se afecta
masivamente un segmento o lóbulo pulmonar: neumonía tuberculosa.

15. En las primes fases, las manifestaciones son
inespecifícas e insidiosas.
Fiebre y sudores nocturnos.
Adelgazamiento, anorexia.
Malestar general y debilidad.

16. Al final, en el 90% de los casos,
aparece tos, al comienzo no
productiva y se circunscribe
en la mañana y más tarde se
acompaña de la expulsión de
esputo purulento, a veces con
estrías sanguinolentas.
Las formas extensas de la
enfermedad pueden producir
disnea y en ocasiones,
síndrome de dificultad
respiratoria aguda del adulto.

17. Estertores inspiratorios en las zonas
afectadas, especialmente después de toser.
Roncus por la obstrucción parcial de
los bronquios.
Soplo anfórico, en las zonas con
cavernas grandes.
Palidez e hipocratismo digital.
Manifestaciones hematológicas:
anemia, leucocitosis y trombocitosis,
mínimo incremento de VSG y PCR.

18. Derrame pleural:
infección
primaria reciente
y respuesta de
hipersensibilidad
a antígenos.
Consecuencia
de propagación
en parénquima
contiguo.
Manifestaciones
clínicas fiebre,
dolor pleurítico y
disnea.
Métodos Dx:
Rx tórax,
toracocentesis,
análisis
bioquímico y
citológico del LP,
frotis directo,
cultivos, prueba
de ADA,
medición del IFNγ, biopsia.
Empiema
Tuberculoso:
Rotura de
cavitaciones o
fistulas
broncopleurales,
presenta como
hidroneumotorax
Complicación:
fibrosis pleural
grave y
neumopatía
restrictiva.

19. Examen microscópico
de los bacilos.
Cultivo de
Micobacterias.
Amplificación de
Ácidos Nucleicos.
Valoración de la sensibilidad
a fármacos (antibiograma).
Técnicas
Radiográficas.
Otros: Broncoscopía, cepillado
bronquial, biopsia transbronquial.
Prueba cutánea
con Tuberculina.

23. Grupo de Riesgo
Diámetro
(mm)
VIH/ Tto inmunosupresores
>=5
Contacto estrecho
>=5
Lesiones fibróticas en Rx
>=5
Infección reciente
>=10
Tras. Médicos de alto riesgo
>=10
Personas con bajo riesgo
>=15

26. Tiene el objetivo de erradicar el gérmen,
evitar contagios, reinfecciones y
complicaciones.
Siempre se da terapia combinada a largo
plazo (mínimo 6 meses)
Consta de 2 etapas: una inicial (intensiva) y
una complementaria, que deben ser
supervisadas por un personal médico.
Los fármacos de elección son la Isoniacida
(H), Rifampicina (R), Pirazinamida (Z),
Etambutol (E) y Estreptomicina (S).

27. • BK + (TBPBK +): Se considera caso de tuberculosis pulmonar BK +
cuando los resultados de una o más baciloscopías son positivos
(# de BAAR +, ++, +++).
• BK – cultivo + (TBPBK– C+): Es el caso de TB Pulmonar, en que
luego del flujograma diagnóstico se ha demostrado la presencia
de Mycobacterium tuberculosis en cultivo, teniendo
baciloscopías negativas.
• BK – cultivo – (TBPBK – C –): Es el caso de TB Pulmonar, al que se le
ha realizado el procedimiento del flujograma diagnóstico
presentando bacteriología negativa y cultivo negativo y a quien
se decide iniciar tratamiento antituberculoso por otros criterios
(clínico, epidemiológico, diagnóstico por imágenes,
inmunológico, anatomopatológico).

28. • Caso nuevo: Paciente que nunca recibió tratamiento
antituberculoso o sólo lo recibió por menos de cuatro
semanas.
• Recaída: Paciente previamente tratado por tuberculosis,
cuya condición de egreso fue curado o tratamiento
terminado, que presenta nuevamente baciloscopía o
cultivo positivo.
• Abandono recuperado: Paciente con diagnóstico de
tuberculosis pulmonar que recibió tratamiento
antituberculoso por cuatro semanas o más, luego
abandonó el tratamiento por un mes o más, regresa al
establecimiento de salud y presenta baciloscopía o cultivo
positivo.