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Infecciones de piel
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RANDY FRIAS BECHARA
MEDICINA VII
2016
• EPIDERMIS
• DERMIS
• TCS
 DENFENSAS DEL HUÉSPED (barrera cutanea)
 VIRULENCIA DEL MICROORGANISMO (toxinas – contacto)
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DEL GRUPO A
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CelulitisErisipela Fascitis necrotizante
Celulitis Erisipela
Infecciones difusas de piel sin
foco supurado
Etiología:
Erisipela:
Celulitis:
EBGA (S. pyogenes)
EBGA o S. aureus u otros (Haemophilus, Vibrio,
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meningococo, etc.)
Epidemiología:
Erisipela:
Infancia o edad avanzada; lesiones cutáneas previas
(impétigo, eccema, fisuras, intertrigo)
Celulitis:
Traumatismos previos de piel (lesiones punzantes o cortantes;
avulsiones); lesiones cutáneas previas (úlceras, forúnculos);
Cuadro clínico:
Erisipela:
• Placa elevada
• Altamente eritematosa
• Dolorosa, caliente
• límites netos con respecto a la
piel sana (signo del máximo
centrífugo),
• Adenopatías y fiebre.
• Localizaciones principales:
miembros inferiores (70-80%) y
cara: (5-20%)
Cuadro clínico:
Celulitis:
Placa eritematosa
dolorosa, edematosa,
Sin sobreelevación
Sin límites netos
Puede afectar todo el tegumento excepto
pabellón auricular.
Diagnósticos diferenciales:
Erisipela:
Celulitis, dermatitis de contacto, urticaria gigante, bacteriemia .
Celulitis:
Fascitis necrosante, ántrax cutáneo, gota aguda, hipersensibilidad
a picadura de insecto, pioderma gangrenoso.
Diagnóstico:
Erisipela:
Clínico. Hmg: leucocitosis; cultivo de lesión por PAAF: positivo
5-40%; biopsia en sacabocados: 20% (si hay linfedema); Sólo son
útiles ante la falta de rta al tto empírico.
Celulitis:
Clínico. Hmg: leucocitosis polimorfonuclear; hmc: menos de 4%
(sólo si hay compromiso sistémico, si es malar o preseptal, en
inmunosuprimidos); cultivo de lesión por PAAF,
inmunosuprimidos, enfermedades neoplásicas o falta de rta al
tto.
Tratamiento:
Erisipela:
VO: Penicilina, amoxicilina, cefalexina,
Duración: 7-10 días.
EV: penicilina G
Celulitis:
VO: Amoxicilina/clavulánico 50 mg/ kg c/8h
EV:
clindamicina 40 mg/kg c/6-8h
ceftriaxona
Absceso subcutáneo
• Colección de pus localizada, secundaria a necrosis de
tejido por una infección previa, normalmente adyacente.
Nódulo firme, eritematoso
y doloroso• S. Aureus 25%
• S pyogenes
• Enterobacterias Poca clínica sistémica
• Mama
• Perianal
• G. Sudorípara
• Cuero cabelludo
Tratamiento
• Drenaje!!!
• Antibióticos
sistémicos?
 Menores de 5 años
 Inmunodeprimidos
 Celulitis de base
Fascitis necrotizante
• Es una infección aguda y rápidamente progresiva del
tejido celular subcutáneo, con un elevada
morbimortalidad.
Polimicrobiana 70-80
A y An
S. Pyogenes
S. aureus
• Lesión cutánea previa 
Varicela
• Miembros inferiores
Clínica
• local: edema difuso, eritema, calor y dolor
• 48 horas la zona adquiere una coloración azulada
ampollas amarillentas
• Necrosis muscular  Fascia.
• Necrosis extensa  TCS
• Asocia alteración del estado general, fiebre elevada,
afectación multiorgánica y shock séptico
Tratamiento
• Cefalosporina de tercera
generación + clindamicina o
Metronidazol.
• Si se confirma la presencia de
S. pyogenes
• Penicilina + clindamicina
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