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1. Dr. KERFAH S.
Plan de la question
I. Introduction :
II. Intérêt de la question :
III. Définition :
IV. Mécanisme physiopathologique :
V. Diagnostic clinique :
A) Diagnostic positif :
1. Interrogatoire :
2. Examen clinique :
3. Examens complémentaires :
B) Diagnostic différentiel :
C) Diagnostic de gravité :
D) Types d’hémoptysie :
1. Hémoptysie « symptôme »
2. Hémoptysie « maladie »
VI. Principales étiologies :
A) Hémoptysie d’origine broncho-pulmonaire :
1. Pathologie tumorale. 2. TBC. 3. Dilatations des bronches. 4. Bronchite
chronique. 5. Etiologies infectieuses (non tuberculeuses). 6. Autres causes broncho-
pulmonaires. 7. Maladies systémiques .
B) Hémoptysie d’origine cardio-vasculaire :
C) Hémoptysie avec troubles de l’hémostase :
D) Hémoptysie d’origine traumatique :
E) Hémoptysies cryptogéniques ou idiopathiques:
VII. Conduite à tenir :
A) Moyens thérapeutiques :
1. Moyens médicaux :
2. Moyens endobronchiques :
3. Moyens radiologiques :
4. Moyens chirurgicaux :
B) Conduite thérapeutique selon l’abondance :
1. Hémoptysie minime :
2. Hémoptysie de moyenne abondance :
3. Hémoptysie de grande abondance :
4. Hémoptysie cataclysmique :
VIII. Conclusion :
Dg et CAT devant une hémoptysie

2. I. Introduction :
L’hémoptysie est une expectoration de sang provenant des voies aériennes sous-
glottiques. Il traduit l’existence d’une anomalie pouvant siéger à tous les étages de
l’appareil respiratoire.
La quantité du sang émise peut aller du simple crachat strié de sang jusqu’à l’hémoptysie
massive conduisant au décès du patient.
II. Intérêt de la question :
1- L’hémoptysie est de gravité potentielle importante. Le risque vital est le décès par
asphyxie secondaire à l’inondation alvéolaire, et non pas par choc hémorragique.
2- L’évolution d’une hémoptysie est imprévisible. Une hémoptysie de minime
abondance peut récidiver sous forme massive.
3- Une hémoptysie peut révéler plusieurs étiologies. Néanmoins, l’enquête
étiologique passe en second plan après avoir tarir le saignement.
4- La gravité de l’hémoptysie dépend de la quantité du sang émise, du terrain sous
jacent, ainsi de la tolérance respiratoire.
5- Les modalités de prise en charge d’une hémoptysie sont en fonction de sa gravité
et de son abondance.
III. Définition :
Une hémoptysie est un rejet par la bouche et parfois par le nez, de sang rouge vif, aéré,
spumeux, au cours d’efforts de toux, provenant des voies aériennes sous-glottiques.
Certains prodromes ou signes d’accompagnement ne sont pas rares :
 Angoisse,
Sensation de chaleur rétro sternale,
Chatouillement laryngé,
Goût métallique dans la bouche.
IV. Mécanisme physiopathologique :
L’hémoptysie est due à l’irruption de sang issu du compartiment vasculaire du poumon
dans son espace aérien.
Il existe au niveau du poumon 02 types de circulations :
 Circulation pulmonaire : c’est une circulation fonctionnelle à basse pression.
 Circulation bronchique : c’est une circulation systémique à haute pression.
Dans la majorité des cas, le sang est issu de la circulation systémique et en particulier
bronchique (90%), plus rarement il peut provenir de la circulation pulmonaire artérielle,
veineuse ou capillaire ; parfois, il provient des gros vaisseaux thoraciques.

3. 1) Saignement provenant de la circulation systémique bronchique :
 Hyper vascularisation systémique bronchique (90%).
 Communication circuit systémique – circuit pulmonaire.
2) Saignement provenant de la circulation pulmonaire alvéolaire :
 Lésions inflammatoires ou immunologiques de la barrière alvéolo-capillaire. Ex :
Vascularites, Maladie de Good-Pasture…
 Augmentation de la pression circulatoire capillaire. Ex : OAP.
3) Rupture d’un gros vaisseau :
 Rupture d’un anévrysme artério-veineux pulmonaire.
 Rupture d’un anévrysme de l’aorte thoracique.
V. Démarche diagnostique :
A) Diagnostic positif :
1. Interrogatoire : précise :
- Les ATCD pulmonaires (TBC, DDB, Kc...).
- Les ATCD cardiaques.
- L’histoire médicale récente (alitement, chirurgie, prise médicamenteuse…).
- L’aspect du sang (couleur, aéré ou non.. ).
- Les signes d’accompagnement et prodromes ( toux, Vmssmts, angoisse, sensation de
chaleur…) .
2. L’examen clinique:
 Le diagnostic est facile si on assiste à l’épisode :
 Recherche des signes de mauvaise tolérance respiratoire.
 Recherche une gène localisée qui peut parfois orienter vers le coté qui saigne.
 Peut parfois orienter vers la cause de l’hémoptysie :
-Signes infectieux, phlébite (EP).
- Hippocratisme digital ( Kc, DDB, cardiopathie congénitale…)
- Signes cliniques associés aux Kc….
-altération Vx° pulm: thrombose/vasocstrict° réflexe
-Inflammation, Nécrose, TBC…
-Kc bronchique, Tm ou métastases hypervascularisées
Libération des facteurs de
croissance angiogéniques
HyperVx
systémique
Une hémoptysie = rejet par la bouche et parfois par le nez, de sang rouge vif, aéré,
spumeux, au cours d’efforts de toux, provenant des voies aériennes sous-glottiques.

4. 3. Les examens complémentaires:
a / Radiographie du thorax :
 Recherche des signes permettant de localiser le siège du saignement :
• Signes directs : infiltrat, granité localisé
• Signes indirects : trouble de ventilation
 Recherche la lésion responsable du saignement : cavité, Tm ….
b / Fibroscopie bronchique :
 Confirme le diagnostic d'hémoptysie
 Localise le saignement
 Recherche la lésion responsable du saignement
c/ Scanner thoracique :
 Précise les données de la radiographie thoracique
 Peut obtenir des informations sur le vaisseau responsable du saignement
 Peut guider en cas d'embolisation artérielle
d/ IRM et ARM :
 permettent une étude morphologique et fonctionnelle.
 peuvent trouver une place dans les hémoptysies « symptômes », pour MEE des
pathologies cardiovasculaires, en particulier une pathologie congénitale.
e/ Échographie :
 a peu d’intérêt.
 Chez l’enfant, peut visualiser l’artère anormale d’une séquestration.
B) Diagnostic différentiel :
 Hématémèse : Émission de sang non aéré par la bouche en provenance des voies
digestives lors d'un effort de vomissement. Le sang peut être noir car d'origine
veineuse (varices œsophagiennes) ou rouge (ulcère gastrique).
 Saignement ORL : Epistaxis, pharyngé, buccal (gingivorragie, langue).
C) Diagnostic de gravité :
Deux facteurs conditionnent la gravité d’une hémoptysie :
1. Le volume du saignement
Faible abondance : crachats hémoptoïques < 50 ml/24 h.
Moyenne abondance : 1 verre (100 ml/24 heures).
Grande abondance : Plus de 200 ml/24 heures.

5. Cuillère à café 5 ml Faible
Cuillère à soupe 10 ml
Tasse à expresso 50 ml Moyenne
Verre à motarde 200 ml Grande
Haricot 500 ml Cataclysmique
2. Le terrain :
Les hémoptysies sont plus sévères :
- Chez les insuffisants respiratoires : mucoviscidose, BPCO.
- En cas d’origine artérielle pulmonaire.
- Dans les aspergillomes ….
D) Types d’hémoptysie :
1. Hémoptysie « symptôme » :
Elle correspond à des crachats hémoptoïques ou à une hémoptysie de faible quantité
(restant < à 50 ml), sans étiologie connue, sans retentissement clinique et ne réclame
pas de traitement pour elle-même mais impose une recherche étiologique rigoureuse, en
particulier la recherche d’une TBC évolutive, de dilatations des bronches (DDB) ou
d’une pathologie tumorale.
2. Hémoptysie « maladie » :
C’est une urgence thérapeutique, plus rare, de grande abondance (> 50 ml), peut mettre
en jeu le pronostic vital du patient. Elle réclame un traitement spécifique, et conduisant à
une enquête étiologique si étiologie non évidente mais différée par rapport au TRT
propre de l’hémoptysie.
Une hémoptysie est considérée grave si :
 > 200 ml/24 h chez un sujet normal.
 > 50 ml/24h chez un insuffisant respiratoire.
 Récidive de 02 épisodes d’hémoptysie de plus de 30ml/24h
malgré le TRT.
 Gravité immédiate.
Le caractère clinique qui conditionne le classement de l’hémoptysie entre «symptôme»
ou «maladie » est son abondance < ou > à 50ml/24h.

6. VI. Principales étiologies :
A) Hémoptysie d’origine broncho-pulmonaire :
1. Pathologie tumorale :
L’hémoptysie est fréquente (5 et 35 %), le plus souvent d’abondance minime. Plusieurs
mécanismes sont responsables d’hémoptysie :
- HVS tumorale en rapport avec une angiogénèse anormale.
- HVS en cas de sténose tumorale des branches artérielles pulmonaires.
- L’hémoptysie par nécrose tumorale.
a. Cancer bronchique primitif : carcinome épidermoïde, adénocarcinome et carcinome à
grandes ou à petites cellules.
b. Métastases : les primitifs les plus fréquents sont des cancers du sein, du larynx, puis
des mélanomes et des lymphomes.
c. Tumeurs carcinoïdes : L’hémoptysie est le second symptôme révélateur après
l’obstruction bronchique.
d. Autres masses endobronchiques, tumorales ou pseudotumorales : hamartochondromes
bronchiques, pseudotumeurs inflammatoires à type de granulome plasmocytaire,
schwannomes, et lipomes.
2. Tuberculose :
a. Formes actives : surtout la forme ulcéro-nodulaire commune
– Due à l’hyper vascularisation systémique bronchique.
– Évoquée sur la clinique et la radiologie.
– Confirmée par la bactériologie (BK crachats, tubages, aspiration bronchique…).
b. Formes inactives :
Due à l’hyper vascularisation systémique bronchique.
– Elle doit faire évoquer :
* une reprise évolutive.
* une bronchectasie séquellaire.
* une greffe aspergillaire dans une cavité résiduelle.
3. Dilatations des bronches :
Dues à l’hyper vascularisation systémique bronchique : l’épisode hémoptoïque survient
le plus souvent lors des poussées de surinfection bronchique.
4. Bronchite chronique : rôle important du facteur infectieux.
5. Étiologies infectieuses (non tuberculeuses) : représentées par les pneumopathies
bactériennes, les mycoses et les parasitoses.
6. Autres causes broncho-pulmonaires :
-Pneumoconioses
-Endométriose broncho-pulmonaire
-Splénose thoracique : ou auto transplantation post-traumatique de tissu splénique qui est
à l’origine d’hémoptysies par HVS.

7. 7. Maladies systémiques :
a. Sarcoïdose : Peut être source d’hémoptysies graves. Il s’agit habituellement de
sarcoïdose évoluée, fibreuse, mais elle peut être responsable d’hémoptysies dans des
formes aiguës granulomateuses par HVS.
b. Hémorragie intra-alvéolaire (HIA) : Le tableau commun est celui d’hémoptysies
associées à une insuffisance respiratoire, à un syndrome alvéolaire radiologique diffus et
à une anémie ferriprive. Les principales affections en cause sont les pathologies auto-
immunes : maladie à anticorps antimembrane basale (syndrome de Goodpasture), les
vascularites à anticorps anticytoplasme des neutrophiles (ANCA).Les autres pathologies
sont les connectivites et en premier lieu le lupus érythémateux disséminé.
c. Artérites inflammatoires :
Maladie de Behçet
Maladie de Takayashu.
d. Amylose : Peut être une pathologie diffuse ou une maladie localisée à l’arbre
trachéobronchique.
B) Hémoptysie d’origine cardio-vasculaire :
1. Origine cardiaque :A évoquée lors de la survenue des hémoptysies à l’effort.
a. Rétrécissement mitral : Les hémoptysies y sont souvent de petite abondance et
favorisées par une grossesse, enrapport avec un suboedème pulmonaire.
b. Insuffisance ventriculaire gauche : Peut être à l’origine des oedèmes pulmonaires
hémorragiques mais aussi d’une hypervascularisation de la muqueuse bronchique.
c. Cardiopathies congénitales : Il s’agit essentiellement des :
 atrésies pulmonaires à septum ouvert ou fermé
 tétralogie de Fallot
 transposition des gros vaisseaux,
 hypoplasies pulmonaires avec ou sans retour veineux pulmonaire anormal
 communication interventriculaire ou interauriculaire.
2. Origine artérielle pulmonaire :
a. Embolie pulmonaire : À la phase aiguë, il s’agit surtout de crachats hémoptoïques
noirâtres en rapport avec une nécrose tissulaire sur embolie distale (infarctus). Plus
tardivement, elles sont en rapport avec une HVS sur embolie proximale.
b. Anévrismes artériels pulmonaires : Les AAP congénitaux dans le cadre de la maladie
de Marfan ou d’Ehlers-Danlos sont plus fragiles et plus susceptibles de se rompre que les
AAP idiopathiques.
c. Agénésies pulmonaires : Sont source d’une HVS majeure remplaçant la vascularisation
pulmonaire et potentiellement source d’hémoptysies importantes.
d. Fistules artérioveineuses pulmonaires (FAVP) : Isolées ou dans le cadre de la maladie
de Rendu-Osler (MRO).
e. Hypertension artérielle pulmonaire : primitives ou secondaires.

8. 3. Autres vaisseaux :
a. Anévrismes artériels bronchiques
b. Anévrismes des gros vaisseaux
c. Séquestrations pulmonaires
d. Hypertension portale
e. Hypertension artérielle (HTA) systémique
C) Hémoptysie avec troubles de l’hémostase :
- Coagulopathies héréditaires ou acquis,
- Traitements : anticoagulants, thrombolytiques et antiagrégants plaquettaires.
D) Hémoptysie d’origine traumatique :
- Plaies pénétrantes pulmonaires ;
- Contusions pulmonaires avec ou sans hématome ;
- Ruptures bronchiques ;
- Causes iatrogènes : ponctions, drainages et biopsies.
E) Hémoptysies cryptogéniques ou idiopathiques:
Sans cause évidente, avec une fréquence en moyenne de 15%.
VII. Conduite à tenir :
A) Moyens thérapeutiques :
1. Moyens médicaux :
a. Repos : en position demi-assise ou en décubitus latéral, du côté présumé responsable,
peut éviter la « noyade » controlatérale.
b. Oxygénothérapie : doit maintenir une SaO2 suffisante > à 90 %.
c. Mise en place d’un abord veineux : permet de faire des prélèvements , ainsi
d’administrer des vasoconstricteurs.
d. Moyens médicaux simples : tels que :
- les antifibrinolytiques per os.
- les substances à action vasculaire comme Dicynone* ou Adrénoxyl*.
- les vasoconstricteurs artériels comme la terlipressine (Glypressine*).
e. Traitements à visée étiologique : indispensables lorsqu’ils sont possibles, peuvent
parfois suffire : correction d’un trouble de la crase sanguine, traitement anti-infectieux
adapté à l’agent causal, traitement à visée cardiaque, etc.
2. Moyens endobronchiques :
Ils sont utilisés dans les hémoptysies abondantes.
a. Endoscopie : permet :
- L’aspiration du sang
- L’instillation de sérum physiologique glacé (20 à 50 ml), de sérum adrénaliné, de
Xylocaïne* adrénalinée, d’épinéphrine, ou de Glypressine*.
- L’occlusion per fibroscopie obtenue par ballonnet.

9. b. Intubation : permet :
- une aspiration efficace et la mise en route d’une ventilation assistée.
- Une exclusion du poumon d’où provient le saignement en réalisant une intubation
sélective controlatérale ou en utilisant un ballonnet maintenu au moins 24 heures dans la
bronche souche homolatérale.
3. Moyens radiologiques :
a. Artério-embolisation bronchique sélective (AEBS): est un TRT radio-interventionnel
endo-vasculaire.
 Cathétérisme artériel par technique de Seldinger.
 Permet la localisation de l’artère bronchique ou du foyer d’HVS hémorragique.
 Embolisation par microsphères ou par coils (endoprothèses en ressort).
 Succés : 95% des cas ; récidive dans 8 à 10 % des cas.
 Complications 5% - 10% des cas :
• douleurs thoraciques; nécrose myocardique
• paraplégie (par embolisation de l’A. médullaire ant.)
• dysphagies
• épisodes neurologiques transitoires ou constitués
• complications vasculaires
• paralysie diaphragmatique
4. Moyens chirurgicaux :
Ce n’est pas le TRT de 1ère
intention, c’est un TRT de sauvetage.
 Ligature artérielle bronchique.
 Chirurgie d’exérèse : Lobectomie ou pneumonectomie d’hémostase.
 Chirurgie des gros vaisseaux.
B) Conduite thérapeutique selon l’abondance :
1. Hémoptysie minime :
 Pas de traitement immédiat.
 Surveillance et bilan étiologique.
 Traitement de la cause.
 Fibroscopie dans tous les cas (peut être la face émergée de l’iceberg…).
2. Hémoptysie de moyenne abondance :
 Dans l’immédiat :
 Hospitaliser, rassurer et calmer le patient.
 Poser une voie d’abord veineuse.
 Administrer un vasoconstricteur artériel si l’hémoptysie ne se tarit pas
spontanément.
 Dans un second temps : le traitement se fera fonction de la cause :
 Soit embolisation systémique.
 Soit traitement chirurgical surtout en cas de lésions localisées.
 Les traitements médicaux concernent des causes bien précises :TRT digitalo-
diurétique et vasodilatateur si OAP ou d’insuffisance cardiaque ; ATBthérapie

10. parfois suffisante à elle seule à la phase aiguë d’une tuberculose ou en cas
d’une infection pulmonaire.
3. Hémoptysie de grande abondance :
 Hospitalisation immédiatement dans un service de soins intensifs.
 Assurer la liberté des voies aériennes si besoin (aspiration, voire intubation).
 Oxygénothérapie adaptée.
 Voies veineuses.
 Bilan biologique comportant systématiquement : GDS, groupe Rhésus, RAI, NFS,
ECG.
 Radiographie thoracique.
 Fibroscopie qui a deux buts :diagnostique, et thérapeutique : on tentera d’arrêter le
saignement d’abord avec de l’eau froide localement, puis de l’adrénaline (locale) et
enfin, en cas d’échec, glypressine (locale toujours ).
 Si échec : la glypressine par voie IV lente 1 à 2 amp à 1mg toutes les 4 heures (à
éviter le plus possible sauf en cas de nécessité absolue : saignement incontrôlable
par la fibroscopie, palliatif…). Il s’agit d’un puissant vasoconstricteur avec risque
d’AVC, angor et/ou IDM, d’angor mésentérique, etc. En cas d’utilisation de ce
produit, il faut la surveillance de : PA, douleurs thoraciques, examen neurologique,
douleurs abdominales, ECG, natrémie.
 Si échec : Embolisation en urgence.
 Si échec de l’embolisation, envisager une chirurgie d’hémostase.
4. Hémoptysie cataclysmique :
Seule la présence sur place d’un réanimateur peut permettre, par des manœuvres
endobronchiques immédiates à type d’occlusion par ballonnet et avec l’aide des
vasoconstricteurs par voie veineuse, de revenir à l’hypothèse précédente.
VIII. Conclusion :
L’hospitalisation pour hémoptysie n’est pas rare.
Si l’hémoptysie « symptôme » n’est le plus souvent gérée que par le pneumologue, dans
une optique essentiellement étiologique, la PEC diagnostique et thérapeutique d’une
hémoptysie « maladie » repose sur la cohésion d’une équipe pluridisciplinaire entraînée
incluant le pneumologue, le réanimateur, le radiologue interventionnel et le chirurgien.