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DERMATITIS
ATÓPICA
Dermatología
Dr. Balfré Torres Bibiano
Karla Nayely Nava Domínguez
505
Dermatitis Atópica
• Sinonimia: Neurodermatitis diseminada o
infantil, prurigo de Besnie, eccema del
lactante y eccema endógeno.
• Definición: Dermatosis reactiva
pruriginosa, crónica y recidivante, la cual
se manifiesta por una dermatitis aguda o
crónica (eccema) que afecta
principalmente los pliegues.
Epidemiologia
Etiopatogenia
• Es complicada y no totalmente
comprendida. Actúan factores inmunitarios
y de otros tipos que determinan
reacciones anormales a múltiples
estímulos endógenos y ambientales.
• Entre ellos se señalan:
Factores genéticos

Fenotipo Cutáneo

Antecedentes de atopía en un
70%. Antecedentes familiares
con asma y rinitis. Pacientes
atópicos con hipersensibilidad
tipo I (HL-A9, HL-A3, HL-B12,
HL-Bw40).

Nacen con una piel distinta,
especial: Seca, retiene el sudor,
marcación exagerada de
pliegues, hipersensible y
responde con prurito a diversas
circunstancias.
Desequilibrio
Neurovegetativo

Inmunológicos

Manifestación de piel pálida, con
vasoconstricción sostenida, reacción
disminuida a la histamina y
respuesta anormal a la acetilcolina
(dermografismo blanco). Zona
blanquecina por vasocontricción ante
objeto romo, baja temperatura digital
y respuesta capilar lenta al calor y
frío.
El 80% de los px tienen cifras altas
de IgE. Reactividad de IgE y
cromosoma 11q. Disminución
transitoria de IgA durante los
primeros meses de vida.
Disminución de linfocitos T (I.Celular)
gran suceptibilidad a infecciones.
Alteraciones en el equilibrio Th1Th2. Predominio de Th2 (IL-1,4,5,10)
en la fase aguda y Th1 (IL-2, IFN-y y
TNF-a) en fase crónica.
Función barrera

Psicológicos
Personalidad

Alteraciones en la barrera
epidérmica: Espongiosis y apoptosis
de los queratinocitos, disminución o
anormalidad de lípidos en el estrato
córneo, conllevan a la pérdida de
agua entrada de toxinas
ambientales, microbios y alérgenos.
PH tiende a la alcalinidad.

Personalidad atópica: Más evidente
en niños vivos, inteligentes,
simpáicos (enfermedad de los niños
bonitos) con labilidad emocional,
celosos, teatreros, hiperactivos, con
tendencia a la depresión y
autoagresivos.
Papel del
Estafilococo

Piel atópica colonizada facilmente
por S. Aureus. Superantigenos
producidos por el estafilococo que
harían detonar las fases agudas de
la enfermedad.
Cuadro Clínico
Hay 3 fases cronológicas: del
lactante, del escolar y del adulto.
• La fase del lactante: Se inicia en la
cara, entre las primeras semanas y
los 2 meses de edad; predomina en
mejillas y respeta triangulo central
de la cara; hay eritema, pápulas y
dermatitis aguda (eccema del
lactante) con costras melicéricas.
Puede extenderse a piel cabelluda,
pliegues retroarticulares y de
flexión, tronco, nalgas o ser
generalizada.
• La fase del escolar o infantil:
Sobreviene de los 4-14 años,
cede de manera espontanea.
Las lesiones afectan los
pliegues de flexión de codos,
huecos poplíteos, cuello,
muñecas, parpados o región
peribucal. Se puede presentar
dermatitis plantar juvenil
(eritema y descamación de
plantas, pulpejos y dorso de los
dedos).
• La fase del adulto; es
menos frecuente; ocurre
de los 15-23 años;
incluso durante la
senectud. Se manifiesta
en superficies de flexión
de las extremidades,
cuello, nuca,dorso de
manos o genitales.
Liquenifacción o eccema.
• Anexos: Las cejas y el vello
del cuerpo se rompen por el
rascado ocasionando
brillantez de las uñas.
Adenopatías no inflamatoria
en cuello, axilas, ingles.
• También se puede
manifestar dermatitis
perioral,
fotosensibilidad,dermatitis
numular, liquen crónico o
eccema dishidrótico
palmoplantar.
La triada atópica se
caracteriza por:
• Dermatitis
• Rinitis
• Asma
Fase Aguda: Eccema
Fase Crónica:
Liquenifacción
Diagnóstico
Criterios Absolutos
Prurito; topografía y morfología
características.

Tendencia a cronicidad y recidiva

Criterios Mayores
Antecedente personar o familiar de
atopía;positividad a pruebas cutáneas

Dermografismo blanco/Blanqueamiento
tardío a colinérgicos,catarata anterior o
subcapsular
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Menores
Xerosis, ictiosis, de lineas
palmares,pitiriasis alba,
quetarosis pilar, palidez facial,
pliegue de Dennie-Morgan,
perdida del tercio externo de
la ceja,dermatitis de los
parpados, queratoconjuntivis

IgE alta, queratocono,
dermatitis inespecífica de
manos, piodermitis
frecuente, eccema del pezon,
y fisuras pero o
infrauriculares, y dermatitis
plantar juvenil.
Datos Histopatológicos
Se
presenta

Dependen

Agudo

Espongiosis

Crónico

Acantosis

Estado de la
enfermedad
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Dermatitis atópica

  • 1. DERMATITIS ATÓPICA Dermatología Dr. Balfré Torres Bibiano Karla Nayely Nava Domínguez 505
  • 2. Dermatitis Atópica • Sinonimia: Neurodermatitis diseminada o infantil, prurigo de Besnie, eccema del lactante y eccema endógeno. • Definición: Dermatosis reactiva pruriginosa, crónica y recidivante, la cual se manifiesta por una dermatitis aguda o crónica (eccema) que afecta principalmente los pliegues.
  • 4. Etiopatogenia • Es complicada y no totalmente comprendida. Actúan factores inmunitarios y de otros tipos que determinan reacciones anormales a múltiples estímulos endógenos y ambientales. • Entre ellos se señalan:
  • 5. Factores genéticos Fenotipo Cutáneo Antecedentes de atopía en un 70%. Antecedentes familiares con asma y rinitis. Pacientes atópicos con hipersensibilidad tipo I (HL-A9, HL-A3, HL-B12, HL-Bw40). Nacen con una piel distinta, especial: Seca, retiene el sudor, marcación exagerada de pliegues, hipersensible y responde con prurito a diversas circunstancias.
  • 6. Desequilibrio Neurovegetativo Inmunológicos Manifestación de piel pálida, con vasoconstricción sostenida, reacción disminuida a la histamina y respuesta anormal a la acetilcolina (dermografismo blanco). Zona blanquecina por vasocontricción ante objeto romo, baja temperatura digital y respuesta capilar lenta al calor y frío. El 80% de los px tienen cifras altas de IgE. Reactividad de IgE y cromosoma 11q. Disminución transitoria de IgA durante los primeros meses de vida. Disminución de linfocitos T (I.Celular) gran suceptibilidad a infecciones. Alteraciones en el equilibrio Th1Th2. Predominio de Th2 (IL-1,4,5,10) en la fase aguda y Th1 (IL-2, IFN-y y TNF-a) en fase crónica.
  • 7. Función barrera Psicológicos Personalidad Alteraciones en la barrera epidérmica: Espongiosis y apoptosis de los queratinocitos, disminución o anormalidad de lípidos en el estrato córneo, conllevan a la pérdida de agua entrada de toxinas ambientales, microbios y alérgenos. PH tiende a la alcalinidad. Personalidad atópica: Más evidente en niños vivos, inteligentes, simpáicos (enfermedad de los niños bonitos) con labilidad emocional, celosos, teatreros, hiperactivos, con tendencia a la depresión y autoagresivos.
  • 8. Papel del Estafilococo Piel atópica colonizada facilmente por S. Aureus. Superantigenos producidos por el estafilococo que harían detonar las fases agudas de la enfermedad.
  • 9. Cuadro Clínico Hay 3 fases cronológicas: del lactante, del escolar y del adulto. • La fase del lactante: Se inicia en la cara, entre las primeras semanas y los 2 meses de edad; predomina en mejillas y respeta triangulo central de la cara; hay eritema, pápulas y dermatitis aguda (eccema del lactante) con costras melicéricas. Puede extenderse a piel cabelluda, pliegues retroarticulares y de flexión, tronco, nalgas o ser generalizada.
  • 10. • La fase del escolar o infantil: Sobreviene de los 4-14 años, cede de manera espontanea. Las lesiones afectan los pliegues de flexión de codos, huecos poplíteos, cuello, muñecas, parpados o región peribucal. Se puede presentar dermatitis plantar juvenil (eritema y descamación de plantas, pulpejos y dorso de los dedos).
  • 11. • La fase del adulto; es menos frecuente; ocurre de los 15-23 años; incluso durante la senectud. Se manifiesta en superficies de flexión de las extremidades, cuello, nuca,dorso de manos o genitales. Liquenifacción o eccema.
  • 12. • Anexos: Las cejas y el vello del cuerpo se rompen por el rascado ocasionando brillantez de las uñas. Adenopatías no inflamatoria en cuello, axilas, ingles. • También se puede manifestar dermatitis perioral, fotosensibilidad,dermatitis numular, liquen crónico o eccema dishidrótico palmoplantar.
  • 13. La triada atópica se caracteriza por: • Dermatitis • Rinitis • Asma Fase Aguda: Eccema Fase Crónica: Liquenifacción
  • 14. Diagnóstico Criterios Absolutos Prurito; topografía y morfología características. Tendencia a cronicidad y recidiva Criterios Mayores Antecedente personar o familiar de atopía;positividad a pruebas cutáneas Dermografismo blanco/Blanqueamiento tardío a colinérgicos,catarata anterior o subcapsular
  • 15. Criterios Menores Xerosis, ictiosis, de lineas palmares,pitiriasis alba, quetarosis pilar, palidez facial, pliegue de Dennie-Morgan, perdida del tercio externo de la ceja,dermatitis de los parpados, queratoconjuntivis IgE alta, queratocono, dermatitis inespecífica de manos, piodermitis frecuente, eccema del pezon, y fisuras pero o infrauriculares, y dermatitis plantar juvenil.
  • 16.
  • 17.
  • 21.
  • 23.
  • 24.
  • 25. Medidas Locales en piel eccematosa