Mecanismos de compensación de los desequilibrios ácido básicos.

1. ALCALOSIS RESPIRATORIA-METABÓLICA
&
ACIDOSIS RESPIRATORIA-METABÓLICA
MECANISMOS DE COMPENSACIÓN
INTEGRANTES:
JAZMÍN STEPHANIE DIONISIO BRAVATA
ITZEL DALAI FLORES PULIDO
PEDRO DANIEL GARCÍA SOTO
CONSUELO JIMÉNEZ PÉREZ
ELADIO MEZA ALEJANDRO
ÓSCAR ENRIQUE MORENO BAÑOS
EQUIPO:
5
28-02-14

2. INTRODUCCIÓN:
CARACTERISTICAS DE LA ACIDOSIS Y LA ALCALOSIS
• La Acidosis es un término clínico que indica que existe una alteración en la que
predomina un aumento en la concentración de iones H. Y que viene definido
por un pH sanguíneo inferior a 7.35
• La Alcalosis es un término clínico que indica un trastorno hidroelectrolítico en
el que hay un aumento en la alcalinidad de los fluidos del cuerpo, es decir, un
exceso de álcali en los líquidos corporales. Viene definido por un pH sanguíneo
mayor a 7.45
• La acidosis y alcalosis pueden ser metabólica o respiratoria

3. Estos amortiguadores químicos se localizan en los espacios intra y
extracelulares, y amortiguan la intensidad de los cambios súbitos
del equilibrio ácido-base.
Los amortiguadores del espacio extracelular incluyen
el bicarbonato y el amoníaco, mientras que las proteínas y
el fosfato actúan como amortiguadores intracelulares.
Existen varios agentes amortiguadores «búfer» los cuales se unen
de forma reversible a los iones de hidrógeno para impedir cualquier
cambio en el pH sanguíneo.
MECANISMOS DE COMPENSACIÓN:

4. ALTERACIONES ACIDOBÁSICAS:
El pH varía cuando la [HCO3–] o la Pco2 está alterada
pH normal: 7.34-7.44
• Derivan de un cambio de la PCO₂
• Disminución = alcalosis respiratoria
• Aumento = acidosis respiratoria
Alteraciones
acidobásicas
respiratorias
• Resultan de un cambio en la [HCO₃-]
• Disminución = acidosis metabólica
• Aumento = alcalosis metabólica
Alteraciones
acidobásicas
metabólicas

5. ALTERACIONES ACIDOBÁSICAS:
RESPUESTAS
3 mecanismos generales para
compensar los cambios del pH
Amortiguadores
de los líquidos
corporales
Compensación
respiratoria
Compensación
renal

6. ALCALOSIS RESPIRATORIA

7. AlCALOSIS RESPIRATORIA:
MECANISMO DE ACCIÓN
• Tiene como mecanismo de producción principal:
hiperventilación  déficit de PCO2 bajo los 35mmhg
 La AR corresponde a un balance negativo de CO2  :
una eliminación por vía respiratoria más allá de su producción por el
organismo:
PCO2 normal: 35 a 45 mmHg
Caída de la PCO2 arterial

8. • La disminución, en magnitud suficiente, de la PaCO2 desplaza hacia la
izquierda la ecuación
• La reducción en la concentración de protones (H+) impacta
directamente en el pH:
ALCALOSIS RESPIRATORIA
AlCALOSIS RESPIRATORIA:
MECANISMO DE ACCIÓN
CO2 = Acidez

9. El proceso de compensación envuelve dos pasos para la reducción
del bicarbonato con mecanismos diferentes que permite clasificar
la alcalosis respiratoria en:
Aguda Crónica
El efecto provocado por una alcalosis respiratoria sobre el plasma
sanguíneo puede ser aminorado por una disminución de la
concentración de HCO3 -
AlCALOSIS RESPIRATORIA:
MECANISMOS DE COMPENSACIÓN

10. ALCALOSIS RESPIRATORIA:
COMPENSACIÓN AGUDA – LEC y LIC
LEC HCO3- H+
H2CO3-
SANGRE NaHCO3- HCO3-
H+
Na+
H2CO3-

11. • En la fase aguda de la alcalosis respiratoria, que refleja el efecto
tampón de los líquidos corporales, la [HCO3–] del LEC disminuye 2
mEq/l por cada 10 mmHg de descenso de la PCO2
• Estos mecanismos de compensación no son 100% eficientes
ALCALOSIS RESPIRATORIA:
COMPENSACIÓN AGUDA
Llevan a una acidificación
relativa del pH

12. ALCALOSIS RESPIRATORIA:
COMPENSACIÓN RESPIRATORIA
1. Reducir
velocidad de
respiración
2. Respirar
dentro de una
bolsa de papel

13. • Cuando la hipocapnea es mantenida se instauran mecanismos
adaptativos a nivel renal
• Esta compensación crónica comienza dentro de 2-3 hrs, pero
requiere entre 2-3 días para concretarse
ALCALOSIS RESPIRATORIA:
COMPENSACIÓN CRÓNICA
1. PaCO2 2. pH

14. EXCRECIÓN DE BICARBONATO:
REABSORCIÓN DE HIDRÓGENO
Tiene lugar principalmente en el túbulo
proximal (80%), el asa gruesa de Henle
(15%) y túbulo colector (5%)
1. Normalmente,
todo el HCO3-
plasmático filtra
libremente por
el glomérulo
2. Y casi todo es
reabsorbido por
los túbulos
3. Cuando
disminuye la
concentración
de H+ en el
LEC…
4. Los HCO3-
amortiguan
normalmente a
los H+ en el LEC
5. Esta pérdida
de HCO3- por la
orina tiene el
mismo efecto
que la adición
de H+ al LEC
6. Por lo tanto,
la eliminación
de HCO3- del
LEC eleva la
concentración
de H+

15. ALCALOSIS RESPIRATORIA:
CAUSAS
Procesos asociados con una
disminución en la
disponibilidad de O2
1. Hipoxemia
2. Neumonías
3. Hipotensión arterial
severa
Procesos que estimulan
directamente los centros
respiratorios
1. Ansiedad
2. Estímulos químicos:
fármacos
3. Tumor cerebral

16. ALCALOSIS METABÓLICA

17. DEFINICIÓN:
Trastorno del
equilibrio
ácido- base
Acumulación
de bicarbonato
en la sangre

18. ¿A QUÉ SE DEBE SU APARICIÓN?
• Una concentración baja o pérdida de hidrogeniones circulantes
• Aumento de la concentración de bicarbonato
• Elevación el pH del plasma sanguíneo por encima del rango normal
(7.35-7.45)

19. PARÁMETROS A SEGUIR…
pH arterial
superior a
7.45
Bicarbonato
plasmático
(HCO3-)
superior a 25
o 28 mmol/L

20. CAUSAS:
Pérdida continua de hidrogeniones (Vómito, aspiración gástrica, diarrea con
pérdida de cloruro)
Ingreso mantenido de bases (Administración de bicarbonato, lactato, citrato o
acetato)
Alteración en la función renal que impida la excreción de bicarbonato
(Hipovolemia, Hipokalemia, + mineral-corticoide)

21. Síndromes (Cushing, Bartter y Gitelman)
Uso de diuréticos (Asa o tiazidas)
CAUSAS:

22. MANIFESTACIONES:
• Confusión
• Mareos
• Temblor muscular
• Náusea
• Dolor de cabeza

23. MÉTODOS DE COMPENSACIÓN:
Compensación
respiratoria:
Disminución de
la ventilación
alveolar
con aumento de
la PaCO2.
Compensación
del LEC:
Aumento de
hidrogeniones
en sangre
provocando una
caída del pH que
vuelve a rangos
fisiológicos.
Compensación
renal:
Incremento de
la excreción de
HCO3 mediante
la reducción de
su reabsorción a
lo largo de la
nefrona.

24. ACIDOSIS METABÓLICA

25. MECANISMOS DE
COMPENSACIÓN

26. ACIDOSIS METABÓLICA
Aparece cuando se agregan ácidos fuertes a la sangre. Por ejemplo si se ingieren
gran cantidad de acido (Aspirina) los ácidos de la sangre aumentan los cual
disminuye los amortiguadores, la hemoglobina, proteínas, bicarbonatos
disponibles,

27. ACIDOSIS METABÓLICA:
ETIOLOGÍA
Aumento
en la
producción
de ácidos
fijos
Pérdida de
bicarbonat
o
Disminució
n en la
excreción
renal de
ácido

28. H+
Por una
HCO3 PH: < 7.34

29. Amortiguación
extracelular
Amortiguación
intracelular
Compensación
respiratoria
Excreción renal del
exceso de H+.
RESPUESTA DEL ORGANISMO

30. AMORTIGUACIÓN EXTRACELULAR
ACIDOSIS
METABOLICA
BUFFERS
CORPORALES
No añaden ni eliminan iones H+
Tiende a absorber el exceso de iones
hidrógeno o a liberarlos según
necesidad.
Se limitan a atraparlos hasta
restablecer el equilibrio

31. El exceso de H+ en el medio extracelular ingresa al medio
intracelular.
Intercambiándose por otros iones positivos intracelulares, y es
amortiguado por los buffers intracelulares
PROTEÍNAS
AMORTIGUACIÓN INTRACELULAR

32. Este intercambio de iones imprescindible
Para mantener la electroneutralidad
Enunciada por el equilibrio Donnan
Es el que explica la tendencia que existe en las
Acidosis metabólicas
Al producirse un aumento en la concentración
plasmática de K+
AMORTIGUACIÓN INTRACELULAR

33. La acidosis
metabólica Activa los Quimiorreceptores
centrales y periféricos
Aumento de la Ventilación
Alveolar
La PCO2 (35-45 mmHg)
la cual llega hasta 10 a 15
mmHg.
COMPENSACIÓN RESPIRATORIA

35. Controlan el equilibrio acido-básico
EXCRECIÓN RENAL
Excretando una orina
ácida
Reduciendo la cantidad
de ácido en el LEC

36. Excreción de orina acida:
En los túbulos se filtran
continuamente grandes
cantidades de HCO3-Las células epiteliales de los
túbulos también secretan hacia
las luces tubulares grandes
cantidades de H+Lo que elimina el acido de la
sangre
Si se secretan más H+ que de
HCO3-
Se producirá una perdida neta
de ácidos en el LEC
EXCRECIÓN RENAL

37. EXCRECIÓN RENAL:
ACIDOSIS
Los riñones no excretan
bicarbonato hacia a la
orina
Sino que reabsorben
todo el que se ha
filtrado
Además producen
bicarbonato nuevo que
se envía de vuelta al LEC
Esto reduce la
concentración de H+ en
el LEC normalizándola

38. Los riñones regulan
la concentración de
H+ mediante:
Secreción de H+
Reabsorción de
HCO3- filtrados.
Producción de
nuevos HCO3-
EXCRECIÓN RENAL

40. Excreción renal de H+:
El metabolismo de la dieta de
un adulto genera unos 50 a 100
mEq/día de H+, los cuales
deben excretarse por orina.
Este proceso se lleva a cabo en
dos pasos:
La reabsorción de HCO3
La excreción de la carga ácida
diaria.
El bicarbonato filtrado debe
reabsorberse ya que su pérdida
significa un aumento de la
carga ácida neta y su
consiguiente reducción
plasmática.
La carga ácida diaria se excreta
mediante la secreción de H+ de
las células tubulares al lumen,
que se unen a los
amortiguadores urinarios o al
NH3.
En general se excretan 10 a 40
mEq en forma de acidez
titulable y de 30 a 60 mEq en
forma de NH4+.
La rectificación de la acidosis
requiere la excreción renal del
exceso de H+, lo cual se realiza
incrementando la producción
de NH3 en los túbulos y la
posterior excreción de NH4+.

41. Diferencias en los tipos de
acidosis metabólica,
debido el mecanismo
responsable de su origen:
Cando es la excreción deficiente de H+ lo que
produce la acidosis, ésta es de instauración
lenta y progresiva, ya que sólo parte de la carga
ácida diaria no se excreta y se va reteniendo
Si por el contrario, la acidosis se debe a un aumento
agudo en la producción de ácidos fijos que supera la
capacidad excretora renal, se produce una acidosis grave
de inicio rápido (por ej.: cetoacidosis y acidosis láctica)

42. ACIDOSIS RESPIRATORIA

43. "Es un trastorno clínico caracterizado por la
pH arterial bajo, incremento de la PaCO2
(hipercapnia) y aumento variable en la
concentración plasmática de bicarbonato."
"Cualquier proceso patológico que interfiera
con la excreción normal del CO2 ocasionará
cúmulo de este en el plasma."

44. Cambios estimulan
quimiorreceptores localizados en
bulbo raquídeo
Aumento de la
ventilación alveolar
con excreción de
CO2.

45. La excreción de CO2 por los pulmones puede
ser afectada por procesos patológicos que
operen a 3 niveles:

46. a) Alteración en el transporte de CO2 de los tejidos al espacio alveolar
EDEMA PULMONAR
PARO CARDÍACO, CHOQUE CARDIÓGENO

47. b) Alteración en el transporte de CO2 del espacio alveolar a la atmósfera
ALTERACIONES OBSTRUCTIVAS
DEFECTOS RESTRICTIVOS
ALTERACIÓN DE MÚSCULOS RESPIRATORIOS

48. b) Alteración en el transporte de CO2 del espacio alveolar a la atmósfera
ALTERACIONES OBSTRUCTIVAS
Broncospasmo Hipoxia Hiperventilación
Alcalosis
respiratoria
Agotamiento
músculos
respiratorios
Hipoventilación
acentuada
ACIDOSIS RESPIRATORIA

49. b) Alteración en el transporte de CO2 del espacio alveolar a la atmósfera
ALTERACIONES OBSTRUCTIVAS

50. b) Alteración en el transporte de CO2 del espacio alveolar a la atmósfera
DEFECTOS RESTRICTIVOS

51. b) Alteración en el transporte de CO2 del espacio alveolar a la atmósfera
ALTERACIÓN DE MÚSCULOS RESPIRATORIOS
Antibióticos
Insecticidas
organofosforados

52. b) Alteración en el transporte de CO2 del espacio alveolar a la atmósfera
ALTERACIÓN DE MÚSCULOS RESPIRATORIOS

53. c) Alteraciones del sistema nervioso central
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO Y OTROS
SUSTANCIAS Y SEDANTES

54. SUSTANCIAS Y SEDANTES
c) Alteraciones del sistema nervioso central
HEROÍNA Y MORFINA BARBITÚRICOS
BENZODIAZEPINAS

55. TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO Y OTRAS CAUSAS
c) Alteraciones del sistema nervioso central

57. MECANISMOS DE REGULACIÓN DEL EQUILIBRIO ÁCIDO – BÁSICO
Sistemas amortiguadores:
De bicarbonato.
De fosfato.
De proteínas.
Sistema respiratorio.
Sistema renal.

58. Sistemas amortiguadores:
De bicarbonato.
De fosfato.
De proteínas
Sistema renal.