La infección por el Helicobacter pylori es muy frecuente en nuestra población. Si bien la infección se manifiesta en la adultez, su contagio ocurre en la edad pediátrica.

1. Helicobacter Pylori
en Niños
DrCliderAriasAvalos
MédicoPediatra
Octubre 2016

2. Historia
 1875 Bottcher y Letulle descubren una bacteria en la base y en los bordes de úlceras gástricas.
 1899 Walery Jaworski en Cracovia, bacterias alargadas de forma espiral en aspirado gátrico (Vibrio
regula), siendo el primer investigador en informar la posible participación de este microorganismo
en las enfermedades gástricas.
 1906 Krienitz encuentra bacterias espirales en la mucosa de estómagos de pacientes que tuvieron
cáncer.
 1979 Robin Warren identifica una bacteria, estudiando las biopsias gástricas de un paciente con
gastritis crónica activa.
 1981 Marshall confirma y apoya los descubrimientos del patólogo Warren, y en 1982 logran el
cultivo de la bacteria del moco obtenido de once pacientes con gastritis demostradas también en
biopsias: Campilobacter Pyloridis
 1985 Barry Marsall para demostrar la patogenicidad de la bacteria, se autoinfecta ingiriendo una
cepa de bacilos cultivada.
 1989: Se denominó Helicobacter pylori

3. Warren y Marshal ganadores del Premio
Nobel en el 2005
Dr.T.V.Rao MD
3

4. Epidemiología
 La prevalencia es baja en los países industrializados y alta en países pobres o
en vías de desarrollo, o en las comunidades de inmigrantes y medios
económicamente menos favorecidos de los países ricos.
 La prevalencia mundial de la infección por Hp es mayor a 50%.
 En general, las tasas de seropositividad de Hp aumentan progresivamente
con la edad.
 En los países en desarrollo, la infección por Hp es marcadamente más
prevalente en edades más jóvenes que en los países desarrollados
 Las infecciones crónicas, como las del VPH, hepatitis B y C y H. pylori son
responsables del 16% de todos los cánceres en el mundo y del 23% en los
países de bajos y medianos recursos.

6. INFECCIÓN POR H Pylori A NIVEL MUNDIAL
CONTINENTE %
MÉXICO, AMERICA CENTRAL Y AMÉRICA
DEL SUR
70 % - 90 %
AFRICA 70 % - 90 %
ASIA 70 % - 80 %
EUROPA ORIENTAL 70 %
EUROPA OCCIDENTAL 30 % - 35 %
CANADA Y USA 30 %
AUSTRALIA 20 %

8. La prevalencia en niños a nivel mundial se estima en 30 %, con
cifras de seroprevalencia o seroconversión de 24 % entre los 3
y 5 años, para llegar al 45 % en edades de 16 a 20 años.
Torres J. Aspectos epidemiológicos y clínicos de la infección por H. pylori en niños.
Rev Gastroenterol Mex 2000; 65 ( Supl 2 ): 13 - 19

9. El H pylori es habitante exclusivo del estómago de los
humanos, por lo menos desde hace cien mil años o
más, lo que hace suponer que huésped y hospedero
han evolucionado juntos con importante implicaciones
que sólo se conocieron desde 1982.

10. Cadena
Epidemiológica

11.  Si bien es cierto que esta infección se manifiesta principalmente en el
período de adultez, su contagio ocurre en la edad pediátrica.
 En un estudio efectuado en Chile se encontró una prevalencia de infección
por H. pylori en escolares sanos, de 18,1%, similar a la de países con el
mismo nivel de desarrollo socioeconómico, lo que sugiere que, la mayor
parte de la infección por H. pylori se adquiere en la segunda década de la
vida.
Azevedo N, et al. The Epidemiology of Helicpbacter pylori and Public Health Implications. Helicobacter
2009; 14 (Suppl 1): 1-7.

12. Transmisión
Bianca Bauer. The Human Gastric Pathogen Helicobacter pylori and
Its Association with Gastric Cancer and Ulcer Disease. Ulcers, 2011

13. Probablemente, la forma más frecuente de transmisión
de la infección sea la intrafamiliar, (entre hermanos y
de padres a hijos), siendo especialmente importante el
papel de las madres en la transmisión de la infección,
especialmente durante el primer año de vida, y
posteriormente, el papel de los hermanos mayores.
Azevedo N, et al. The Epidemiology of Helicpbacter pylori and Public Health Implications. Helicobacter 2009; 14
(Suppl 1): 1-7.

14. La bacteria se aloja casi exclusivamente en el
estómago del ser humano en la niñez. Hay una
infección desapercibida, ya sea transmitida al
compartir el chupón u otras vías como los juguetes
en el jardín infantil, que van de boca en boca entre
los niños. De todas formas, las vías principales de
contagio aún no están del todo claras.

15. La leche humana contiene anticuerpos IgA
anti-H. pylori y otros factores
antimicrobianos que puede brindar
protecciones los primeros meses de vida.
Si la exposición a H. pylori es muy intensa,
los anticuerpos maternos transmitidos al niño
por la leche pueden no evitar la infección
temprana.
Strömqvist Ml, et al. Human milk k-casem an dinhibition of Helicobacter pylori adhesion to
human gastric mucosa. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1995;21:288-96.
Bunn JEG, et al. Maternal milk anti-Helicobacter pylori IgA modulates pattern of Helicobacter
pylori

19. FACTORES DE PATOGENICIDAD
1.-Factores de patogenicidad que contribuyen a la colonización de la mucosa gástrica:
 Ureasa: transforma la urea en amoniaco
 Sistemas antioxidantes: superóxido dismutasa, peroxidasa, peroxirredoxinas, etc
 Flagelos
 Adhesinas: HpaA, BabA, SabA, OipA
2.-Factores de Patogenicidad que contribuyen al daño de la mucosa(citotoxinas):
 VacA: (vacuolating citotoxin)
 CagA: (cytotoxin-associated gene A): no todas la H.p la tienen. Implicada en carcinogénesis
(inactiva proteínas supresoras de tumores)
3.-Otros factores de patogenicidad:
 LPS: capa lipopolisacárida externa o cadena específica O, el núcleo oligosacárido y el lípido A
 Tip α (FNT- α inducing protein)
 Fosfolipasas: A2 y C de membrana externa
 Enzimas: mucinasas, lipasas, proteasas, catalasas, dismutasas, fosfatasa alcalina y ácida
gammaglutamiltranspeptidasa

21. Mecanismo de Infección
1.-Hp penetra a la capa mucosa del
estómago y se adhiere a la superficie
de la capa mucosa epitelial gástrica.
2.-Produce amoniaco a partir de la
urea, para neutralizar el ácido gástrico.
3.-Migración y proliferación de Hp al
foco de infección.
4.-Se desarrolla la ulceración gástrica
con destrucción de la mucosa,
inflamación y muerte de las células
mucosas.

22. Patogénesis
Molecular
Bianca Bauer. The Human Gastric Pathogen
Helicobacter pylori and
Its Association with Gastric Cancer and Ulcer Disease.
Ulcers, 2011

23. Virulencia
de la cepa
Genotipo
del
Hospedero
Factores
Medio-
ambientale
s
El resultado de la infección por H. pylori refleja
una interacción entre:

25. Manifestaciones clínicas
 En niños es inespecífica y asintomática en el 80% de casos.
 Dolor epigástrico.
 Mejoría del dolor tras ingerir alimentos o antiácidos.
 Exacerbación del dolor tras ingerir sustancias irritantes como
condimentos, gaseosas o cítricos.
 Distensión abdominal.
 Sensación de plenitud.
 Menos frecuente: nauseas, vómitos, melena.
 Malignidad es poco frecuente en niños.
 Extradigestivos: anemia, talla baja, cefalea, DAR(?).

26. Posibles asociaciones:
 Anemia ferropénica refractaria:
-Secuestro del hierro en el antro por receptores de la bacteria
-Secuestro por la lactoferrina (que está elevado en estos ptes.)
-Microerosiones, sangrado crónico.
 Talla Baja:
-Por la anemia ferropénica
-Aumento de niveles de Leptina (aumenta saciedad)
-Disminución de niveles de Ghrelina (disminución de apetito, GH)
 Púrpura Trombocitopénica Idiopática:
-Similitud de los anticuerpos antiplaquetarios con la citotoxina asociada al gen
CagA

27. Franceschi, F. et al. Clinical effects of Helicobacter pylori
outside the stomach. Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. 2013

28. Diagnóstico: ¿A quienes investigar Infección por
Helicobater pylori?
A.-Requerido en :
 Durante la búsqueda de la causa de los síntoma gastrointestinales sugestivos de enfermedad
orgánica, lo suficientemente graves como para justificar una endoscopia superior
B.-Considerar en:
 En los niños con familiares de primer grado con cáncer gástrico.
 En los niños con anemia por deficiencia de hierro refractario en el cual otras causas se han
descartado.
C.-No justificado por la evidencia actual:
 En la otitis media, infecciones del tracto respiratorio superior, enfermedad periodontal, alergia a los
alimentos, el SMSL, púrpura trombocitopénica idiopática, baja estatura.
Koletzko S, et al. Evidence based guidelines from ESPGHAN and NASPGHAN for Helicobacter pylori infection in children. J
Pediatr Gastroenterol Nutr. 2011;53:230-43.

29. Métodos Diagnósticos
NO INVASIVOS INVASIVOS
Serología Endoscopía
Tets del aliento con Urea C13
(>6 a: S: 96.6%, E: 97.7, <6ª: S y E: 60%)
Histología
Detección de antígenos en heces
(S:97%, E: 97%)
Test de ureasa
Anticuerpos en orina y saliva
(no ofrecen buenos resultados)
Cultivo de la mucosa
P. Urruzuno Tellería. Manejo de la infección por Helicobacter pylori en el niño
An Pediatr Contin. 2012;10(4):192-200

30. Test del Aliento

31.  La prueba de oro o gold standard : positividad de 2 de los tests basados en la biopsia de
la mucosa gástrica.
 Ninguna de las pruebas no invasivas diagnostica la enfermedad gastroduodenal.
 El objetivo principal del diagnóstico no es la detección del Hp, sino saber la causa de los
síntomas, y en este sentido, no recomiendan la estrategia de «test and treat» (la detección
del Hp mediante un test no invasivo y su tratamiento en caso de positividad), puesto que
no provee información de la afectación gastroduodenal.
 El test del Aliento y la detección de antígenos en heces son importantes luego del
tratamiento para verificar su erradicación.
 En un estudio italiano se concluyó que la endoscopía era sólo necesario en aquellos niños
con dispepsia e historia familiar de úlcera y/o infección con Hp, en mayores de 10 años de
edad y si los síntomas tenían más de 6 meses de duración.
P. Urruzuno Tellería. Manejo de la infección por Helicobacter pylori en el niño. An Pediatr Contin. 2012;10(4):192-200
Guariso et al. Indicattions to upper gastrointestinal endoscopy in children with dyspepsia. J Pediatr Gastroenterolr Nutr. 2010;50:493-9.

33. McColl K. N Engl J Med 2010;362:1597-1604

35. Tratamiento
Depende de estos criterios :
1. Estudio histopatológico positivo o cultivo positivo de biopsia. Los estudios
serológicos no son útiles para definir actividad.
2. Ulcera gástrica o duodenal (endoscopía) y H. pylori identificado por
histopatología.
3. Historia previa de enfermedad ulcerosa gástrica o duodenal más infección
activa por H. pylori documentada.
4. Ulcera definitiva en estudio radiológico contrastado, cráter ulceroso, más
una prueba no invasiva positiva.
5. Linfoma MALT más infección documentada por H. pylori (muy raro en
niños).
6. Gastritis atrófica con metaplasia intestinal y H. pylori documentado.

36. Tratamientos de erradicación de Helicobacter pylori
ENFERMEDAD RECOMENDACIÓN EVIDENCIA
Ulcera duodenal y gástrica 1 A
Linfoma MALT 1 A
Gastritis severa 1 B
Resección de carcinoma in situ 1 B
Dispepsia funcional 2 C
Historia familiar de adenocarcinoma gástrico 2 C
ERGE en tratamientos prolongados con
omeprazol
2 B
Necesidad de tratamiento con AINE 2 C
Estómago operado por enfermedad ulcerosa 2 B
Individuos Asintomáticos 3 C
Patologías extradigestivas 3 C
1 Muy recomendada
2 Aconsejable
3 Dudosa
A Inequívoca
B De apoyo
C Equívoca

37. Esquemas
ESQUEMA DOSIS DURACION
Amoxicilina
Claritromicina
Omeprazol
50 mg/kg/día bid
20 mg/kg/día bid
1mg/kg/día bid
10 - 14 días
10 - 14 días
1 mes
Amoxicilina
Metronidazol
Omeprazol
idem
20 mg/kg/día bid
idem
idem
10-14 días
idem
Claritromicina
Metronidazol
Omeprazol
idem
Idem
idem
Idem
idem
idem

38. “Las tasas de erradicación en la mayoría de los países
occidentales han caído a niveles inaceptables,
probablemente debido a aumento en la resistencia a
antibióticos. En particular la resistencia a claritromicina fue
identificada como uno de los factores importantes…”
J. Gisbert, J. Pajares, European J of int Med, 2010

39. Esquemas alternativos
 Cambiar inhibidor de bomba de protones (lansoprazol): 1,5mg/k/d
 Asociar citrato de bismuto: 8mg/k/d
 Terapia secuencial:
-Amoxicilina - omeprazol x 5 días, luego claritromicina – tinidazol -
omeprazol
 Tetra : furazolidona – bismuto – amoxicilina – omeprazol
 Probióticos: Lactobacillus y Bifidobacterium
 Jugo de arándano, yogurt y lactoferrina bovina.
Gotteland M, et al. Systematic review: are probiotics useful in controlling gastric colonization by Helicobacter pylori?. Aliment
Pharmacol Ther 2006; 23: 1077-86.
Nelson Ramirez. Helicobacter pylori infection in children. Rev Soc Bol Ped 2006; 45 (2): 102 - 7

40. Lavado de manos
No usar utensilios mal lavados, no tomar ni comer
de vasos y platos usados por otras personas sin
lavar.
No consumir alimentos ni agua contaminada.
Aún no hay vacuna
Prevención

41. Gracias
“La investigación de las enfermedades ha avanzado tanto
que es cada vez más difícil encontrar a alguien que
esté completamente sano”.
Aldous Huxley