Cirrosis

Universidad Autónoma de Nayarit Unidad Académica de Medicina GASTROENTEROLOGIA Equipo 2: Cervantes Partida Edson Daniel Hernández Hernández Melissa de Jesús Hernández Ontiveros Claudia Berenice Ortiz Jiménez Nuri Alexandra Tapia Solano Carla Mariana Ulloa Minjares Gabriela Alejandra CIRROSIS E HIPERTENSIÓN PORTAL

Cirrosis hepática ,[object Object],[object Object],[object Object],Enfermedad crónica del hígado caracterizada por presencia de da ño celular, fibrosis y nódulos de regeneración.

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Epidemiología ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]

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Fisiopatología ,[object Object],[object Object],[object Object]

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Progresión de la fibrosis en el paciente cirrótico ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]

Manifestaciones clínicas ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]

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[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Púrpura Equimosis Epistaxis EXPLORACIÓN FÍSICA

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EXPLORACIÓN DEL HÍGADO Consistencia del hígado Características del borde hepático Presencia o no de dolor a la palpación Tamaño del hígado firme irregular no en cirrosis no complicada ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]

PRINCIPALES CARACTERÍSTICAS DE LOS PACIENTES CIRRÓTICOS ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]

ENCEFALOPATIA ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]

amonio Vía portal Circulación sistémica SNC OTRAS TEORIAS: Generación de falsos neurotransmisores Papel del ácido GABA Benzodiacepinas endógenas

[object Object],Presencia de encefalopatía en un paciente previamente compensado infección Transgresión dietética Desequilibrio hidroelectrolítico

RETENCIÓN HÍDRICA ,[object Object],[object Object],[object Object]

ASCITIS ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]

GÉNESIS DE LA ASCITIS Hipertensión sinusoidal Generada por la fibrosis perivenular Alteraciones en las fuerzas de Starling genera Fuga de linfa hacia el espacio peritoneal

[object Object],consecuencia de la translocación espontánea de bacterias a partir de focos a distancia Infección del líquido peritoneal

HIPERTENSIÓN PORTAL ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]

FALLA SINTÉTICA ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]

BIOPSIA DE HÍGADO ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]

Hallazgos histológicos: Fragmentación de la muestra Fibrosis Nódulos de regeneración Pérdida de la arquitectura normal

ESTUDIOS DE GABINETE ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]

LABORATORIO ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]

Manejo del paciente con cirrosis hepática ,[object Object],[object Object]

Generalidades ,[object Object],[object Object]

Antecedentes ,[object Object],[object Object]

Oxido nítrico (NO) Oxido nítrico sintetasa (NOS) L-arginina + Ca 2+ /calmodulina iNOS, eNOS, nNOS En la HTP libera NO por periodos cortos de tiempo en respuesta a diversos estímulos + responsable de la producción de NO en las células endoteliales sinusoidales para mantener la presión de perfusión en la microcirculación hepática eNOS Disminución en los niveles de NO a nivel intrahepatico y un aumento del mismo a nivel esplénico (vasoconstricción sinusoidal y vasodilatación esplénica) que origina un incrementos PP HTP

Incremento en la resistencia intrahepatica ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]

Nitrovasodilatadores ,[object Object],[object Object]

Adenovirus con información genética para codificar los NOS ,[object Object],[object Object]

Agentes bloqueadores-alfa adrenergicos ,[object Object],[object Object]

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO -BETA BLOQUEADOR-

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[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],BETA BLOQUEADOR MAS MONOHIDRATO DE ISOSORBIDE

[object Object],[object Object],[object Object],PROFILAXIS SECUNDARIA (PREVENCIÓN DEL RESANGRADO)

Beta bloqueador Como en la profilaxis primaria el empleo de bloqueadores no selectivos de los adrenoreceptores beta reduce la presión portal.

Beta bloqueador más MNI Incrementa la reducción de la presión portal Beta bloqueador ligadura endoscópica Se puede utilizar en pacientes que no responden al tratamiento combinado, aunque se corre el riesgo de un resangrado

Sangrado agudo por várices esofágicas Urgencia ,[object Object],[object Object],[object Object]

Reposición de volumen Hto 25-30% Sobretranfusion Sangrado portal Drogas vasoactivas (terlipresin) 48hrs. Ligadura, escleroterapia endoscopica Sangrado persistente Qx. de derivacion TIPS Sonda de balón

Sangrado agudo por várices gástricas 5-10% de los casos de hemorragia digestiva alta en pacientes con cirrosis ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]

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