Disturbios de la glucosa en recien nacidos

DISTURBIOS DE LA
GLUCOSA EN NEONATOS

Cindy Parra Manrique

Karen Marrugo Rodríguez

otocolos Diagnóstico Terapéuticos de la AEP: Neonatología 2008; Hypoglycemia in the
Newborn. Indian J Pediatr (2010) 77:1137–1142; PRECOP – CCAP Vol. 12 Nº2 5 - 13

METABOLISMO FETAL
Anabolismo facilitado
1era mitad de G

Glucagón (sem
10) r = I/G,
gluconeogénesis:
sem 12

2da mitad de G

In- útero
Final del 3r
trimestre

Insulina fetal
(sem 8)

•
•
•
•
•

Pseudodiabetogenico
Hormonas maternas
Circulación uteroplacentaria: combustible
Postprandial
Ayunos prolongados: Cetonas

• Almacenamiento de glucógeno
• RNPT - RCIU

Propiedades de
la glucosa

Glucogenolisis
hepática
Corte del
cordón
umbilical

Trabajo de
parto y
nacimiento
HMD, RCIU,
BPN

Cuerpos
cetónicos

Disminuyen 1
a 2 hrs, punto
mas bajo,
estabiliza

Alimentación –
ayuno (2 sem
de vida)
Hígado:
glucógeno y
triglicéridos,
ayuno: glucosa
y c. cetónicos

POSNATAL
Mg/Kg/min
RNPT: 56mg/kg/min
RNT: 3-5
mg/kg/min

Regulación de
niveles normales
de glucemia

• Enzimas hepáticas:
glucogenoliticas y
neoglucogénicas
• Aporte de sustratos:
aminoácidos, glicerol,
lactato.
• Alternos a la glucosa:
gluconeogénesis y
cetogénesis
• Sistema endocrino
normal

Recambio de
glucosa: tasa p
hepática / tasa
p tisular


HIPOGLUCEMIA
NEONATAL
CINDY PARRA MANRIQUE

Desequilibrio

<45 Mg/Dl
independientemente
de la EG

Hipoxia,
Hiperinsulinismo,
hipotermia.

Severa: <25mg/Dl


EPIDEMIOLOGIA


Hijos de madre diabética: 20%



Prematuros o retardo de crecimiento intrauterino: 4-15%



Recién nacidos grandes para la edad gestacional: 8%



Recién nacidos a término aparentemente sanos: 5-7%



Relación de hombres a mujeres: 1,6:1


GRUPOS DE RIESGO
Producción
disminuida
Reservas
inadecuadas de
glucógeno: RNPT,
PEG, Estrés
perinatal.

Gluconeogénesis
limitada: PEG,
Errores metabólicos.

Hiperinsulinismo

HMD, GEG, Síndrome de
Beckwith-Wiedemann,
eritoblastosis
(Incompatibilidad Rh),
adenoma pancreático,
Exanguinotransfusión,
Drogas maternas:
simpaticomiméticas,
betabloqueadores,
antidepresivos tricíclicos,
clorpropamida.

Aumento en la
utilización

Estrés, Infección,
Shock, SDR,
Cardiopatía,
Hipoxia glicólisis
anaeróbica,
Hipotermia,
Prematurez, PEG.


E
T
I
O
L
O
G
I
A

CLASIFICACION SEGÚN DURACION
HIPERINSULINISMO

CAUSA MAS FRECUENTE.
- Ausencia de cetonemia, cetouria, y ac. Metabólicos
- Rápido inicio en periodos cortos de ayuno
- INSULINA/GLUCOSA >0,4
I: >10MicroU/MlL G= <45MG/DIA (R=>0,4)

Hipoglucemia
Transitoria
(<7dias)

<7 días, producción que se controla y
autolimita, consecuencia de la
adaptación neonatal, requiere
infusiones <12mg/kg/min.

SINTOMATICAS
ASINTOMATICAS

Hipoglucemia
persistente
(>7dias)

>7dias, difícil manejo,
requiere infusiones
>12mg/kg/min

GENETICOS,
METABOLICOS,
HORMONALES


Autosómico recesivo:
sin antecedentes,
canales de K, Todas
las células Beta.
HIPERINSULINISMO
Hipoglucemia
Transitoria
Hipoglucemia
persistente
(>7dias)

GENETICOS

Dominante:
glucoquinasa, +
benigno + severo. I
13mu/ml

METABOLICOS

S. Becwith Wiedman

HORMONALES


MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Activación del SNA : Catecolaminas

2.

Disminución de glucosa al cerebro

Sintomáticas

1.

Estupor
Apatía
Temblores
Cianosis Episódica
Convulsiones
Apnea O
Taquipnea
Hipotermia


Diagnostico


Hipoglicemia sintomática: síntomas Clínicos + glicemia <45mg/dl



Glicemia <45mg/dl



A nivel plasmático: niveles de insulina; cortisol; hormona de crecimiento; ACTH;
glucagón; tiroxina; lactato plasmático; alanina; Beta-Hidroxibutirato; acetoacetato;
aminoácidos plasmáticos y ácidos grasos libres.



A nivel de orina: substancias reductoras en orina; cuerpos cetónicos en orina;
aminoácidos.


Diagnostico Diferencial
Diagnostico







Sepsis

Hipoglicemia sintomática: síntomas Clínicos + glicemia <45mg/dl
Hemorragia intraventricular
 Glicemia <45mg/dl
Asfixia
 A nivel plasmático: niveles de insulina; cortisol; hormona de crecimiento; ACTH;
Hipocalcemia tiroxina; lactato plasmático; alanina; Beta-Hidroxibutirato; acetoacetato;
glucagón;
aminoácidos plasmáticos y ácidos grasos libres.
Cardiopatías congénitas
 A nivel de orina: substancias reductoras en orina; cuerpos cetónicos en orina;
Anormalidades del SNC
aminoácidos.



Medidas De
Prevención Primaria
1.

CONTROL PRENATAL

2.

Favorecer el contacto piel a piel entre la madre y el recién nacido.

3.

Iniciar alimentación en los primeros 30-60 minutos de vida.

4.

Alimentar a libre demanda y reconocer el llanto como signo de hambre.

5.

No ofrecer agua, soluciones glucosadas ni leche diluida para alimentar al recién
nacido.

6.

Alimentar frecuentemente si recibe lactancia materna cada 2-3 h durante las
primeras 24 h.


MONITORIZAR


Tratamiento
Hipoglucemia asintomática


< 40 mg/dl

conﬁrmado

por laboratorio.



Lactancia materna



L.M con fortiﬁcadores 5gr de azúcar cada
100ml
pueden evitar
la hipoglucemia.

Hipoglucemia sintomática





Convulsiones: bolos
2cc/Kg dextrosa 10%.
Luego infusión continua 6-8 mg/Kg/min
Control de glucemia 30-60 min y cada 6 h si >50mg/dl.
No suspender infusión dextrosa abruptamente.

Hipoglucemia persistente/Recurrente
1. Hidrocortisona 5mg/kg/día cada 12h por 24h.
2. Diazoxide 10-25
mg/kg/día cada 8h
3. No usar diazoxide y glucagón RN E.G baja.
4. Glucagon 100 mcg/kg s.c 3 dosis.

otocolos Hypoglycemia in the

Newborn. Indian J Pediatr (2010) 77:1137–1142; PRECOP
– CCAP Vol. 12 Nº2 5 - 13

Consecuencias de la Hipoglicemia
Hipoglicemia > 30`

Necrosis células
cerebrales

Cambios:
•Flujo cerebral
•Consumo de glucosa
•Consumo de O2
•Energía intracelular
•Variaciones e-

Falla energética

Lesión dendrosomítica

Depolarización de membrana

Reacción: Proteolítica,
Lipolítica.


HIPERGLUCEMIA
NEONATAL
KAREN MARRUGO RODRIGUEZ

Concentración sanguínea de glucosa
>125mg/dl RN a termino
>150mg/dl RN pretermino
Es mas común durante la
primera semana de vida

Menos frecuentes en DMN y
se presenta durante el
primer mes de vida

ETIOPATOGENIA

•
•
•
•
•
•
•
•

CAUSAS

Bajo peso al nacer
RN prematuro extremo

Diabetes mellitus neonatal
Hipoxia.
Infusión de lípidos.

Cirugías.
Uso de metilxantinas.
Sepsis por E. coli y E. agalactiae.

Disminución en la expresión de
transportadores de glucosa (GLUT 2GLUT 4)
Susceptibles a las variaciones en las
infusiones de glucosa

Diabetes neonatal
•
•
•
•
•

Poco frecuente 1/ 500000 nacimientos
30% es permanente
Niveles de glucosa varían de 250 a 2500mg/dl
Aparece antes de los 6 meses de edad
Caracterizado por hiperglicemia y glucosuria

D.M TRANSITORIA

D.M PERMANENTE O
DEFINITIVA

RESOLUCION
DE
12- 18 MESES

INSULINOTERAP
IA
INDEFINIDAMEN
TE

ETIOLOGIA

Aplasia
pancreática

DM
permanente
Trastornos en
el gen KCNJ11

DM transitoria
Mutación en
cromosoma 6

MANIFESTACIONES CLINICAS
•
•
•
•
•
•
•
•

SIGNOS CLINICOS
Perdida de peso
Deshidratación severa
Fiebre
Poliuria

LABORATORIOS
hiperglicemia
Glucosuria
Concentraciones altas del
péptido C
Acidosis metabólica

TRATAMIENTO DE LA HIPERGLICEMIA
Reducir flujo de administración de glucosa exógena

Administración de sodio.

Administración de insulina.

 Cristalina (i.v o s.c)
 Dosis mínima: 0.1 a 0.2 UI/kg
 Buena respuesta , se disminuye el
flujo de glucosa exógena
 Después de 60 a90 min no hay
efecto se incrementa la dosis 0.5 a 1
UI/kg

PRONOSTICO


MORTALIDAD EN RNP



PREMATUROS: Riesgo de hemorragia intraventricular.



RETARDO MENTAL: secundario de hemorragia del SNC.

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