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1. CUIDADOS DE ENFERMERÍA
ESPECIALIZADA EN LA PACIENTE
OBSTÉTRICA CRÍTICA CON DISTRES
RESPIRATORIO
LIC. SILVIA MADELAINE CÓRDOVA
LÓPEZ
ENF. ESPECIALISTA EN UCI- UCIM-INMP
LIC. SILVIA MADELAINE CÓRDOVA LÓPEZ
ENF. ESPECIALISTA EN UCI- UCIM-INMP
10.11.12

2.  Avances en el conocimiento y el manejo terapéutico del Síndrome de Distress
Respiratorio Agudo (SDRA), con una reducción importante de su mortalidad
del 30 al 40% .
 Algunos centros reportan cifras inferiores relativamente pequeñas, pero de
SDRA muy severo ( tan bajas como del 11 al 20%), avances siguen siendo un
reto clínico y científico para intensivistas en todo el mundo:

 Modos de ventilación „protectoras‟ con volúmenes tidales bajas y presiones
pico limitadas , comprobación de su efectividad en reducir la mortalidad y
morbilidad, incluso estudio recientes publicado del ARDS network
Estadounidense
 El descubrimiento de los efectos pulmonares del Oxido Nítrico inhalado (ONi)
y el re-descubrimiento de la posición prona (PP) -o “ventilación prona”- como
posibles métodos para aumentar la oxigenación en SDRA severo (aún sin
probar el impacto significativo –o no- en la mortalidad o la morbilidad)

3. HISTORIA
 Inicios siglo XX Osler describió la presencia
de edema pulmonar como complicación de
las infecciones septicémicas no controladas.
 Jenkins en la década de 1950 describió
algunos casos de “pulmón húmedo” en
víctimas de trauma que sobrevivían a la
reanimación inicial.

4.  David Ashbaugh y cols (1967): reportan 12
pacientes con distres respiratorio agudo con
disnea, taquipnea, hipoxemia, compliance
pulmonar disminuida e in filtrados alveolares
difuso en RX de torax, que no respondieron a la
terapéutica habitual. Mortalidad 58%,
 Estudio postmortem de 7 de los pacientes reveló
atelectasias, hemorragia, edema pulmonar, así
como zonas de formación de membranas hialinas,
Rasgos clínicos y anatomopatológicos parecidos a
los de la enfermedad de las membranas hialinas
del prematuro por lo que proponen el nombre de
Síndrome de Distrés Respiratorio del Adulto
Ashbaugh D, Bigelow D, Petty T. Acute Respiratory Distress
in adults. Lancet. 1967, (2) 319 – 323.

5.  1971 Petty y cols, dieron el término de síndrome de
distrés respiratorio en el adulto que con algunas
modificaciones ha perdurado en el tiempo.
 En 1988, Murray y cols, definición más precisa del
SDRA, proponen una definición más amplia, la cual
tienen en cuenta varias características clínicas y
fisiopatológicos del síndrome.
 Requiere: la identificación de un factor de riesgo para el
de SDRA; conocer si es un proceso agudo o crónico.
 La definición utiliza una “puntuación de la lesión
pulmonar” para caracterizar diferentes manifestaciones
del daño pulmonar agudo.
REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA. 2012; VOL 27(1): 35-40

6. Puntaje
1. Radiografía de tórax Sin infiltrados 0
1 Cuadrante 1
2 Cuadrantes 2
3 Cuadrantes 3
4 Cuadrantes 4
2. Hipoxemia, PaO2/ FIO2 >300 0
225-299 1
175-224 2
100-174 3
<100 4
3. PEEP, cm H2O 5 0
6-8 1
9-10 2
11-14 3
>15 4
4. Compliance, mL/ cm H2O 80 0
60-79 1
40-59 2
30-39 3
29
El valor final se obtiene al sumar los puntajes de los 4 componentes y dividir por 4. Un valor de:
0 descarta injuria,
0,1 a 2,5 corresponde a un SDRA leve a moderado y
>2,5 a un SDRA grave.

7. ESCALA DE MURRAY 1988
Escala ha sido y sigue siendo utilizada en estudios de
SDRA, no ha sido validada y no tiene valor pronóstico . esta
escala no es específica para SDRA, por cuanto, pacientes con
edema pulmonar cardiogénico, hemorragia alveolar difusa o
atelectasias moderadas y sobrecarga de volumen pueden
cumplir los criterios de Murray y ser identificados
erróneamente como SDRA.

8. DEFINICIÓN DE SDRA DEL CONSENSO
AMERICANO-EUROPEO 1994
para caracterizar la severidad del daño pulmonar y diferenciarlo de otras
patologías cardiorrespiratorias , con los criterios:
1) Dificultad respiratoria grave de inicio agudo y súbito,
2) Infiltrados bilaterales en la radiografía de tórax frontal,
3) Ausencia de hipertensión de la aurícula izquierda (presión de capilar pulmonar
inferior a 18 mmHg o sin signos clínicos de insuficiencia ventricular izquierda) e
4) Hipoxemia severa (determinada por la relación PaO2/FiO2 ≤200 mmHg).

9. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS CONFERENCIA
DE CONSENSO AMERICANA-EUROPEA 1994
 Presentación: Aguda y Persistente
 Criterio Oxigenatorio :
Pao2/Fio2<ó=300 para ALI
Pao2/Fio2<ó=200 para ARDS
 Criterio radiológico
infiltrados bilaterales en la radiografía de tórax
 Criterio de exclusión presión capilar pulmonar<18
 evidencia clínica de elevación de la
No presión en la
aurícula izquierda

10.  En el año 2011, un panel de expertos
internacional desarrolló la nueva definición
de Berlín de SDRA, la cual se centro en la
viabilidad, fiabilidad, validez, y la
evaluación objetiva de su rendimiento.

11. Rainieri y cols publicaron las conclusiones del panel
de expertos, iniciativa de la Sociedad Europea de
Medicina Intensiva (ESICM) avalados por la Sociedad
Americana de Tórax (ATS) y la Sociedad de
Medicina de Cuidados Críticos (SCCM). En la nueva
definición de SDRA fueron incluidas variables que
tenían que cumplir con los siguientes tres criterios:
factibilidad, confiabilidad y validez.
Las variables seleccionadas fueron:
1. tiempo de inicio,
2. grado de hipoxemia (según PaO2/FiO2 y nivel de
PEEP),
3. origen del edema,
4. y anormalidades radiológicas

12.  Incorpora varias modificaciones entre las cuales
destaca la categorización del SDRA en 3 niveles
(leve, moderado y grave) de acuerdo al grado de
hipoxemia que presenta el paciente con un
mínimo de uso de PEEP (>5 cm H2O) y elimina el
concepto de Daño Pulmonar agudo o ALI.
 Documento analiza la nueva definición de SDRA.
Síndrome de distrés Respiratorio agudo, SDRA, definición de
Berlín, Daño Pulmonar Agudo
REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA. 2012; VOL 27(1): 35-40

13. Leve Moderado Grave
Tiempo de inicio Inicio dentro de 1 semana de conocida la injuria clínica o
nuevo o deterioro de los síntomas respiratorios
Imagen torácica Opacidades bilaterales -no explicable por derrame,
atelectasia pulmonar lobar o pulmonar, o nódulos
Origen del edema Falla respiratoria no explicable completamente por una
insuficiencia cardiaca o la sobrecarga
de líquidos.
Necesita evaluación objetiva (ej. Ecocardiograma) para
excluir edema hidrostático si no hay factor de
riesgo presente.
Hipoxemia 200-300, con <200 - >100, con <100, con
PaO2/FiO2ratio PEEP/CPAP >5 PEEP >5 PEEP >5
Radiografía de tórax o tomografía axial computarizada.
CPAP, continuous positive airway pressure; FIO2, fracción inspirada de oxigeno; PaO2, presión parcial arterial de oxígeno;
PEEP, positive end-expiratory pressure.
REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA. 2012; VOL 27(1): 35-40

14. A cute
R espiratoy
D istress
S yndrome

15. El SDRA (Síndrome de Distrés
Respiratorio Tipo Adulto)
Enfermedad pulmonar caracterizada por hipoxemia, con
afectación pulmonar bilateral y con exclusión de patología
cardiaca.
Etiología:
Bronconeumonía, Aspiración, Contusión pulmonar,
Ventilación agresiva, etc. o bien una enfermedad sistémica
(Shock, Sepsis, etc.)
Fisiopatológicamente lo que ocurre es que disminuyen los
volúmenes pulmonares aumentándose el shunt intrapulmonar
produciéndose hipoxemia.
Descenso de la compliance (distensibilidad) que se necesita
una mayor presión transpulmonar para conseguir un volumen
pulmonar determinado. Esto produce un volutrauma

16. Lesión directa /indirecta
Comienzo de una respuesta inflamatoria inmunológica
Activación de neutrófilos y macrófagos, liberación de endotoxina
Liberación de mediadores
Aumento de la
Cambios en los diámetros de
permeabilidad de la Vasoconstricción Lesión de la Formación
las pequeñas vías aéreas
membrana capilar pulmonar vasculatura pulmonar De
microémbolos
Broncoconstricción
Defecto de la permeabilidad
Remodelación
Inundación alveolar estructural y vascular
Aumento de la
Disminución de la
resistencia de
distensibilidad
la vía aérea
Lesión de Lesión de pulmonar
Hipertensión pulmonar
Células Células
Epiteliales Epiteliales
Alveolares Alveolares tipo II
tipo I Pérdida de la Aumento de la
Aumento del trabajo
Perdida de surfactante respuesta de poscarga del
respiratorio
vasoconstricción ventrículo derecho
hipóxica
Colapso alveolar
Hipo ventilación alveolar Espacio muerto alveolar
desequilibrio V/Q Disminución
Cortocircuito del gasto cardiaco
intrapulmonares
HIPOXEMIA

17. ESTRATEGIAS DE
TRATAMIENTO DEL SDRA
SEGÚN GRAVEDAD
La conferencia Berlín, la nueva definición de SDRA
propone una estrategia de tratamiento según el nivel de
gravedad del SDRA.
Ordena de forma esquemática el manejo del paciente
con esta patología.
La que va ha permitir la utilización de ventilación no
invasiva en los casos de SDRA leve, ventilación mecánica
tradicional, uso de otras técnicas alternativas de rescate
(ventilación en posición prono, oxido nítrico, ventilación
de alta frecuencia o ECMO) en el manejo de pacientes
con SDRA , hipoxemia refractaria.

18. Estrategias de tratamiento según la gravedad del síndrome
de Distrés Respiratorio Agudo
ECCMO
Incremento de la intensidad de la intervención
ECCO2-R
VAFO
iNO
Bloqueadores
Neuromusculares
PEEP Leve - Moderado Posición Prono
Ventilacion no invasiva PEEP ALTA
Ventilación con volumen Tidal Bajo
SDRA Leve SDRA Moderado SDRA Grave
300 250 200 150 100 50
Pao2/fiO2

19. 1.Ventilación mecánica convencional :
 Mantener una saturación de hemoglobina superior al
90%
 pO2 superior a los 60mmHg
 FiO2 inferior a 0'6.
 Hipercapnia permisiva
 Manteniendo un Ph superior a 7'20.
 La modalidad ventilatoria utilizada es Presión control o
Volumen control regulado por presión.

20. 2 La ventilación de alta frecuencia
Indicada cuando es necesaria una FiO2 de 1
durante 24 horas con una presión media de la vía
aérea (MAP) superior a 18cm.
Se excluyen de ser tratados con alta frecuencia los
casos de asma, displasia broncopulmonar y shock
intratable.

21. 3 La posición en decúbito prono permite la buena
perfusión de zonas bien ventiladas pero
previamente mal perfundidas.
4. El óxido nítrico: Medida de rescate en espera de
alternativas como VAF o ECMO para evitar la hipoxemia.
5. La ECMO Como ultima alternativa en el SDRA
siempre que haya una hipoxemia refractaria a VAF.

22. El decúbito prono en el tratamiento del
síndrome de distrés respiratorio del adulto
Método sencillo y eficaz, la colocación del paciente en decúbito
prono mejora su oxigenación en un 70 % y evita los riesgos
asociados al barotraumatismo.
No se ha demostrado que el método del decúbito prono
incremente la supervivencia, los efectos del decúbito prono son
cada vez mayores a medida que los pacientes pueden tolerar
períodos más prolongados.
Goettler CE. Prone positioning does not affect cannula function during extracorporeal membrane
oxygenation or continuous renal replacement therapy. Critical Care. 6(5):452-455, October 2002

23. El decúbito prono en el tratamiento del
síndrome de distrés respiratorio del adulto
Estudios de investigación como en la práctica clínica)
oscila El decúbito prono entre las 4 y las 6 h diarias.
Los efectos beneficiosos del decúbito prono son:
1. Disminución de las atelectasias
2. Mejora de la perfusión
3. Mejora de la ventilación
.
4. Disminución de la constricción pulmonar
Brower RG, et al. Treatment of ARDS. Chest. 120(4):1347-1367, October 2001. Fink JB.
Positioning versus postural drainage. Respiratory Care. 47(7):769- 777, July 2002

24. Cuando el paciente se mantiene posición prono:
su corazón y sus órganos abdominales ya no ejercen presión sobre
los pulmones, de manera que los campos pulmonares declive pueden
funcionar mejor.
El decúbito prono :
1. No es adecuado para pacientes con inestabilidad hemodinámica ,
que no toleran esta posición.
2. Pacientes con un peso corporal superior a 136 kg
3. Usted, debe comprobar las recomendaciones relativas al peso
corporal de los pacientes y referidas a las camas especiales o al
equipamiento para la adopción del decúbito prono que esté
utilizando
Brower RG, et al. Treatment of ARDS. Chest. 120(4):1347-1367, October 2001. Fink JB. Positioning
versus postural drainage. Respiratory Care. 47(7):769- 777, July 2002

25. Lo más fácil es difícil PP
Complejo y arriesgado en una UCI .
 La movilización , puede dar lugar al desplazamiento de las sondas
o de las vías intravenosas, o bien puede desencadenar una
hemorragia a partir de los catéteres intravasculares.
Para llevar a cabo el método del decúbito prono, usted puede
necesitar la ayuda de un compañero y de un enfermero clínico
experto en terapia respiratoria que pueda controlar los problemas
de ventilación, saber utilizar la capnografía para confirmar la
colocación correcta del tubo endotraqueal durante el decúbito
prono.
 El paciente debe ser colocado en esta posición una sola vez al
día, su movilización se debe realizarce al mismo tiempo que el
cambio de turno, por si ocurriera alguna situación de emergencia.

27. Estadísticas UCIM INMP 2009 ( 267) 2010 (314) 2011 (283)
F (7) F (7) F(9)
PES 148(56%) 171 84
HELLP 48 36 58
ECLAMPSIA 48 21 45
1 1
ROTURA HEPATICA 3
DPP 5
CHOQUE SEPTICO (20.1) 53 78 (22.9) 30(22.9)
FOCO URINARIO 24 18 1 (f)
ABORTO INCOMPLETO 13
RESPIRATORIO 6 16 8
GASTROINTESTINAL 4
DERMICO 2
ENDOMETRITIS 2
CHOQUE HEMORRAGICO (9.47 %) 25 47 (13.6) 39 (13.6)
ATONIA UTERINA 17 18

28. SDRA EMBARAZO
Principal causa inmediata mortalidad materna en UCI
Causas obstétricas
Causas no obstétricas (neumonía, Sepsis,
aspiración del contenido gástrico).
Ocurrencia de SDRA/DPA durante el embarazo es
infrecuente, su letalidad es elevada.
La primera serie de casos de SDRA/DPA en el
embarazo fue publicado en 1975,4 la mayoría de
estos reportes han sido de 1 ó 2 casos con escasas
series publicadas en la literatura mundial.5-8
Dr. Alfredo Sánchez Valdivia1 y Dr. Alfredo Sánchez Padrón2

29. Los factores de riesgo de este síndrome en la
paciente embarazada pueden ser divididos en las
siguientes causas:12
Sólo en el embarazo: También en la población
general:
 Edema pulmonar
 Sepsis.
relacionado con tocolíticos.
 Neumonía y neumonitis.
 Eclampsia.
 Trauma severo: contusión
 Aspiración de contenido pulmonar.
gástrico.  Transfusiones masivas.
 Corioamnionitis.  Aspiración de contenido
 Embolismo de líquido gástrico.
amniótico.  Pancreatitis aguda.
 Embolismo trofoblástico.  Daño por inhalación.
 Abruptio placentae .  Embolismo graso.
 Sobredosis de drogas.
 Hemorragias obstétricas.
 Casiahogamiento.
 Infecciones obstétricas.

30. Paciente obstétrica critica
El Cuidado Intensivo de la paciente
Gineco-Obstétrica crítica tiene muchas
similitudes con el cuidado del paciente
adulto críticamente enfermo, con
respecto a la fisiología y al soporte de
órganos.

31. CAMBIOS FISIOLÓGICOS EMBARAZO
El embarazo induce cambios en
cada órgano y sistema de la mujer.
Los cambios están dirigidos a
lograr un mejor pronóstico para la
Madre y el Feto

32.  Pueden presentarse con las enfermedades y
condiciones específicas del embarazo, pero
también deben de ser vistas en relación a
las diferencias fisiológicas entre la paciente
gestante y no gestante

33.  Enfermedades que son exclusivas del
embarazo :
 Edema Pulmonar asociado a Terapia
Tocolítica
 Embolia de Líquido Amniótico
 Síndrome de HELLP
 Pre eclampsia - Eclampsia

34. CAMBIOS FISIOLOGIA RESPIRATORIA
Por la necesidad de proveer mayores cantidades
oxigeno y eliminar mayores cantidades dióxido
de carbono, conforme el Feto madura
Dr. Fernando Véliz Vilcapoma Jefe Servicio Cuidados Intensivos 2 – C Hospital
Nacional Edgardo Rebagliati Martins EsSALUD Lima - Perú

35. CAMBIOS FISIOLOGIA RESPIRATORIA
El cambio predominante es una disminución de 18
% en la CRF, por limitación excursión diafragmática
 diafragma puede elevarse hasta 4 cm sobre su
El
posición normal

36. CAMBIOS FISIOLOGIA RESPIRATORIA
Aumento Ventilación Minuto 45 %, por
incremento en VT y un mayor incremento FR 
Se produce Alcalosis Respiratoria moderada y
una desviación a la izquierda de la Curva
Disociación Oxi Hb materna.

37.  Complicación tto. Simpaticomimético de labor
prematura, síndrome único de edema pulmonar
 Drogas usadas para inhibir las contracciones
uterinas (Terbutalina e Isoxsuprine, Albuterol,
Ritodrine) 
Revisión de la literatura en Inglés de 1966 a 1988Dr. Fernando Véliz Vilcapoma Jefe
Servicio Cuidados Intensivos 2 – C Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins EsSALUD
Lima - Perú

38. EDEMA PULMONAR ASOCIADO A TERAPIA
TOCOLÍTICA
Pac. se presentan con disnea, tos y pueden tener
o no dolor torácico
Incidencia más alta gestación gemelar
 casos post parto, el síndrome ocurre dentro
En
de las 12 horas del parto
Taquicardia y taquipnea son frecuentes,
raramente hipotensión

39. EDEMA PULMONAR ASOCIADO A TERAPIA
TOCOLÍTICA
Rx Tórax : infiltrado alveolar bilateral y
corazón de tamaño normal
AGA : Gradiente (A – a) 02 aumentada
Hemodilución : puede causar Hipo-
kalemia y baja del Hematocrito
 necesidad Ventilación Mecánica
No

40. EDEMA PULMONAR ASOCIADO A TERAPIA
TOCOLÍTICA
Paciente generalmente con sobrecarga volumen
Tto : D/c beta adrenérgicos, diuréticos, Oxígeno
Uso terapia con Tocolíticos para retardar
progresión de la labor esta asociado a Edema
Pulmonar en el 0.3 a 9 % de todos los embarazos en
que fueron usados

41. TERAPIA TOCOLÍTICA Y EDEMA PULMONAR
FACTORES DE RIESGO
Gestación múltiple
Infección materna
Tratamiento con corticoides
Uso asociado de Sulfato

42. Evidencia actual sugiere que ni la terapia
Tocolítica oral o parenteral, reduce incidencia
complicaciones materno – fetales
 Las indicaciones actuales terapia Tocolítica son
pocas
Dr. Fernando Véliz Vilcapoma Jefe Servicio Cuidados Intensivos 2 – C Hospital Nacional
Edgardo Rebagliati Martins EsSALUD Lima - Perú

43. Similar manejo a no gestante
Evitar Alcalosis Respiratoria
Uso de concentraciones de Oxígeno lo
más bajas posible
Evitar Presiones de inflación altas (Pico y
Plateau

44. En estadios avanzados gestación, el
incremento en el volumen intra
abdominal y su efecto en la disminución
de la Compliance de pared toráxica
pueden requerir presiones de inflación
mucho más altas para mantener
Ventilación aceptable

45. La selección del volumen corriente [Vc] (Dellinger
2008) paciente con Sdra (aplicable a la paciente
obstétrica), requiere la valoración de la presión
meseta alcanzada, de la Peep seleccionada, del
grado de elasticidad del compartimiento
tóracoabdominal y del nivel de esfuerzo
inspiratorio, todos modificados por el aumento
de la presión intrabdominal en el embarazo.

46.  Genera altos niveles de presión intratorácica ,
produce injuria pulmonar, cardiaca, renal, cerebral
y en el embarazo (Cunningham 2001) reduce el
flujo sanguíneo útero- placentario

47.  El crecimiento uterino aumenta la presión
intraabdominal
 y, al elevar los diafragmas, disminuye la CL
torácica y total (mayor rigidez torácica), al
aparecer edema y reducir la CL pulmonar, la
ventilación eleva aún más la presión
intratorácica media y los valores moderados
de Peep pueden comprometer la
hemodinamia

48.  Se sugieren valores) en un rango entre 5-15
mmHg/7-20 cmH2O
 Los autores, indican que en la embarazada
intentar no sobrepasar los 9 mmHg /12 cmH2O. el
mejor nivel de Peep es de valoración individual.
 Peep en la embarazada obliga al cateterismo de la
arteria pulmonar, para efectuar un mejor
monitoreo hemodinámico
(Cunningham 2001, Norwitz 2010

49.  Una HbaO2 ≥ 90% o ≥ 95% [mujer embarazada]
 Una HbpO2 ≥ 88 - 90% o ≥ 95% [mujer embarazada]
 Una PaO2 > 60 mmHg
 Una presión parcial de CO2 en sangre arterial (PaCO2) entre
35-45 mmHg.
 Si existe embarazo, evitar que sea menor a 30 mmHg, pues
cifras inferiores disminuyen la perfusión placentaria.

50.  Mantener vías aéreas permeables.
 Favorecer el intercambio gaseoso.
 Monitorizar horaria de parámetros ventilatorios.
 Controles gasométricos cada 6 a 12 h previa coordinación con el
médico.
 Observar la dinámica ventilatoria.
 Brinde cuidados de TET según protocolo.
 Valore signos de discordinación paciente VM.
 Ausculte ACP en busca de ruidos adventicios.
 Inicie sedoanalgesia según lo prescrito por el médico intensivista

51.  Aspire secreciones de TET y boca según protocolo.
 Realice cambios posturales para facilitar el drenaje de
secreciones.
 Vigile la humidificación de las vías aéreas.
 Realice terapia respiratoria.
 Notifique y registre características de secreciones.
 Tome muestra de secreción bronquial previa coordinación
con el médico.

52.  -Realice monitoreo hemodinámico a horario.
 -Monitorice PAM con línea arterial.
 -Monitorice el trazado de EKG.
 -Mantenga al paciente en posición
semifowler.
 -Controle diuresis por hora.
 -Procure balance hídrico negativo.
 -Mantenga temperatura corporal entre 36 -
37°.
 -Evalúe llenado capilar.

53.  Mantener una presión meseta igual o inferior a 30 cmH2O. La
compliance torácica y total disminuyen en el embarazo y con
un Vc inferior se puede alcanzar un valor superior de presión
meseta y al tratar de optimizar la hipoventilar a la paciente.
 Mantener la frecuencia respiratoria según pH arterial y
prefijarla según respuesta, a no más de 35 respiraciones/min
para controlar la PaCO2 y lograr un pH arterial de 7.30 a 7.45
 Si hay embarazo, evitar una PaCO2 inferior a 30 mmHg
 Mantener el flujo inspiratorio según la relación inspiración (I)
/espiración (E) y ajustarlo para lograr una I/E de 1:1 a 1:3

54.  No emplear niveles altos de Peep en el Dpa y evitar
usar más de 9 mmHg/12 cmH2O en la
embarazada).
 Sólo en situaciones extremas se puede superar este
valor Con cualquier valor de Peep en la
embarazada,
 se debe recurrir al monitoreo cardiaco fetal
continuo y al monitoreo hemodinámico materno,
con el auxilio del cateterismo arterial pulmonar).
Sánchez Padrón − Sánchez Valdivia − Somoza − Pérez
La Sepsis Grave en la Paciente Obstétrica
Guías Clínicas Breves
2012 Edition

55.  Se recomienda una apropiada combinación de FiO2
y Peep para alcanzar la mejor oxigenación, sea
protocolizada por pares de valores o prefijando la
Peep al valor más alto compatible con En las seis
primeras horas.|
 una presión meseta de 28 a 30 cmH2O y un Vc ≤ 6
ml/kg de peso predictivo y entonces, seleccionar
la Peep según la oxigenación obtenida y la
respuesta hemodinámica
Sánchez Padrón − Sánchez Valdivia − Somoza − Pérez
La Sepsis Grave en la Paciente Obstétrica
Guías Clínicas Breves
2012 Edition

56.  Si es un embarazo con feto viable y el Dpa/Sdra no se
manifiesta en modo severo, no se debe interrumpir la
gestación
 Si hubiera hipoxemia refractaria (con o sin viabilidad fetal),
se puede considerar la posible interacción de la gestación e
hipoxemia, de modo perjudicial sobre la madre y valorar su
interrupción
 si existiese hipoxemia refractaria, se impone valorar la
hipercapnia permisiva, las maniobras de reclutamiento y la
ventilación prona, no embarazada
 y sí en la puérpera complicada, según se manifieste su
tolerancia y posibilidades y así evitar las concentraciones
perjudiciales de oxígeno
Sánchez Padrón − Sánchez Valdivia − Somoza − Pérez
La Sepsis Grave en la Paciente Obstétrica
Guías Clínicas Breves
2012 Edition

57.  En la puérpera no usar hipercapnia permisiva, de existir acidosis
metabólica o hipertensión endocraneana, y considerar su empleo si
valor de pH > 7,20.
 Si hipercapnia (frecuente con ventilación protectora) y pH en sangre
arterial < 7,20; primero modificar los parámetros ventilatorios:
frecuencia respiratoria, relación I/E, etc. y,
 si no resuelve, aportar bicarbonato de sodio parenteral, como
segunda opción, pero evitar la alcalosis metabólica, pues esta
disminuye la extraccción del oxígeno por los tejidos periféricos, con
aumento de la hipoxia tisular.
Sánchez Padrón − Sánchez Valdivia − Somoza − Pérez
La Sepsis Grave en la Paciente Obstétrica
Guías Clínicas Breves
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58.  Administrar los sedantes en bolos endovenosos intermitentes y/o en
infusión continua a la menor dosis/efecto y el menor tiempo
posible, guiados por protocolos de sedación;
 se debe permitir despertar a la paciente, a diario, con frecuencia
progresiva y controlar su ventilación según tolerancia
 Evitar el empleo de bloqueadores neuromusculares y, de ser
necesario, usarlo el menor tiempo, de forma intermitente
Sánchez Padrón − Sánchez Valdivia − Somoza − Pérez
La Sepsis Grave en la Paciente Obstétrica
Guías Clínicas Breves
2012 Edition

59.  En cuanto a la gestante, proceder igual, pero considerar los cambios fisiológicos
propios del embarazo
 Dosis de los sedantes y bloqueadores neuromusculares sugeridos (Lovesio 2001):
 Midazolam. Dosis intermitente de 0,02-0,1 mg/kg/EV o em infusión
continua con dosis inicial de 0,02-0,2 mg/kg y seguir a razón de 0,02-0,1
mg/kg/h.
 Propofol. Como sedante para pacientes ventilados se emplea en infusión
continua a dosis inicial de 0,005-0,01 mg/kg y seguir con 0,25-3,0 mg/kg/h
(hasta 4,0 mg/kg/h
 Bromuro de Pancuronio. Dosis inicial de 0,06-0,15 mg/kg/EV y
 seguir a 0,01-0,05 mg/kg/EV cada hora según respuesta.
Sánchez Padrón − Sánchez Valdivia − Somoza − Pérez
La Sepsis Grave en la Paciente Obstétrica
Guías Clínicas Breves
2012 Edition

60. “Enfermería minimizando el riesgo en la salud,
Ofreciendo Cuidados Intensivos Obstétricos a lo largo
de toda la vida: Afrontando retos permanentes.”
Gracias……
10/11/2012
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