2. Cuidados del RN postasfictico
Asfixia persiste como una seria condición
causante de mortalidad y morbilidad significativa
a largo plazo
La Encefaloptía hipóxica isquémica (EHI) es la
consecuencia más importante de la afixia en RN
de término y cercanos al termino en centros en
desarrollo
1 a 2 por 1000 nacidos vivos son afectados por
EHI
3. Cuidados del RN postasfictico
Hipoxia y redistribución sanguínea
sistémica
La hipoxia produce aumento del flujo
sanguineo al :
Cerebro
Corazón
Glándulas suprarrenales
La hipoxia produce disminución del flujo
sanguineo a todos los demás órganos de la
economía
4.
5.
6.
7. CONSECUENCIAS DE LA ASFIXIA
PERINATAL
SISTEMA NERVIOSO SISTEMA
CENTRAL RESPIRATORIO
Edema cerebral Apnea
Hemorragia intracraneal Retensión liquido
pulmonar
Convulsiones SDR / EMH
Infartos cerebrales Sindrome de aspiración
meconial
Infarto de ganglios basales Taquipnea
Encefalopatía hipóxica
isquémica
8. CONSECUENCIAS DE LA ASFIXIA
PERINATAL
SISTEMA RENAL
CARDIOVASCULAR
Hipertensión – hipotensión Oliguria
Insuficiencia miocárdica Anuria
Shock Retención urinaria
Hipertensión pulmonar Necrosis córtico/ tubular /
persistente medular
Regurgitación tricuspídea Insuficiencia renal
Infarto del miocardio
Necrosis del músculo papilar
9. CONSECUENCIAS DE LA ASFIXIA
PERINATAL
SANGRE GASTROINTESTINAL
Eritroblastos Vaciamiento gástrico lento
Leucositosis Intolerancia alimentaria
Linfopenia Ulceras gástricas
Trombocitopenia Enterocolitis necrotizante
Coagulación intravascular Insufciencia hepática
diseminada
10. Reevaluar necesidad de O2 y
ventilación asistida
Necesidad de continuar ventilando ?
Complicaciones : posición
tubo, extubación, neumotórax, cardiovasculares
Modificación de parámetros, según modificación
del estado pulmonar. Evitar
hipocarbia, alcalosis, hiperoxia
Mayor riesgo de hipertensión pulmonar, pulmón
de shock y otras patologías cardiovasculares
11. Evaluar estado cardio- circulatorio
Hipocarbia – hipotensión = < flujo sanguíneo
sistémico y cerebral
Shock ?
Hipervolemia ?
Hipovolemia ? ( PA y PVC bajas, acidosis
metabólica mala perfusion )
Miocardiopatía (
ECG, enzimas, cardiomegalia)
Mantener perfusión tisular adecuada (
Volemia, inotrópicos )
12. Mantener balance
hidroelectrolítico y glicemia
Riesgo de hipocalcemia . Dar 20 -70 mg/kg/día
de Ca elemental
Riesgo de hipomagnesemia. Dar 25 -50
mg/kg/dosis
Riesgo de hipokalemia . 2 -4 mEq/kg/día,
luego de diureis
Corregir hipo o hipernatremia. Considerar si
se usó bicarbonato
Líquidos : Restricción inicial 50 ml/kg/día.
Evitar exceso de líquidos
Evitar acidosis metabólica persistente, ver la
causa
13. Funcion renal
En asfixia puede haber necrosis tubular aguda o
necrosis medular con oligoanuria . Puede
suceder secresión inadecuada de hormona
antdiurética . Evaluar parálisis vesical (palpar
vejiga o uso de sonda)
Evaluar lo siguiente :
Volumen urinario y densidad ( u osmolaridad)
Exámen citoquímico de orina (
proteinuria, hematuria )
Urea, creatinina
Indices urinarios ( excresión fraccional de Na ;
insuficiencia renal )
14. Sistema gastrointestinal
Insuficiencia hepatica
Mayor riesgo de enterocolitis necrotizante
Si la asfixia fué grave, evaluar adecuadamente
función intestinal ( exámen abdominal , Rx ,
sangre en heces ) y el estado general y
hemodinámico , antes de iniciar vía oral, esperar
rentre 24 hasta 36 -48 horas
Usar nutrición parenteral hasta lograr adecuada
nutrición enteral
15. Sistema nervioso central
La lesión cerebral se produce por un déficit de oxígeno al
cerebro, bién por hipoxemia o por isquemia, o como
consecuencia de ambas
RN con riesgo de EHI es quel con antecedente de distocia de
parto, registros cardiotocográficos patológicos, presencia de
evento hipóxico centinela, depresión al nacer con acidosis
perinatal y/o necesidad de reanimación o retraso en el inicio de
respiraciones
Clínicamente la Encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI) se
define por la presencia de una disminución del estado de
conciencia, alteraciones en el tono muscular, alteración en los
reflejos y a veces, convulsiones. Está presente desde el
nacimiento y tiene un curso dinámico y cambiante en los
primeros días de vida
La EHI debe diferenciarse de otras causas de encefalopatía
neonatal (Infección SNC, Errores del metabolismo,
Hemorragia intracraneal)
16. Encefalopatía hipóxica-
isquémica
Rn con EHI son identificados por la
presencia de:
Score Apgar 0 a 3 => 5 minutos
Encefalopatía neonatal
(hiopotonía,coma,convulsiones)
Evidencia de disfunción multiorgánica
pH arterial de cordón umbilical < 7.O
Déficit de base en sangre arterial de cordón => 16
mmol/L
Estudio de imágenes que muestre anormalidad
cerebral no focal aguda
17. Valoración clínica de severidad
EHI
LEVE MODERAD SEVERA
A
Estado alerta Hiperalerta Letargia Estupor /
coma
Tono Normal/ Disminuido Flácido
incrementado
Reflejo Incrementado Incrementado Deprimido
tendinoso
Moro exagerado Incompleto Ausente
Convulsiones Ausentes Presentes Difícil control
Respiración Regular Variable Apnea
Reflejo Presente Débil Ausente
succión
18. Manejo terapéutico EHI
Evitar condiciones que puedan acentuar el daño
cerebral
Evaluar la presencia de afectación multisitémica
Evitar hipertermia
Tramiento de las crisis convulsivas
Hipotermia moderada , con descenso de 3 grados
centígrados de la temperatura corporal, iniciada
antes de las 6 horas de vida y mantenida por 72
horas han mostrado ser protectoras en EHI
moderada
19. Pronóstico
RN con asfixia severa hay elevada mortalidad (hasta
50%)
Mas del 9o % de lo sobrevivientes de asfixia tendrá
un desarrollo normal, si no hay importantes
manifestaciones neurológicas
Con asfixia severa y encefalopatía, convulsiones y
pH muy bajo con déficit de base > 20meq/L : los
resultados a largo plazo son mucho peores