1. INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL
ESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y
HOMEOPATIA
AINES
Cruz González Edith
Sánchez Zavala Erika
Pablo Hernández Daniela
Vences Guillermina
Ortiz corona Cirilo
2. ¿QUÉ SON?
Grupo de moléculas de estructura química variable casi
todos son ácidos orgánicos, tienen como efecto inhibir la
síntesis de prostaglandinas y tromboxanos, los cuales son
mediadores de la producción de fiebre, dolor e
inflamación, a través de la enzima COX.
4. Tienen la capacidad
de inhibir a la COX-2,
esto explica la utilidad La inhibición de la
COX-1 contribuye a
AINEs terapéutica como los efectos
analgésicos, secundarios en el tubo
antipiréticos y digestivo.
antiinflamatorios.
5. FÁRMACOS REPRESENTATIVOS
Nombre Nombre Vía de Unión a Tiempo vida
genérico comercial administraci proteínas media
ón (horas)
ácido Aspirina Oral 80-90% 2-3
acetilsalicílico
Indometacina Antalgil Oral, rectal 90% 2.5
Sulindaco Aciclovir Oral 7-8
Entodolaco Lodine Oral 99% 7
Tolmetina Tolectin Oral 99% 5
Ketorolaco Trometamina Oral, IV, IM 99% 4-6
Diclofenaco Voltaren Vía tópica, 99% 1-2
oral
Ibuprofeno Advil Oral 99% 2-4
Naproxeno Artron Oral 99% 14
Piroxicam Dixonal Oral 99% 40-50
Meloxicam Mobic Oral 99% 15-20
7. Bloquean la síntesis de prostaglandina al
inhibir la isoformas de la ciclooxigenasa
(COX)
Existen tres modos de unión de los AINE
a la COX-1:
a) Unión rápida y reversible (ibuprofeno)
b) Unión rápida, de baja afinidad,
reversible, seguida de una unión más
lenta, dependiente del tiempo, de gran
afinidad y lentamente reversible
(flurbiprofeno)
c) Unión rápida, reversible, seguida de
una modificación irreversible,
covalente (aspirina)
8. Sobre la COX-2
Los agentes específicos producen una
inhibición reversible dependiente del tiempo
La COX-1 y COX-2: mismo peso molecular y
similar estructura.
Sus productos (prostaglandinas) son los
mismos
9.
10. CONCEPTO DE ÍNDICE DE SELECTIVIDAD
Los inhibidores selectivos de la isoforma
inducible de COX-2 pueden:
Reducir el dolor, la fiebre y la inflamación
Sin afectar a la regulación fisiológica
ejercida por la isoforma constitutiva COX-
1 en el aparato gastrointestinal, las
plaquetas y el riñón, sin causar reacciones
adversas.
11. MECANISMOS DE ACCIÓN ESPECÍFICOS
Mecanismo de acción antiinflamatorio
Comprende tres fases
a) Vasodilatación local y aumento de la
permeabilidad capilar.
b) Infiltración de leucocitos y fagocitos
c) Fenómenos proliferativos,
degenerativos y fibrosis reactiva
12.
13. Mecanismo de acción analgésica
Es consecuencia directa de la
inhibición de la síntesis de
prostaglandinas
No se descartan efectos
anticonceptivos en neuronas
periféricas y centrales, entre los que
se encuentran la inhibición de la
liberación de glutamato a nivel espinal
y supraespinal
14.
15. Mecanismo de acción antipirético
Liberación de citocinas (IL- Ibeta, IL-6,
interferón alfa y beta.
Incrementan la síntesis de PGE2, en
órganos periventriculares,
especialmente en la lámina terminal y
en el área hipotalámica preóptica
La PGE2, aumenta el AMPc,
estimulando al hipotálamo para elevar
la temperatura corporal
Los AINE suprimen la elevación de
prostaglandinas en el hipotálamo,
especialmente la activada por IL-1
16. Otros mecanismos de acción
Independientes del efecto sobre la síntesis de
prostaglandinas.
Inhibición de la cascada de proteincinasas
activadas por mitógenos (MAPK)
Inhibición de factores de transcripción como
el factor nuclear kappa B (NF-kB) o el
activador de proteína 1 (AP 1).
B (NF-kB), la unión a sitios específicos en la
región promotora de genes regula la
expresión de enzimas proinflamatorias,
quimiocinas, citocinas y moléculas de
adhesión.
17. ALBUMINA
SE ABSORBEN
RAPIDAMENTE TRAS UNION A
SU INGESTION PROTEINAS=95-99%
ORINA LOS AINES QUE TIENEN ALTA
AFINIDAD POR PROTEINAS
TIENEN EL POTENCIAL DE
DEZPLAZAR A OTROS
FARMACOS SI COMPITEN
POR EL MISMO PUNTO D E
UNION
Brunton, L.; Lazo, J.; Parker, K. Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. Editorial | Mc Graw Hill. Edición 11va (2006)
18. INDICACIONES TERAPEUTICAS
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc
Graw Hill; capitulo 23
19. INFLAMACION
Trastornos musculo esqueléticos
Artritis
Artrosis reumatoide
Artropatías leves
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc
Graw Hill; capitulo 23
20. DOLOR
Eficaz en solo de intensidad baja o moderada
posoperatorio
Dolor dental
migraña
cólicos
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc
Graw Hill; capitulo 23
21. • Reducción
fiebre • Mecanismo fisiológico protector
• Cierre de conducto que no tiene
Sistema
circulatorio fetal permeabilidad apropiada
cardioproteccion
• Ingestión de acido acetil salicílico
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc
Graw Hill; capitulo 23
22. OTRAS
SÍNDROME DE BARTER
MASTOCITOSIS TOLERABILIDAD DE LA Alcalosis metabólica
SISTÉMICA MIOCINA hipopotasemica
hipocloremica con
Exceso de células Disminuye la
hipertensión arterial
cebadas en medula ósea concentraciones séricas
normal e hipertrofia de
aparato yuxtaglomerular
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc
Graw Hill; capitulo 23
24. anemia
Hemorragia
digestivo de tubo
digestivo
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc
Graw Hill; capitulo 23
25. CEFALEA
VERTIGOS
SNC CONFUCION
MAREOS
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc
Graw Hill; capitulo 23
26. ASMA
URTICARIA HIPERSENSIBILIDAD HIPOTENSION
CHOQUE
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc
Graw Hill; capitulo 23
28. Inhibidores de la enzima Evitan la degradación de
convertidora de angiotensina cininas, que estimulan la
( ACE) producción de
prostaglandinas. Bradicardia
intensa que dan como
resultado síncope
Los corticoesteroides y los Incrementan la frecuencia o la
Inhibidores selectivos de la gravedad de las
recapturación de serotonina complicaciones en el tubo
digestivo.
Litio Pueden reducir la excresión
renal de este fármaco y
desencadenar toxicidad o
disminuir las concetraciones
de litio.
Warfarina Aumentan el riesgo de
hemorragias y al ser
combinados con otros
salicilatos –toxicidad.
Brunton, L.; Lazo, J.; Parker, K. Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. Editorial | Mc Graw Hill. Edición 11va (2006)
29. Digestivo
Plaquetas
Dolor abdominal Inhibición de activación de
plaquetas
Náuseas Propensión a las equimosis
Más riesgo de hemorragias
Diarrea
Renal
Anorexia Retención de sal y agua
Edema
Erosiones/ Ulceras gástricas Menos eficacia de
antihipertensores
Anemia
Menos eficacia de diuréticos
Hiperpotasiemia
Hemorragias de tubo digestivo
Menos excreción de urato (
Perforación/ Obstrucción ácido acetilsalicílico)
Brunton, L.; Lazo, J.; Parker, K. Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. Editorial | Mc Graw Hill. Edición 11va (2006)
30. Cardiovascular SNC
Cierre del conducto arterioso Cefaleas
Infarto del miocardio Vértigo
Mareos
Apoplejía
Confusión
Trombosis
Hiperventilación ( salicilatos)
Hipersensibilidad
Rinitis vasomotora
Edema angioneurótico
Útero
Asma
Prolongación de la gestación
Urticaria
Inhibición del trabajo de parto
Rubefacción
Hipotensión
Choque
Brunton, L.; Lazo, J.; Parker, K. Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. Editorial | Mc Graw Hill. Edición 11va (2006)
33. Fármaco de la familia de los salicilatos, usado
frecuentemente como antinflamatorio, analgésico,
antipirético.
Analgésico mas frecuente
Causa de intoxicación letal en los niños
34. ABSORCIÓN
• Estomago
• Porción alta del intestino
• Concentración máxima 1
hora
• Biodisponibilidad
Rápida y completa
• Unión proteica
99,6%
36. APLICACIONES TERAPEUTICAS
Enfermedad de Kawasaki, Dolor leve y moderado de
especialmente a dosis origen variados
elevadas durante la fase
febril
Fiebre reumática, sobre
todo la artritis reumatoide.
37. DOSIFICACION
Las dosis óptimas para alcanzar los efectos
analgésicos o antipiréticos de la aspirina son
menores de 0,6 a 0,65 gramos por vía oral
La dosis antiinflamatoria en niños es de 50–75 mg
por cada kg de peso del niño cada día dividida en
varias dosis durante el día
38. La dosis de entrada promedio para un adulto es de
45 mg/kg/día en dosis divididas.
42. DERIVADOS DE LA PIRAZOLONA
Este grupo está representado por:
Fenilbutazona
Oxifenbutazona
Antipirina
Aminopirina
Dipirona
Laurence L. Brunton, (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11ª Edición; Editorial Mc Graw Hill;
Capítulo 34
43. AINEs selectivos para la
COX-2
Estos fármacos fueron
obtenidos específicamente
para facilitar la inhibición
de la COX-2 y la clase
inicial fueron los coxib.
Laurence L. Brunton, (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11ª Edición; Editorial Mc Graw Hill;
Capítulo 34
44. CELECOXIB
Absorción: En tracto gastrointestinal, las
concentraciones plasmáticas aumentan 2-4 horas
después de la dosis.
Semivida: 11 horas
Excreción: vía renal y heces
Se metaboliza por el CYP2C9 y es un inhibidor del
CYP2D6
Laurence L. Brunton, (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11ª Edición; Editorial Mc Graw Hill;
Capítulo 34
45. INDICACIONES TERAPÉUTICAS
Dosis recomendada 100-200 mg
Artrosis
Artritis reumatoide
Artritis reumatoide juvenil
Espondilitis anquilosante
Dismenorrea primaria
Laurence L. Brunton, (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11ª Edición; Editorial Mc Graw Hill;
Capítulo 34
46. EFECTOS SECUNDARIOS
Infarto al miocardio
Riesgo de trombosis
Hipertensión
Asterogénesis
Evitar en pacientes: enfermedades
cerebrovasculares o cardiovasculares
Laurence L. Brunton, (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11ª Edición; Editorial Mc Graw Hill;
Capítulo 34
47. PARECOXIB
Eficaz durante el periodo perioperatorio.
Absorción: se absorbe 15 min. después de la inyección
Semivida: 7-8 horas
Excreción: vía renal
Inhibidor débil a moderado del CYP2C19
Laurence L. Brunton, (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11ª Edición; Editorial Mc Graw Hill;
Capítulo 34
48. INDICACIONES TERAPÉUTICAS
Dolor agudo incluido el dolor posoperatorio moderado
a grave, de 20-40 mg
Efectos secundarios: Riesgo cardiovascular
Laurence L. Brunton, (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11ª Edición; Editorial Mc Graw Hill;
Capítulo 34
49. ETORICOXIB
Absorción: se absorbe en forma parcial el 80%
Semivida: 20-36 horas
Excreción: vía renal
Laurence L. Brunton, (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11ª Edición; Editorial Mc Graw Hill;
Capítulo 34
50. INDICACIONES TERAPÉUTICAS
Se administra una vez al día 30-60mg para:
Osteoartritis
Artritis reumatoide
Artritis gotosa aguda
Dolor musculoesquelético
Laurence L. Brunton, (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11ª Edición; Editorial Mc Graw Hill;
Capítulo 34
51. EFECTOS SECUNDARIOS
Etoricoxib junto con otros coxib aumenta el
riesgo de infarto al miocardio y apoplejía.
Laurence L. Brunton, (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11ª Edición; Editorial Mc Graw Hill;
Capítulo 34
52. Laurence L. Brunton, (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11ª Edición; Editorial Mc Graw Hill; Capítulo 34
54. efecto clínico en 0.5 – 2 h.
MECANISMO DE ACCION
El paracetamol tiene efectos analgesicos y
antipireticos similares a los de acido acetilsalicilico.
Presenta pocas posibilidades de inhibir cox ante la
presencia de peroxidos
55. Metabolismo hepático:
o Conjugación:
con dosis normales: hasta 90%
→ Ácido glucurónico: vía principal en adultos
o Oxidación
con dosis normales: hasta 10%
con sobredosis, disfunción hepática: ↑↑
Brunton, L.; Lazo, J.; Parker, K. Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. Editorial | Mc Graw Hill. Edición 11va (2006)
56. „ Concentración
plasmática máxima: 30-
60 min.
„ V1/2=2-2.5HRS
El paracetamol oral tiene una
biodisponibilidad excelente 80 %
Union a
proteinas es
variable pero
ABSORCION : en menor
INTESTINO grado que
DELGADO otros AINES
„ Vía de excreción renal: Distribucion :uniformente
o Glucuronoconjugados: 60-80 % sobre todos los liquidos
o Sulfoconjugados: 20-30 % corporales
o Oxidación P-450: <4 %
o Paracetamol intacto: 4-14 %
57. INDICACIONES
APLICACIONES ANALGESICAS, ANTIPIRETICAS
CEFALEA
ODONTALGIAS
Dosificacion : adultos
500mg a 1000mg por vez
sin superar los 4g por dia
Niños:30mg/kg/dia
Brunton, L.; Lazo, J.; Parker, K. Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. Editorial | Mc Graw Hill. Edición 11va (2006)
58. CONTRAINDICACIONES
Hipersesibilidad conocida a la droga
Interaciones
La asociasion con otros antiinflamatorios no esteroideos
pueden potenciar los efectos terapeuticos pero tambien los
toxicos
Brunton, L.; Lazo, J.; Parker, K. Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. Editorial | Mc Graw Hill. Edición 11va (2006)
59. EFECTOS TOXICOS
Intoxicacion por paracetamol por suministrar dosis
mayores a 7g
El efecto adverso mas importante es la necrosis
hepatica que puede ser letal. Tambien puede
presentarse necrosis tubular renal.
N-
acetilbenzoquinon
eimida
Brunton, L.; Lazo, J.; Parker, K. Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. Editorial | Mc Graw Hill. Edición 11va (2006)
60. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La toxicidad por paracetamol suele expresarse por
medio de 4 etapas:
I. Durante las primeras 24 horas el paciente se
encuentra asintomático o con síntomas
inespecíficos como malestar general, náuseas,
dolor abdominal, vómitos, sudoración; es el período
de toxicidad potencial.
61. II. Entre las 24 y 72 hs el dolor puede localizarse en
hipocondrio derecho y típicamente comienzan a
elevarse las transaminasas hepáticas.
III. Alrededor del tercero o cuarto día es cuando se
produce el máximo daño hepático, pudiendo presentarse
diátesis hemorrágica, encefalopatía, convulsiones,
hipoglucemia, mostrando valores de transaminasas
extremadamente elevados (fueron reportados valores
mayores de 30.000 UI/l) y marcadores de insuficiencia
hepática. La insuficiencia hepática aguda se desarrolla en
este período, y se caracteriza por encefalopatía y
deterioro severo de la función hepática en pacientes sin
hepatopatía crónica. Esta entidad es potencialmente
reversible.
62. IV. Los que sobreviven hasta este período
comienzan la recuperación clínica y el descenso de
los niveles
enzimáticos. El proceso se puede prolongar por tres
semanas o más.
Por otra parte, si el daño ha sido extenso se pueden
presentar complicaciones como sepsis, coagulación
intravascular diseminada, insuficiencia renal (también
mediada por NAPQI), infarto agudo de miocardio, y
hemólisis.
63.
64. Brunton, L.; Lazo, J.; Parker, K. Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. Editorial | Mc Graw Hill. Edición 11va (2006)
67. MECANISMO DE ACCIÓN
Son inhibidores no selectivos de
la COX
El naproxeno, tienen efectos
importantes sobre la función
leucocítica. Mejor respuesta
analgésica y alivio a la rigidez
matutina.
Con dosis de 500 mg dos veces
al día, hay inhibición de la
función plaquetaria, durante la
aplicación
69. INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS
El ibuprofeno interfiere en los efectos
antiplaquetarios del ácido acetilsalicílico.
Interacción similar entre el ASA y el
naproxeno
No se ha demostrado que los derivados del
ácido propiónico modifiquen la
farmacocinética de los hipoglucemiantes
orales o de la warfarina
71. Se pueden usar dosis
menores de 800mg cuatro
veces al día en tratamiento de
la artritis reumatoide y la
artrosis. Se recomiendan
dosis más bajas.
Dismenorrea primaria: 400
mg, cada 4 a 6 horas
Dolor o fiebre: intravenoso,
de 100 a 800 mg cada 4 a 6
horas
72. EFECTOS SECUNDARIOS
Gastrointestinales
Infarto al miocardio
Trombocitopenia
Exantema
Visión borrosa
Mareo
Retención de líquidos
Edema
Se puede usar con precaución en
mujeres embarazadas y durante la
lactancia.
73. PROPIEDADES FARMCOLOGICAS
•Comprimidos, comprimidos de liberación prolongada, comprimidos de
liberación controlada, cápsulas de gelatina y capsulas oblongas que
contienen ( 200-750mg de naproxeno) y como suspensión oral.
•La formas de dosis que contienen menos de 200 mg se comercializan
sin prescripción médica.
•Esta autorizado para su comercialización en combinaciones de dosis
fijas con seudoefedrina y se envasa junto con lansoprazol.
Brunton, L.; Lazo, J.; Parker, K. Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. Editorial | Mc Graw Hill. Edición
75. Brunton, L.; Lazo, J.; Parker, K. Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. Editorial |
Mc Graw Hill. Edición 11va (2006)
76. 30% fármaco experimenta 6-
desmetilación.
Brunton, L.; Lazo, J.; Parker, K. Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. Editorial | Mc Graw Hill. Edición 11va (2006)
78. Estabiliza las membranas lisosómicas
y antagonizar las acciones de la
bradicinina
Miosis
transoperatoria
Propiedades Farmacológicas
Diferentes
Efecto= 3-6h
T ½= 30-40h
Brunton, L.; Lazo, J.; Parker, K. Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. Editorial | Mc Graw Hill.
79. Predomina la acción analgésica y antiinflamatoria,
aunque más la acción analgésica.
http://www.bdigital.unal.edu.co/680/1/43641507_2009.pdf
80. •Se absorbe bien a nivel gastrointestinal
•Se une en un 90% a proteínas plasmáticas
•Biotrasformación hepática por reacciones de
oxidación y conjugación con el ácido glucurónico
•Excreción por orina y las heces
http://www.bdigital.unal.edu.co/680/1/43641507_2009.pdf
81. •En casos graves de artritis refractarea a otros AINEs
•Siempre como segunda elección
Son bastante frecuentes, más que los fármacos anteriores. Es por
uno de los motivos que no se use como fármaco de primera
elección ( del 25% al 50% de los pacientes suelen presentar
reacciones adversas)
Surgen efectos colaterales como: ulceras, pancreatitis, confusión
mental e incluso anemia aplásica.
http://www.bdigital.unal.edu.co/680/1/43641507_2009.pdf
82. LOS DERIVADOS DEL OXICAM SON LOS ACIDOS
ENOLICOS QUE INHIBEN LA COX-1 Y LA COX-2
QUE TIENEN UNA ACTIVIDAD
ANTIINFLAMATORIA,ANALGESICA Y
ANTIPIRETICA.
Brunton, L.; Lazo, J.; Parker, K. Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. Editorial | Mc Graw Hill. Edición 11va (2006)
83. AUNQUE SU MECANISMO DE
ACCION NO SE CONOCE DEL
TODO;SE HA DEMOSTRADO
QUE BLOQUEA LA SINTESIS
DE PROSTAGLANDINAS,POR
INHIBICION DE LA ENZIMA
COX
INHIBE LA MIGRACION DE
POLIMORFONUCLEARES Y
MONOCITOS A LAS ZONAS
INFLAMADAS
Brunton, L.; Lazo, J.; Parker, K. Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. Editorial | Mc Graw Hill. Edición 11va (2006)
84. EXCRECION
SE ABSORBE ORINA
BIEN POR LA VIA
ORAL Y RECTAL
99%
UNION A
PROTEINAS
PLASMATICAS
LA PRINCIPAL TRANSFORMACION
METABOLICA ES LA HIDROXILACION
DEL ANILLO PIRIDIL POR PARTE DEL
CYP2C.
Brunton, L.; Lazo, J.; Parker, K. Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. Editorial | Mc Graw Hill. Edición 11va (2006)
85. TRATAMIENTO EN LA
ARTRITIS OSTEOARTRITIS
REUMATOIDE
Brunton, L.; Lazo, J.; Parker, K. Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. Editorial | Mc Graw Hill. Edición 11va (2006)
86. MENOS
FRECUENTES
SINTOMAS EFECTOS
GASTROINTESTINALES SOBRE EL
SNC
• MAREOS
• CEFALEAS
• SOMNOLENCIA
• INSOMNIO
• DEPRESION
• ALUCINACIONES
Brunton, L.; Lazo, J.; Parker, K. Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. Editorial | Mc Graw Hill. Edición 11va (2006)
87. MELOXICAM
Absorción: buena absorción en el tracto
gastrointestinal, biodisponibilidad de 89%
Semivida: 15-20 horas
Excreción: vía renal y heces
Laurence L. Brunton, (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11ª Edición; Editorial Mc Graw Hill; Capítulo 34
88. Indicaciones terapéuticas: artrosis de 7.5-15mg una vez
al día.
Efectos secundarios: la lesión gástrica es mucho menor
que con el piroxicam.
Laurence L. Brunton, (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11ª Edición; Editorial Mc Graw Hill; Capítulo 34
89. OTROS OXICAM
Se idearon para reducir la irritación del tubo
digestivo.
Ampiroxicam
Droxicam
Pivoxicam
Laurence L. Brunton, (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11ª Edición; Editorial Mc Graw Hill; Capítulo 34
91. Son derivados del ácido N-fenilalantranílico
Comprenden los ácidos mefenámico,
meclofenámico y flufenámico.
Preparados farmacéuticos diponibles y
aplicaciones terapéuticas:
El ácido mefenámico y meclofenamato sódico
se han utilizado en el traumatismo a corto
plazo del dolor en las lesiones de los tejidos
blandos, la dismenorrea, artritis reumatoide y
artrosis.
El ácido flufenámico, no autorizado en E.U. no
recomendable en niños ni embarazadas
92. Poca aceptación
Ácido metafamico: análgesico (250 mg
cada 6 hs)
Ácido meclofenámico: analgésico y
antiinflamatorio (50 – 100 mg cada 6
horas)
Efectos adversos: gastrointestinales
(dispepsia, diarrea, esteatorrea e
inflamación intestinal.
Anemia hemolítica, esporádicamente
93. PREGUNTAS
1. ¿Cuál de los siguientes fármacos no es un AINE?
A) Paracetamol
B) Ácido acetil salicilico
C) Morfina
D) Ibuprofeno
E) Naproxeno.
2.¿Cuál son los principales efectos de los AINES?
A) Antiinflamatorio, diuretico y antipirético.
B) Antirreumático, inotrópico y antiinflamatorio.
C) Analgésico, vasocontrictor y antiarritmico
D) Antiinflamatorio, análgésico y antipirético
E)Diurético, analgésico y antirreumático.
94. PREGUNTAS
3. ¿Qué enzimas están implicadas en el
mecanismo de acción de los AINES?
A) COX-1 y COX-2.
B) Lipasas y lipoproteinlipasas.
C) Transaminasas y pancreatasas.
D) Amilasa y lactodeshidrogenasa.
E) Lactasa y deshidrogenasa.