1. Estatus Epiléptico
DR. LUIS GONZALEZ
MARZO 2012

2. STATUS EPILEPTICO
DEFINICION
OMS: Condición caracterizada por crisis epilépticas continuas que
duran al menos 30min o convulsiones repetidas sin recuperación de la
conciencia con una duración ≥ 30min.
ILAE: Crisis que no muestra signos clínicos de detención después de
una duración que va más allá del promedio de tiempo para la crisis de
su tipo en la mayoría de los pacientes o crisis recurrente sin
recuperación de la función basal intersticial del SNC
Epilepsia Foundation of America ´s Working Group: crisis epiléptica que
persiste durante un tiempo (30minutos) suficientemente prolongado, o
que se repite con intervalos suficientemente breves como para crear
una condición epiléptica fija y duradera.

3. STATUS EPILEPTICO
CLASIFICACIÓN SEGÚN ETIOLOGÍA
Agudas
 Reacción adversa a las drogas
 Hipoxia – isquemia
 Encefalitis herpética
 Metabólica
 Sepsis
Febriles
Idiopáticas
Remotas
 Malformaciones cerebrales
 Secuelas hipóxica neonatal
 tumor cerebral
 Atrofia cerebral causa no
precisada
Calcificaciones cerebrales
Ocurre durante el
curso de una
alteración de
carácter sistémico o
del SNC
Desencadenado por un aumento
de la temp. Px < 2 años sin
síntomas previos de crisis de
riesgo
Ocurren sin un factor
desencadenante en
un Px con hist de
lesión del SNC

4. STATUS EPILEPTICO
CLASIFICACION ILAE 1993

5. STATUS EPILEPTICO
CLASIFICACIÓN ILAE 2001
Propone un esquema de clasificación alrededor de 5 ejes

6. STATUS EPILEPTICO
CLASIFICACIÓN ILAE 2001

7. STATUS EPILEPTICO
CLASIFICACIÓN.
LANCET 2006

8. 1-Estado Epiléptico Incipiente o temprano:
Convulsiones continuas o intermitentes que duran mas de 5 minutos sin
recuperación de la consciencia entre convulsiones.
-Tratamiento adecuado puede evitar la progresión.
-Necesidad de altas dosis de anticonv. IV
STATUS EPILEPTICO
2-Estado Epiléptico Establecido:
Convulsiones clínicas o electrográficas que duran mas de 30 minutos sin
recuperación completa de la consciencia entre convulsiones.

9. STATUS EPILEPTICO
3-Estado Epiléptico Sutil:
Aquel en la que las manifestaciones clínicas y electroencefalográficas se
hacen menos floridas .
4- Refractario:
Convulsión que persiste por 60 min a pesar de un tratamiento
5- Parcialmente tratado:
Aquel en el que las manifestaciones clínicas se detienen pero se
mantienen las electroencefalográficas.

10. La inefectividad en el reclutamiento de las neuronas inhibitorias con la
excesiva excitación neuronal juega un rol en el inicio y propagación
de la perturbación eléctrica que ocurre en el Estatus Epiléptico
Fisiopatología
 GABA
 GABA Rcs: GABAa, GABAb, GABAc
 Rc NMDA activado por el neurotransmisor Glutamato.
Promueve la entrada de Calcio.
Transmisión Rc NMDATransmisión Rc
Gabaérgico
Estatus Eiléptico

11.  Milisegundos a Segundos
 Consecuencias de la fosforilación proteica
 Canales iónicos que abren y cierran
 Moduladores y neurotransmisores que son liberados
 Rc desensibilizados
 Segundos a minutos
 Tráfico de Receptores
 Alteración del nº de Rc excitatorios e inhibitorios disponibles en la hendidura
sináptica
 Cambia la excitabilidad
 De minutos a horas
 Cambios maladaptativos en los neuropéptidos moduladores
 Aumento de n. proconvulsivos Estado de elevada
 Disminución de n. inhibitorios excitabilidad
 Horas, días y semanas
 Convulsiones Muerte neuronal Reorganización
neuronal Cambios en la expresión génica

12.  Disminución del nº de Rc GABA (36 a 18).
 Disminución subunidades 2 y 2-3 del Rc GABa en la
membrana sináptica y aumento en el interior celular
 Acumulación intracelular de cloruro
 Aumento de la permeabilidad al bicarbonato
 Se movilizan Rc AMPA y NMDA hacia la membrana
sináptica donde forman Rc adicionales
 Autofosforilación de la Calmodulina cinasa II, la convierte
en calcio independiente, y aumenta la liberación de
glutamato presináptico.
Transición de convulsiones aisladas a
Estatus Epiléptico
Fallo en la inhibición de GABA

13.  Disminución en hipocampo de los péptidos
predominantemente inhibitorios
 Dinorfina
 Galanina
 Somatostatina
 Neuropéptido Y
 Aumento en la expresión de proconvulsivantes como:
 Taquinina
 Sustancia P
 Neuroquinina B
En células que normalmente no las presentan en concentraciones
detectables.
Cambios mal adaptativos en la
expresión de neuropéptidos

14.  Excesivos disparos neuronales causa muerte neuronal
debido a mecanismos excitotóxicos
 Evidencia Anecdótica:
 Daño cerebral se ve a menudo en pacientes que murieron de
Estatus epiléptico.
 De Giorgio y col, disminuye densidad neuronal de hipocampo
 Rabinowics y col, O’Reagan y Brown, aumento de enolasa
neuroespecífica en el suero de pacientes luego de Estatus epiléptico
 Estudios por imágenes reportan edema agudo cerebral y atrofia
crónica luego del estatus epiléptico.
Convulsiones que inducen a daño neuronal y
muerte

15. Status Epiléptico
 Historia Clínica
 Exploración Neurológica
 Laboratorio:
 Bioquímica plasmática
 Hemograma
 Niveles de fármacos antiepilépticos
DIAGNOSTICO
- Hipoglucemia
- Hiponatremia
- Hipocalcemia
- Hipomagnesemia

16. Status Epiléptico
 Punción lumbar
 Pruebas de Imagen
DIAGNOSTICO
- Estatus febril
-Niños < 6 meses
-No recuperación de
conciencia
-Signos meníngeos
-TAC
-RNM
-EEG

17. Manejo del Estatus Epiléptico
ESTABILIZAR:
Permeabilidad de Vía aérea.
Oxigenoterapia.
Aspiración de las secreciones
Vigilancia y monitorización de signos
vitales.
Intubación endotraqueal
Venoclisis. Toma de muestras
Control de glucemia
Medidas Generales

18. 1° Línea
DIAZEPAN: dosis de 0.25 a 0,5 mg/Kg/dosis IV, se la puede
repetir cada 10 a 15 minutos. dosis máxima 10 mgs. VI: 1 a 2
mg/min.
LORAZEPAN: dosis de 0.05 a 0,2 mg/Kg/dosis VI: 1 mg/min.
MIDAZOLAN: 0,15 a 0,5 mg/Kg/dosis IV, o intramuscular
2° Linea
DFH: dosis de carga 15-20 mg/Kg diluida en solución salina de
10 mg/ml (se inactiva con glucosa). VI: 0,5 a 1mg/Kg/min.
dosis de mantenimiento posterior: 5 a 10 mg/Kg/día en 2 dosis.
Tratamiento Con Drogas

19. 2° línea
FENOBARBITAL : dosis de carga: 2 mg/kg/min ó 20 mg/Kg, a
una velocidad de infusión de 30 mg/min. Puede repetirse la
dosis en minibolos de 10 mg/Kg hasta 3 veces.
Dosis de Mantenimiento: 5 a 10 mg/Kg/día en 2 dosis.
3° línea
En crisis refractarias el paciente requerirá un manejo en una
unidad de cuidados intensivos con soporte ventilatorio. Las
drogas:
DIAZEPAM: en infusión continua: 0,3 a 1.2 mg/Kg/hora.
Tratamiento Con Drogas

20.  3° Linea
 MIDAZOLAN en infusión continua, a razón de 1 a 18
ug/Kg/min
 PENTOBARBITAL SÖDICO 2 a 5 mg/Kg seguido de una
infusión continua de 1 a 5 mg/Kg/hora.
 TIOPENTAL 5 a 15 mg/Kg, seguido de infusión contínua de
1 a 3 mg/Kg/hora.
 LIDOCAINA 1 a 2 mg/Kg, seguido de perfusión de 2 a 10
mg/Kg./hora.
 PROPOFOL 2 mg/kg en bolo y 5 a 10 mg/Kg./hora
inicialmente reduciéndose luego a 1 a 3 mg/kg hora.
Tratamiento Con Drogas

21. RELOJ DE STATUS CONVULSIVO
 Minuto 0 a 10:
Se realiza el ABC de reanimación
Administrar oxigeno
Instalar una vía intravenosa
Administra glucosa
Monitorización cardiorrespiratoria

22. RELOJ DE STATUS CONVULSIVO
 Minuto 15 a 30:
Fenobarbital por vía IV o IO
Buscar la etiología
Tratar etiología específica
Intubación traqueal
Preparar acciones para status refractario.

23. RELOJ DE STATUS CONVULSIVO
 Minuto 30 a 45:
Intubación y ventilación
Intensificar monitorización cardiorrespiratoria
Monitorización electroencefalografica
Considerar: barbitúricos/midazolán /propofol/isoflurano/
lidocaína
Traslado a la unidad de cuidados intensivos.

24. RELOJ DE STATUS CONVULSIVO
 Minuto 45 a 60:
Soporte cardiorrespiratorio intensivo
Titular niveles de drogas utilizados en status refractario
Reconsiderar factores etiológicos y contribuyentes.

25. COMPLICACIONES
 NeurológicasNeurológicas: coma interictal, anoxia cerebral y sistemica.
 HemodinámicasHemodinámicas: taquicardia, bradicardia, insuficiencia
cardiaca, hipotensión, hipertensión, shock cardiogénico, paro
cardiaco.
 RespiratoriasRespiratorias: apneas, Cheyne Stokes, taquipnea, edema
pulmonar, atelectasia, neumonía por aspiración, cianosis,
embolismo pulmonar, hipoxia.

26. COMPLICACIONES
 RenalRenal:: oliguria, uremia, necrosis del nefrón distal, necrosis
tubular aguda, rabdomiólisis.
 Disturbios del sistema autonómicoDisturbios del sistema autonómico:: hiperpirexia,
sudoración, vómitos, Hipersecreción (salivar, traqueal),
obstrucción de vías aéreas.

27. COMPLICACIONES
 Anormalidades metabólicas y bioquímicasAnormalidades metabólicas y bioquímicas:: acidosis,
anoxemia, hipernatremia, hiponatremia, hiperkalemia,
hipoglicemia, falla hepática, deshidratación, pancreatitis aguda.
IInfecciosas:nfecciosas: pulmonares, urinarias, cutáneas.
 OtrasOtras: coagulación intravascular diseminada, disfunción
sistémica orgánica múltiple, fracturas, tromboflebitis