Patología cavidad bucal y glandulas salivales DR FONSECA
1. Anatomía y Funcion de la
boca y glándulas salivales
LUIS EGÚSQUIZA GORRITTI
DOCENTE : DR FONSECA.
2. FUNCIONES
Emitir aire para la vocalización y espiración no
nasal .
Vía de paso de alimento
Inicia digestión: masticación, saliva
Identifica el sabor
En la cavidad bucal desembocan las glándulas salivales, que
segregan saliva,cuyas funciones son:
•Actuar de lubricante
•Destruir parte de las bacterias ingeridas con los alimentos
•Comenzar la digestión quimica de los glúcidos mediante una
enzima, la amilasa o ptialina, que rompe el almidón en maltosa.
4. CAVIDAD ORAL
Delante: arcadas alveolares de los
dientes y encías
Detrás: comunica con la faringe en el
istmo faríngeo
Techo: Paladar duro y blando
Suelo: Región ant. Lengua y mucosa
sobre musc. Milohioideo.
Frenillo.
5. Límites:
a. Anterior: labios, encía y dientes
b. Lateral:mejillas
c. Superior:paladar
d. Inferior:lengua Dos Orificios:
a. Externo: entre labios y comisuras
b. Interno: Itsmo de las fauces (arcos
glosopalatino
y faringeopalatino)
Dos cavidades:
a.Vestibular: entre labios y dientes
b. Bucal: Ocupa la lengua
6. Paladar
Techo de la boca
1. Paladar duro: 23 anteriores( h. Maxilar y palatino)
2. Paladar blando: 1 3 anterior (mucosa y orificio incisivo)
Labios
Pliegues cutáneos Superior e inferior
Características
Epidermis, expecto una región desprovista de capa córnea
Dentro: Musc. Orbicular de los labios
Surco labial : evita entrada de mocos nasales a boca
7. M. palatogloso
M. faringeopalatino
M. De la úvula
M. Periestafilino ext.
M. Periestafilino int.
Fragmento de bolo alimenticio
Inerv: plexo faringeo
Inerv: Cuerda del tímpano
Debajo de peñasco de h.
temporal
Musculatura bucal
8. PALADAR
VASOS DEL PALADAR:
◦ Rama Palatina Mayor: Arteria
Maxilar.
◦ Rama Palatina asc.: Arteria Facial
◦ Rama Palatina de la faringe
aascendente.
◦ Venas: Plexos Pterigoideo y
amigadalas.
◦ Vasos Linfáticos: Ganglios cervicales
profundos.
9. PALADAR
NERVIOS DEL PALADAR:
◦ N. Sensoriales: Ramas palatinas y
nasopalatinas del N. Maxilar y
Glosofaríngeo.
◦ Palatino Menor: N. Facial.
◦ Fibras secretoras posganglionares
parasim: N. Facial- G. Pterigoideo.
◦ Fibras Simpáticas: Desde plexo
carotídeo.
10. ACCIONES DE LOS MÚSCULOS:
◦ PERIESTAFILINO INTERNO:
Elevar la parte posterior casi vertical del
paladar blando y tirar de ella
ligeramente hacia atrás.
◦ PERIESTAFILINO EXTERNO:
Tensa el paladar blando, sobre todo en
su parte anterior y la deprime al aplanar
su arco.Solo: tira el paladar ahcia un
lado.
11. PALATOESTAFILINO:
◦ Elevación y retracción de la úvula.
PALATOGLOSO:
◦ Eleva la raíz de la lengua y aproxima el
arco palatogloso al del otro lado.
PALATOFARINGEO:
◦ Traccionan la faringe hacia arriba, hacia
delante y en sentido medial, acortándola
durante la deglución.
12.
13.
14. GLANDULAS SALIVALES
PARÓTIDA:
◦ Pesa: 25gr.
◦ Debajo del conducto auditivo externo
entre la mandíbula y el
esternocleidomastoideo.
◦ Su cápsula procede de la fascia cervical
profunda, su capa superficial : arco
cigomático ; medial: apófisis estiloides,
hasta el áng. Mandibular:lig.
estilomandibular
15. CONDUCTO PAROTIDEO:
◦ Cruza el masetero y gira atravesando el
cuerpo adiposo y el buccinador: pequeña
papila frente a la corona del 2o molar.
◦ VASOS:
Arterial-Caròtida Externa
Venas: Yugular Externa mediante
tributarias.
Linfàticos: Ganglios cervicales
16.
17. GLANDULA
SUBMANDIBULARES
Superficial y profunda.
Glándulas seromucosas.
Superficial: FAsciculo digàstrico,
lig.estimomandibular,cuerpo de
mandíbula, .
Inferior: Piel, cutàneo, vena facial y
rama cervical del N. Facial.
Lateral: Fosa submandibular.
Medial: Músc. Milohioideo,
estilohioideo.
18. CONDUCTO SUBMANDIBULAR:
◦ Pared fina.
◦ Porción superficial de la glnándula, atraviesa
la porción profunda, en el suelo de la boca. Al
lado del frenillo.
◦ VASOS:
Arteria Facial y Lingual.
Venas
Ganglio cervical profundo.
Nervios
19. GLANDULAS SUBLINGUALES
Debajo de la mucosa oral, cerca de la
sínfisis.
Peso:3-4gr.
Tipo mucoso.
Mucosa del suelo oral; músc.
Milohioideo, parte profunda de la
glándula submandibular.
Conductos: pliegue sublingual.
27. A. Piso de la boca: tej. Móvil y laxo que reviste mandíbula.
1. Vértice : Punta de lengua
2. Cuerpo: Surco en form de V
3. Raíz:Zona posterior
Parte anterior: Fenillo lingual
Parte posterior: Papilas gustativas
B. Irrigación: Art. Lingual(carótida externa)
C. Drenaje venoso: tronco venosoTirolinguofacial(v. Yugular)
28. Sensibilidad:
1. Dorso de la lengua: n. facial
2. V Lingual: n. Glosofaringeo
3. Raíz lingual: n. Vago
29. Músculos de la lengua
M. In trínsecos M. Extrínsecos
M. Vertical Lingual: desciende
lengua
M. Transverso lingual: hace
cilindrica la lengua
M. Lingual superior: del vértice a la
raiuz de la lengua
M . Lingual inferior:del ápex al
frenillo lingual
M. Geniogloso:saca la lengua
M.hiogloso:aplasta la lengua
hacia atrás
M.estilogloso: Deglución
32. Estomatitis herpética
Es una infección viral de la boca,
caracterizada por úlceras e
inflamación por herpes. Virus Estas
úlceras bucales no son lo mismo que
las aftas, las cuales son causadas por
otro virus.
33. Etiología y epidemiología
Etiología:
◦ causada por el Herpes
virus hominis (también
llamado virus del
herpes simple, VHS) I y
II
Incidencia :
En niños
34. Cuadro clínico
Fiebre
Malestar genera
Irritabilidad
Atralgias.
Dolor
Malestar general
Babeo
Dificultad para deglutir
35. Signos
Úlceras y Encías
inflamadas
Adenopatía cervicales.
Ampollas en la boca,
por lo general en la
lengua o mejillas
DIAGNÓSTICO
Algunas veces, el
cultivo viral y tinciones
especiales pueden
ayudar con el
diagnóstico.
36. Tratamiento
se puede tratar con
los medicamentos
antivirales de la
familia del aciclovir.
un anestésico tópico
oral (lidocaína
viscosa)
37. Pronostico
Se espera una
recuperación
completa en 10 días
sin intervención
médica
39. Estomatitis aftosa
La estomatitis aftosa se
caracteriza episodios de
ulceraciones dolorosas y
recurrentes de la mucosa
oral de curso benigno.
40. Etiopatogenia.
Causas
◦ Su etiología es
desconocida
Hipersensibilidad por
alimentos,
reacciones alérgicas o a
drogas agentes
infecciosos
Factores endocrinos
estrés emocional y
trauma.
41. Asociación con los siguientes factores y
enfermedades
La deficiencia de vitaminas B1, B2, B6, B12, ácido fólico,
hierro y zinc duplican el riesgo de estomatitis aftosa.
Se la ha vinculado con el ciclo menstrual y con la ovulación.
En un 16% de los pacientes, el traumatismo local puede
precipitar la aparición de las úlceras.
La presencia de antecedentes familiares de estomatitis
aftosa se asocia a presentación en etapas más tempranas y a
mayor gravedad que en el resto de la población.
En 5% de los pacientes con enfermedad celíaca la
manifestación inicial es la estomatitis aftosa.
La estomatitis aftosa también se presenta en la enfermedad
de Crohn y en la colitis ulcerativa.
42. Epidemiología
LA FORMA MÁS FRECUENTE DE
ULCERACIÓN NO TRAUMÁTICA DE
LA MUCOSA ORAL
10-20% Población
44. Diagnostico diferencial
Ulceras traumáticas:
Ulceras dolorosas en
lengua, cavidad oral anterior
y vesículas en manos y pies.
Causada por virus
Coxsackie A16.
Gingivoestomatitis herpética
aguda o ulcerativa
necrotizante:
Quemaduras químicas:
Alcali, ácidos, aspirina. Son
dolorosas.
45. Tratamiento
Farmacológico:
De acuerdo a la intensidad de los síntomas, se podrán
usar los siguientes medicamentos:
Para el alivio de dolor se puede hacer uso de analgésicos orales como
el acetaminofén o el ibuprofeno, así como benzocaina, clorhidrato de
procaina, lidocaina u otros anestésicos locales antes de ingerir
alimentos.
Los geles, cremas o ungüentos con corticosteroides para
administración tópica, con bases adherentes o sin ellas, dan
resultados satisfactorios y pueden acortar la duración del episodio.
Se aplican dos o tres veces al día.
La aplicación tópica de tetraciclina, 3 ó 4 veces al día, puede acortar
el período de cicatrización.
COMPLICACIONES
El tratamiento antibiótico puede llevar a que ocurran candidosis bucal (un tipo
de infección en la boca) u otras infecciones por cándida (un hongo que en los
últimos diez años registra una consulta significativa en los centros de salud).
Quien tiene una úlcera que dura más de dos semanas, debe consultar al
médico para descartar cualquier posibilidad de cáncer.
46. ESTOMATITIS MICÓTICA
Es una infección por hongos
levaduriformes de las membranas
mucosas qu
e recubren la boca y la lengua.
47. Estomatitis Micótica
EPIDEMIOLOGÍA:
Se relaciona con las
personas
inmunodeprimidas
como, VIH, Diabetes
Edad: Recién nacidos
y ancianos.
Estados
Hormonales:
Diabetes, embarazo.
48. Estomatitis micótica
EPIDEMIOLOGÍA
Edad: Todas las edades.
Sexo: Igual.
Etiología: Candida
albicans.
(PRINCIPALMENTE)
Fisiopatología:
Transmisión: Es comensal
normal de las superficies
mucosas, sobrecrece al
aumentar la
inmunodeficiencia.
50. SIGNOS
COLOR: Algodoncillo: blanco a
crema.
PALPACIÓN. Algodoncillo:
removible con una gasa seca.
DISTRIBUCIÓN DE LAS
LESIONES: Algodoncillo: dorso
de la lengua, mucosa bucal,
paladar duro/blando, faringe que
se extiende hasta el esófago
yárbol traqueobronquial.
Candidiasis atrófica: paladar
blando/duro, mucosa bucal,
superficie dorsal de la lengua.
Leucoplaquia: mucosa bucal,
lengua, paladar duro.
52. Diagnóstico diferencial:
Leucoplaquia pilosa oral
condiloma acuminado
lengua geográfica
lengua pilosa
liquen plano
irritación por mordida.
53. TRATAMIENTO
Terapia tópica:
Nistatina: 100 000 unidades 3 veces al día disueltas
lentamente en la boca; pastillas orales, 2 000 unidades, una
pastilla 5 veces al día; suspensión oral, 1 a 2 cucharadas, se
mantiene en la boca durante 5 minutos y después se ingiere.
Clotrimazol: tabletas orales, 10 mg, 1 tableta 5 veces al día.
Tratamiento sistémico:
Ketoconazol: 200 mg 4 veces al día durante 1 a 2 semanas.
La absorción adecuada depende del pH gástrico ácido.
Fluconazol: 200 mg por vía oral o IV, 1 vez, seguidos por
100 mg diarios durante al menos 2 a 3 semanas.
54. Complicaciones
La cándida se puede diseminar por
todo el cuerpo y causar infección
generalizada (invasiva). Esto podría
afectar:
El cerebro (meningitis)
El esófago (esofagitis)
Los ojos (endoftalmitis)
El corazón (endocarditis)
Las articulaciones (artritis)
55. Leucoplasia
DEFINICIÓN:Placa blanca situada sobre la mucosa bucal que no puede
ser eliminada mediante el raspado o clasificada como ninguna otra
enfermedad diagnosticable
EPIDEMIOLOGÍA
Prevalencia PG del 1% al 4%
Masculino menos que mujeres
Edad avanzada (40-70 años)
Potencial de transformación 1% al 10%
ETIOLOGÍA :Factores Locales :
Tabaco, El alcohol y el trauma crónico
56.
57.
58. CLASIFICA:
SINTOMAS:Odinofa
gia, dolor
SIGNOS
Lesión blanca , plana,
uniforme, con superficie fina,
de consistencia no dura y
grietas poco profundas
Lesión blanca o roja con
superficie irregular
59.
60.
61. DX: Clínico + Bx
TTO:
Eliminar los FR
Pequeñas por Bx
Eliminación Qx
Criocirugía
Laser CO2
62. COMPLICACIONES
Las leucoplasias en fase avanzada pueden
crecer y derivar en tumores malignos. Son
una de las etapas previas (precancerosas)
más comunes del cáncer de la cavidad
bucal. En definitiva, se considera que la
leucoplasia más común, la
denominada leucoplasia simple, suele
desaparecer una vez eliminada la causa y
solo su degeneración es infrecuente,
mientras que la leucoplasia
verrugosa contiene en sí misma un alto
riesgo degenerativo.
63. ERITROPLASIA
Definición: Placa aterciopelada de color rojo intenso
Epidemiología: Aparece en hombres mayores y
fumadores
La localización puede variar: piso
de boca, bordes y cara ventral
lingual
Etiología
Factores de componentes cariogénicos
como el tabaco, consumo crónico de
alcohol, deficiencias nutricionales y los
irritantes crónicos en la mucosa bucal.
Signos eritroplasia moteada.
DX: Biopsia
Tto: Extirpación Qx.
Complicaciones: Recurrencia.
64. TUMORES
4% de los tumores
malignos
25% de los cánceres de
cabeza y cuello.
Más frecuentes en
varones (3/1), y entre los
50 y 60 años.
96%: Carcinoma epidermoides.
2%: Adenocarcinoma de
glándulas salivares menores
(paladar)
Carcinomas basocelular: labio
superior.
El factor etiológico: tabaco ( 90% son fumadores)
También: alcohol, atrofia de mucosas (déficit de vitamina A y
hierro), higiene buco dentaria deficiente (en el 80% de los
pacientes), exposición a radiación solar en el de labio y a
radioterapia, infecciones por virus papiloma.
65. Sialoadenitis viral
Patogenia
PI: 2-4 sem
Virus en saliva: 2da-9dd de inflamación
Parotiditis
Defincion:Aumento
volumen sin supuración
de una o ambas Glándulas
parótidas
* Virus de parotiditis: Familia
Paramixovirus
66. Etiologia
* Virus de parotiditis:
Familia Paramixovirus
* Virus ARN con hebra
en sentido negativo y
cubierta
* El ser humano es el
único huésped conocido
Existen otros virus
67. Se observa en todo el mundo
Epidemias final invierno y en primavera
Aislamiento del virus en saliva 6 días antes y 9 después
Superada la infección, la inmunidad permanece durante
toda la vida
EPIDEMIOLOGIA
70. SÍNTOMAS
30-40 % de casos subclínicos
Comienzo: Fiebre, mialgias, cefalea, malestar
(3-7dias) Dolor y tumefacción glándula parótida
SIGNOS:
Inflamación Parótida:
Oculta ángulo mandíbula
.Empuja el lóbulo oreja arriba y atrás
Dolor al palparla o al dar cítricos
Inflamación y eritema alrededor Conducto Stensen
Inflamación de laringe, faringe, esternón, tórax
Tumefacción de glándulas submandibulares 10-15 %
Menor afectación glándulas sublinguales
71. Diagnostico
Cuadro Clínico
Elevación de la amilasa sérica
Cultivo y Aislamiento del virus de saliva, orina o LCR
Incremento de Ac. específicos
72. Tratamiento
Reposo en cama
Alimentacion blanda o líquida
Analgesicos
Antiinflamatorios
PROFILAXIS
Vacuna TRIPLE VIRICA
73. COMPLICACIONES
Meningoencefalitis
- 65 % Pleocitosis del LCR
- > 10 % signos de meningoencefalitis
Orquitis, epididimitis:
15-35 % de adolescentes
•Testículos rojos, inflamados e hipersensibles
• La atrofia es secuela común.
• La esterilidad excepcional
74. Ooforitis
Pancreatitis
40 % de los casos
• Aumento de amilasa
Otras:
- Miocarditis
- Nefritis
- Tiroiditis
- Afectacion ocular
- Mastitis
- Hepatitis
75.
76. EPIDEMIOLOGÍA:Es más frecuente en la gl.submaxilar
Los cálculos en la parótida son pequeños y raramente
múltiples
ETIOLOGÍA
Los cálculos son favorecidos por :
- Éstasis salivar
- Factores químicos
- Formacion de un sustrato o soporte proteico
Se suelen formar en el hilio glandular
82. COMPLICACIONES DE la
SIALOLITIASIS
FISTULA SALIVAL
SIALOADENITIS AGUDA / CRÓNICA
ABCESOS
ESTENOSIS Y ATROFIA GLANDULAR
83. Angina de ludwig
DEFINICIÓN:Celulitis del compartimiento superior del espacio
suprahioideo
Endurecimiento tejido piso de la boca: lengua hacia arriba y posterior.
ETIOLOGÍA: infección dental, ganglios cervicales supurativos en
espacio submaxilar.
Los gérmenes aislados: Eestreptococos, estafilococos, y bacteroides,
y es una infección polimicrobiana en el 50 % de los casos .
EPIDEMIOLOGÍA :Pico de
incidencia entre los 20 y 40
año
84. Las condiciones predisponentes para esta
infección son:
◦ Diabetes mellitus
◦ alcoholismo
◦ Neutropenia
◦ Glomerulonefritis
◦ anemia aplásica.
Los gérmenes aislados con mayor
frecuencia son:
◦ estreptococos, estafilococos, y bacteroides, y
es una infección polimicrobiana en el 50 % de
os casos .
85. Manifestaciones clínicas
SINTOMAS :Sensación de alza
térmica (89%),
Trismo (51%),
Disfagia (51%),
Disfonía y disartria (18%).
Historia de extracción dental
reciente (79%),
Signos:
Edema submandibular bilateral
(99%),Edema cervical.
Protrusión lingual (95%),
Mantener via aérea permeable: Traqueotomia
Incision quirúrgica línea media: Drenaje
ATB: penicilina – metronidazol o clindamicina
86. Tratamiento.
- Mantener vía aérea permeable.
- Antibióticos. EV- VO.
Se recomienda combinar altas dosis de
penicilina con metronidazol o clindamicina
para cubrir los anaerobios.
- Terapia dental.
- Cirugía: Drenaje.
87. COMPLICACIONES.
Puede diseminarse hacia el espacio retro
faríngeo, pulmón, vía hemática produciendo
embolia pulmonar séptica, empiema torácico,
mediastinitis y pericarditis.
88. RANULA
DEFINICIÓN
Deriva de la palabra
rana, y se refiere al
aspecto de panza de
rana de una lesión
desarrollada en piso de
boca.
Tumoración grande en
el piso de boca de
consistencia blanda y
llena de moco.
La ránula se comunica
con los conductos de las
glándulas salivales
sublinguales o, con
menos frecuencia, de la
submandibulares.
89. ETIOLOGÍA
El traumatismo y la obstrucción
de los conductos son causas
frecuentes de ránula.
Por lo general se debe al
bloqueo :
◦ conductos de Wharton (glándula
submaxilar)
◦ Bartholin (glándula sublingual
mayor)
◦ Debido a cálculos salivales o
sialolitos, que se localizan en
cualquier parte del conducto por
precipitación de sales de calcio
alrededor de restos celulares o
musina espesa.
◦ EPIDEMIOLOGÍA:
◦ El traumatismo y la obstrucción
de los conductos son causas
frecuentes de ránula.
0,74% - 1,2% de los nacidos
vivos.
90. ASINTOMÁTICO
SIGNOS CLINICOS
Masa unilateral del tejido blando
Consistencia suave
Tumefacción no dolorosa que crece poco a
poco a un lado de la línea media y el piso de boca.
Color blanco azulado.
La lesión presenta grandes variaciones de tamaño;
cuando es muy grande produce desviación media y
superior de la lengua.
En una radiografía de los tejidos blandos se
muestra la presencia de sialolitos.
En el tipo profundo:
◦ Tumefacción bucal
◦ Se extiende a través del músculo milohioideo para
producir una tumefacción visible en la región
submaxilar.
91. DX : BIOPSIA.
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS
Histológicamente y en su formación, la
ránula es idéntica al mucocele.
Salvo que esta asociada con glándulas de
mayor tamaño, razón por la cual su
dimensión es mayor.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Incluye el quiste dermoide, pero este se
localiza más a la línea media.
TRATAMIENTO
Las ránulas también pueden extirparse; si
embargo se a sugerido como tratamiento
alternativo la marsupialización.
93. DEFINICION
Es una tumefaccion benigna
de aspecto quistico de las
glándulas salivales menores
las cuales tapizan la mucosa
oral.Tienen tamaño variable y
contenido mucoide.
95. ETIOPATOGENESIS
Mucocele Extravasación
Sección traumática
de los conductos
excretores de las
glándulas salivales
Sialomucina
vertida en el
tejido conectivo
de la submucosa
Provoca
reacción
inflamatoria
Formación de
tejido de
granulación a
modo de una
pseudocapsula
Después de
traumatismo
inicial
Lesión disminuye de
tamaño
Debido a la reabsorción
de mucina
PROCESO
DINAMICO
Produccion de moco que
origina fluctuaciones en su
tamaño
96. Mucocele Extravasación
Este fenómeno ocurre con mayor frecuencia en el labio
inferior , a menudo entre la linea media y la comisura bucal.
Pueden presentarse con menor frecuencia en: mucosa yugal
,superficie ventral de la lengua(glandulas de Blanddin-
Nuhn),piso de la boca y retromolar.
Moco se extravasa y penetra en el intersticio
tubular .Se produce una respuesta
inflamatoria leucocitaria y linfocitaria que
trata de circunscribir el proceso
Se desarrolla un «granuloma mucoso» con
contenido de histiocitos y macrofagos
espumosos cargados de moco junto a
células multinucleadas de cuerpo extraño.
Se desarrolla un quiste mucinosocon
una pseudocapsula conectiva alrededor
FASE INICIAL
FASE DE
REABSORCION
FASE FINAL
97. Mucocele de retencion
El mecanismo patológico por el que se producen esta
directamente relacionado con una suboclusión de la luz de la
glándula debido a una proliferación epitelial de la misma.
La oclusión parcial o intermitente de la zona distal del ducto
glandular degeneraria en un aumento continuo y aveces pequeño
de la presión interna que llevaría a la dilatación de las estructuras
glandulares.
La oclusión total de la luz glandular no se indica como causa
primaria de mucocele por retención,ya que esta complicación
produciría atrofia de las células con daño irreversible de la
fisiología glandular
98. MUCOCELE DE
EXTRAVSACION
MUCOCELE POR
RETENCION
FRECUENCIA 80% Poco frecuente
EDAD DE APARICION Segunda a tercera
década de la vida
Septima a octava
decada de la vida
LOCALIZACION Labio inferior 80%
Mucosa yugal 15%
Labio inferior 20%
Mucosa yugal 20%
FACTOR IMPLICADO Traumatismo Oclusion ductal
99. Sintomas: Molestias al pasar saliva, para
morder.Duele si se lesiona.
En general:tumefaccion de superficie mucosa(crecimiento
firme,pequeño,esferico,indoloro,fluctuaciones de
tamaño,superficie lisa y carácter recidivante) «consistencia
cambiara dependiendo de la fase evolutiva de mas blando a
mLaess idóunr sou»perficial :aparece
como
una vesícula levantada de
varios milímetros a 1 o 2 cm
de diá-metro
con una coloración azul
translucente
Lesiones profundas: también se
manifiestan como
inflamación, pero en la superficie la
coloración es normal
debido al espesor de los tejidos que la
cubren . El quiste se desarrolla
usualmente en pocos días y persiste a
menos que sean tratados.
Signos
100.
101. DIAGNOSTICO DEFINITIVO
BIOPSIA E
HISTOLOGIA Biopsia escisional: si la lesión de la mucosa o del tejido blando
es pequeña
(diámetro de 1.0cm o menor), se elimina in toto lo que significa
toda la zona, incluyendo tejido normal. Este tipo de biopsia se
denomina escisional.
Biopsia incisional: si el diámetro de la lesión es superior a
1.0cm. Debe eliminarse un fragmento de tejido representativo
entre el límite entre el tejido normal y el tejido enfermo; este tipo
de biopsia se conoce con el nombre de incisional.
Si la lesión es superior a 1,5-2cm de diámetro y una biopsia
no incluye todas las características de la lesión, se pueden
tomar dos o más biopsias.
102. TRATAMIENTO DE
ELECCION
Extirpación quirúrgica de la
lesión
1.Exploración y localización del mucocele, señalando
características clínicas como la coloración, delimitación y palpación
de la zona.
103. Propuesta alternativa:
Criocirugia o laser de Co2 para
eliminacion de lesiones han obtenido
buenos resultados.
SIN COMPLICACIONES.