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SINDROME INAPROPIADO
     DE HORMONA
    ANTIDIURETICA
       (SIHAD)


     Dra. Beatriz A. Baeza Gamboa.
GENERALIDADES:
         El agua corresponde al
        55- 80 % del peso corporal
            dependiendo de la :
       Edad
       Sexo
GENERALIDADES:
REGULA EL BALANCE DEL AGUA CORPORAL Y
DE LA OSMOLARIDAD POR REABSORCION A
          NIVEL RENAL DE AGUA




            HORMONA
          ANTIDIURETICA
HORMONA ANTIDIURETICA:
               La ADH es
                producida en el
                núcleo
                supraóptico y
                paraventricular
                del hipotálamo.
HORMONA ANTIDIURETICA:
    Es conducida a la
     hipófisis posterior
         unida a la

 Neurofisina II, para
 evitar la degradación
        enzimatica.
NEUROHIPOFISIS:
           Corresponde a las
            terminaciones
            nerviosas del núcleo
            supraóptico y
            paraventricular del
            hipotálamo.
           Es donde se
            almacena y se
            secreta la ADH y la
            oxitocina.
PRODUCCION DE HAD:
   Al incrementar
    la osmolaridad
    sérica o con
    hipotensión esta
    es liberada.
   En estados de
    hipervolemia se
    inhibe la
    secreción.
HORMONA ANTIDIURETICA:

   Los estímulos hemodinámicos (No
    osmóticos) para la liberación de HAD
    son :
   Hipovolemia
   Insuficiencia cardiaca
   Insuficiencia hepática con cirrosis
SITIO Y ACCION DE LA HAD:
   La ADH se une a
    receptores V2 en el
    túbulo contorneado
    distal de la nefrona
    y en el colector.
   Favorece la
    reabsorción de
    agua libre.
EFECTOS DE LA ADH EN LA
OSMOLARIDAD SERICA Y URINARIA
GENERALIDADES SIADH:
                            SECRECION
OSMOLARIDAD
                            DE HORMONA
   SERICA
              ALTERACION    ANTIDIURETICA
    BAJA




                             REABSORCION
                               DE AGUA

                                MAYOR
               SINTOMAS    HIPONATREMIA
OSMOLARIDAD:
   Osmolaridad es la concentración de
    electrolitos y otras sustancias
    osmóticamente activas.
   El sodio es el principal catión
    extracelular.
   La osmolaridad plasmática normal es
    de 285-295 mOsm/L.
HIPONATREMIA:

   Es el principal determinante de la
    osmolaridad sérica.
   Se considera hiponatremia con <136
    mEq/L, usualmente asociado a
    hipotonicidad.
OSMOLARIDAD       PRESION EN LA
EN HIPOTALAMO     AURICULA IZQUIERDA



          SECRECION DE
              ADH




REABSORCION DE AGUA LIBRE EN EL TUBULO
CONTORNEADO DISTAL Y COLECTOR
CARACTERISTICAS
            CLINICAS:

   Hiponatremia
   Alteración en la excreción de agua en
    ausencia de : hipovolemia,
    hipotensión; falla: cardiaca, renal,
    tiroidea o suprarrenal.
CARACTERISTICAS
           CLINICAS:
   Retiene agua por secreción de ADH
    sin relación con la osmolaridad.
   No tiene anormalidad en el balance
    de sodio.
   No tiene depleción de líquido.
   No tienen edema.
CUADRO CLINICO:
   HIPONATREMIA DE INSTALACION
    LENTA: LETARGIA, CALAMBRES
    MUSCULARES, ANOREXIA, NAUSEA Y
    VOMITO.
   HIPONATREMIA DE INSTALACION
    RAPIDA: COMA, CONVULSIONES Y
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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

   INSUFICIENCIA CARDIACA

   INSUFICIENCIA RENAL

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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

PERDEDOR DE SAL          SIADH
 HIPONATREMIA       HIPONATREMIA
 PESO CORPORAL
                     PESO CORPORAL
 OSMOLARIDAD
                     OSMOLARIDADs.
  SERICA
 OSMOLARIDAD
                      DISMINUIDA
  URINARIA           OSMOLARIDAD
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CAUSAS TUMORALES:
   Broncogénico ( células pequeñas)
   Pancreatico
   Duodenal
   Uretral
   Nasofaríngeo
   Leucemias
   Enfermedad de Hodgkin
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CAUSAS NEUROLOGICAS:

   Psicosis
   Traumatismo
   Neoplasias ( primarias o metástasis)
   Vasculares (hemorragia, infarto o
    vasculitis)
CAUSAS NEUROLOGICAS:

   Infecciones (meninges, absceso o

    encefalitis)

   Miscelaneas ( Guillan-Barré,

    Esclerosis múltiple, hidrocéfalo etc).
CAUSAS PULMONARES:

   Infecciones (bacteriana, viral,
    micótica o tuberculosis).
   Funcionales ( asma, insuficiencia
    respiratoria aguda o ventilación
    mecánica).
CAUSAS ENDOCRINAS:

   Insuficiencia suprarrenal

   Hipopituitarismo

   Hipotiroidismo
CAUSAS FARMACOLOGICAS:

   Exceso de vasopresina, DDVAP,
    Oxitocina.
   Psicotrópicos ( antidepresivos
    tricíclicos, inhibidores de la
    recapturación de serotonina, IMAO y
    carbamazepina).
   Antineoplásicos (ciclofosfamida,
CAUSAS FARMACOLOGICAS:

   Antiinflamatorios no esteroideos.

   Hipoglucemiantes orales (clorpropamida

    y tolbutamida).

   Misceláneos ( bromocriptina o nicotina).
OTRAS CAUSAS:

   Postoperatorio
   Nausea
   SIDA
   Alcoholismo
TRATAMIENTO
       (Hiponatremia crónica):
   Prevenir la disminución progresiva
    del sodio.
   Manejo de los síntomas causados por
    la hiponatremia.
   Evitar la correción excesiva.
TRATAMIENTO
       (Hiponatremia crónica):


   Restauración gradual y mantener una

    concentración de sodio plasmático

    normal.
TRATAMIENTO:

   Restricción de líquidos 500-1000/día.
   La solución salina puede ser
    inefectiva y hasta contraproducente.
   Furosemide ( diuréticos de asa) como
    tratamiento adjunto con incremento
    en la ingesta de sal o con una
    infusión lenta de salina al 3% a 15
    ml/hora.
TRATAMIENTO:

   Demeclociclina o tetraciclina
    (bloqueo de la antidiurética en el
    tubulo colector).
   Bloqueadores de los receptores V2
    (OPC-31260).
CONCLUSIONES:




SECRECION INAPROPIADA DE
 HORMONA ANTIDIURETICA
Sindrome inapropiado de hormona antidiuretica

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Sindrome inapropiado de hormona antidiuretica

  • 1. SINDROME INAPROPIADO DE HORMONA ANTIDIURETICA (SIHAD) Dra. Beatriz A. Baeza Gamboa.
  • 2. GENERALIDADES: El agua corresponde al 55- 80 % del peso corporal dependiendo de la :  Edad  Sexo
  • 3. GENERALIDADES: REGULA EL BALANCE DEL AGUA CORPORAL Y DE LA OSMOLARIDAD POR REABSORCION A NIVEL RENAL DE AGUA HORMONA ANTIDIURETICA
  • 4. HORMONA ANTIDIURETICA:  La ADH es producida en el núcleo supraóptico y paraventricular del hipotálamo.
  • 5. HORMONA ANTIDIURETICA:  Es conducida a la hipófisis posterior unida a la Neurofisina II, para evitar la degradación enzimatica.
  • 6. NEUROHIPOFISIS:  Corresponde a las terminaciones nerviosas del núcleo supraóptico y paraventricular del hipotálamo.  Es donde se almacena y se secreta la ADH y la oxitocina.
  • 7. PRODUCCION DE HAD:  Al incrementar la osmolaridad sérica o con hipotensión esta es liberada.  En estados de hipervolemia se inhibe la secreción.
  • 8. HORMONA ANTIDIURETICA:  Los estímulos hemodinámicos (No osmóticos) para la liberación de HAD son :  Hipovolemia  Insuficiencia cardiaca  Insuficiencia hepática con cirrosis
  • 9. SITIO Y ACCION DE LA HAD:  La ADH se une a receptores V2 en el túbulo contorneado distal de la nefrona y en el colector.  Favorece la reabsorción de agua libre.
  • 10. EFECTOS DE LA ADH EN LA OSMOLARIDAD SERICA Y URINARIA
  • 11. GENERALIDADES SIADH: SECRECION OSMOLARIDAD DE HORMONA SERICA ALTERACION ANTIDIURETICA BAJA REABSORCION DE AGUA MAYOR SINTOMAS HIPONATREMIA
  • 12. OSMOLARIDAD:  Osmolaridad es la concentración de electrolitos y otras sustancias osmóticamente activas.  El sodio es el principal catión extracelular.  La osmolaridad plasmática normal es de 285-295 mOsm/L.
  • 13. HIPONATREMIA:  Es el principal determinante de la osmolaridad sérica.  Se considera hiponatremia con <136 mEq/L, usualmente asociado a hipotonicidad.
  • 14. OSMOLARIDAD PRESION EN LA EN HIPOTALAMO AURICULA IZQUIERDA SECRECION DE ADH REABSORCION DE AGUA LIBRE EN EL TUBULO CONTORNEADO DISTAL Y COLECTOR
  • 15. CARACTERISTICAS CLINICAS:  Hiponatremia  Alteración en la excreción de agua en ausencia de : hipovolemia, hipotensión; falla: cardiaca, renal, tiroidea o suprarrenal.
  • 16. CARACTERISTICAS CLINICAS:  Retiene agua por secreción de ADH sin relación con la osmolaridad.  No tiene anormalidad en el balance de sodio.  No tiene depleción de líquido.  No tienen edema.
  • 17. CUADRO CLINICO:  HIPONATREMIA DE INSTALACION LENTA: LETARGIA, CALAMBRES MUSCULARES, ANOREXIA, NAUSEA Y VOMITO.  HIPONATREMIA DE INSTALACION RAPIDA: COMA, CONVULSIONES Y MUERTE.
  • 18. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:  INSUFICIENCIA CARDIACA  INSUFICIENCIA RENAL  INSUFICIENCIA ADRENAL.  INSUFICIENCIA HEPATICA
  • 19. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: PERDEDOR DE SAL SIADH  HIPONATREMIA  HIPONATREMIA  PESO CORPORAL  PESO CORPORAL  OSMOLARIDAD  OSMOLARIDADs. SERICA  OSMOLARIDAD DISMINUIDA URINARIA  OSMOLARIDAD  SODIO URINARIA URINARIO  SODIO URINARIO
  • 20. CAUSAS TUMORALES:  Broncogénico ( células pequeñas)  Pancreatico  Duodenal  Uretral  Nasofaríngeo  Leucemias  Enfermedad de Hodgkin  Timomas
  • 21. CAUSAS NEUROLOGICAS:  Psicosis  Traumatismo  Neoplasias ( primarias o metástasis)  Vasculares (hemorragia, infarto o vasculitis)
  • 22. CAUSAS NEUROLOGICAS:  Infecciones (meninges, absceso o encefalitis)  Miscelaneas ( Guillan-Barré, Esclerosis múltiple, hidrocéfalo etc).
  • 23. CAUSAS PULMONARES:  Infecciones (bacteriana, viral, micótica o tuberculosis).  Funcionales ( asma, insuficiencia respiratoria aguda o ventilación mecánica).
  • 24. CAUSAS ENDOCRINAS:  Insuficiencia suprarrenal  Hipopituitarismo  Hipotiroidismo
  • 25. CAUSAS FARMACOLOGICAS:  Exceso de vasopresina, DDVAP, Oxitocina.  Psicotrópicos ( antidepresivos tricíclicos, inhibidores de la recapturación de serotonina, IMAO y carbamazepina).  Antineoplásicos (ciclofosfamida,
  • 26. CAUSAS FARMACOLOGICAS:  Antiinflamatorios no esteroideos.  Hipoglucemiantes orales (clorpropamida y tolbutamida).  Misceláneos ( bromocriptina o nicotina).
  • 27. OTRAS CAUSAS:  Postoperatorio  Nausea  SIDA  Alcoholismo
  • 28. TRATAMIENTO (Hiponatremia crónica):  Prevenir la disminución progresiva del sodio.  Manejo de los síntomas causados por la hiponatremia.  Evitar la correción excesiva.
  • 29. TRATAMIENTO (Hiponatremia crónica):  Restauración gradual y mantener una concentración de sodio plasmático normal.
  • 30. TRATAMIENTO:  Restricción de líquidos 500-1000/día.  La solución salina puede ser inefectiva y hasta contraproducente.  Furosemide ( diuréticos de asa) como tratamiento adjunto con incremento en la ingesta de sal o con una infusión lenta de salina al 3% a 15 ml/hora.
  • 31. TRATAMIENTO:  Demeclociclina o tetraciclina (bloqueo de la antidiurética en el tubulo colector).  Bloqueadores de los receptores V2 (OPC-31260).
  • 32. CONCLUSIONES: SECRECION INAPROPIADA DE HORMONA ANTIDIURETICA