1. Bocio e Hipertiroidismo
Carlos Fernando Uc Ku

2. BOCIO

3. Bocio: definición
 Se define como el aumento de volumen de la
glándula tiroides, considerando que existe
bocio cuando los lóbulos laterales de la
glándula tiroides son mayores que las
falanges de los dedos pulgares del paciente
explorado.

4.  Actualmente la incidencia se considera del 3-
6% de la población en edad escolar.
 El bocio es endémico cuando el 10% de la
población de una zona geográfica lo presenta y
cuando es menor se habla de bocio
esporádico. Los pacientes pueden ser
eutiroideos, hipotiroideos o hipertiroideos.
 Para clasificar el tamaño del tiroides se utilizan
los criterios de la Organización Mundial de la
Salud

7. Patogenia
 Estimulación
 TSH dependiente
 Anticuerpos antitiroideos:
 Por factores de crecimiento
 Inflamación
 Infiltración

8.  TSH dependiente
 Aumento de las necesidades de hormonas tiroideas T3, T4
 Descenso de la capacidad de la glándula para secretarias
 adenoma secretor de TSH
 existencia de resistencia periférica de las hormonas tiroideas.
 Anticuerpos antitiroideos:
 Anticuerpos antireceptos de la TSH, TRAB
 Por factores de crecimiento
 factor de crecimiento epidérmico, deficiencia de yodo,
sustancias bociógenas, radiaciones, anticuerpos estimulantes
del crecimiento, prostaglandinas, GH, gonadotropina coriónica,
insulina, IGF-1, interleucinas, deficiencia de fósforo,
autoinmunidad, inmunoglobulinas de crecimiento tiroideo.

9. Inspección
 Un paciente presenta bocio cuando los
lóbulos laterales de la glándula tiroides son
mayores que las falanges distales de los
dedos pulgares del paciente explorado.
 El examen clínico muestra una tumefacción
en la línea media del cuello redondeada
homogénea supraesternal, regular y sin
alteraciones de la piel

10.  La masa es transversalmente móvil e
indolora, sus contornos son netos y la
consistencia, firme, blanda, dura, retinente o
heterogénea; se pueden distinguir bocios
irregulares y, a veces, nodulares.

11.  Anamnesis.
 como afonía, tos, disfagia, sensación de cuerpo extraño,
de opresión en la garganta, alteraciones del sueño,
nerviosismo, estreñimiento.
 La anamnesis familiar debe incluir la existencia de
enfermedades tiroideas, autoinmunes, y sordera
familiar.
 En la historia personal interesa si proviene de zonas
deficitarias de yodo, el tipo de alimentación o
ingesta de sustancias bociógenas, utilización de
productos yodados y antecedentes de radioterapia
general o local.

12. Diagnóstico
 Anamnesis
 Pruebas de función tiroidea
 Anticuerpos antitiroideos
 Ecografía tiroidea
 Gammagrafía tiroidea

16. Formas clínicas
 Bocio benigno
 Bocio puberal
 Bocio
endémico
 Bocio nodular
 Bocio
multinodular
 Bocio nodular
tóxico

17. Tratamiento
 Bocio simple y normofuncional: L-tirosina a
dosis de 50 µg/día (+yodo a 100 µg/día.)
 Época puberal: L-tirosina a dosis
sustitutivas
 Bocio endémico: alimentación adecuada que
contenga suficiente aporte de yodo, 35-40
µg/día durante el primer año de vida, de 60-
100 µg/día de los 1-10 años y 100 µg/día en
adolescentes y adultos.

18.  bocio congénito neonatal:
 tratamiento es L-tirosina sódica, tanto tiempo como
sea necesario para disminuir el tamaño y para
preservar el desarrollo intelectual
 Si existe compromiso respiratorio del RN puede ser
necesario en casos excepcionales una tiroidectomía
subtotal, traqueotomía y poner en hiperextensión la
cabeza del niño.
 Si el bocio se debe a una enfermedad de Graves de
la madre el bocio suele ser transitorio e
hiperfuncional, siendo necesarios a veces
betabloqueantes y tirostáticos durante algunos días

19.  Bocio secundario el tratamiento debe ir
orientado a evitar la sustancia bociógena y, si
es necesario, hacer tratamiento sustitutivo con
L-tirosina sódica.
 En el adenoma hiperfuncionante se debe
realizar la tiroidectomía subtotal en el niño
 En el adenoma no funcionante solitario o
nódulo frío se recomienda una actitud agresiva.
L-tirosina sódica
 Bocio multinodular se recomienda la
tiroidectomía total

20. HIPERTIROIDISMO

21.  La tirotoxicosis, que no es una enfermedad
en sí misma, se refiere al cuadro clínico que
se manifiesta cuando un exceso de
hormonas tiroideas (de origen intra o
extratiroideo) produce una respuesta
excesiva.
 Hipertiroidismo indica un exceso de síntesis
endógena y secreción de hormonas
tiroideas originadas en la propía glándula.

22. Enfermedad de Graves Infantil
 Hipertiroidismo infanto-juvenil: 5-6% del
total de hipertiroidismos y 10-15% de
patologías tiroideas
 90% enfermedad de Graves
 Prevalencia: 0,02% (1:5000)
 Varón: mujer :: 1:6

23. Enfermedad de Graves Infantil
 Etiología y pategénia
 Autoinmune
 TRAb (thyroid receptor antibodies).
 La producción no se influye por los niveles
circulantes de T4 y T3
 Oftalmopatía x exofalmos
 Genética
 60% de los pacientes hay antecedentes familiares de
tiroídopatías autoiunmnes
 HLADR3

24.  Hístopatología: hiperplasia e hipertrofia
folicular, con infiltración linfocitaria variable
 Patogenia:
 Como agentes infecciosos (virales, Yersinia
enterocolitica),
 Estrés
 Efecto precipitante del aumento de estrógenos, que
pueden originar un desajuste de la vigilancia
inmune

25. Clínica

26. Clínica

27. Diagnóstico
 Clínica
 Los niveles de T4 y T3, totales y libres, están
elevados, con cifras suprimidas o nulas de
TSH.
 Anticuerpos antitiroideos

28. Tratamiento
 Fármacos antitiroideos
 Tionamidas
 metiniazol (MIZ), carbiniazol (CBZ) y propiltiouracilo
(PTU). +(beta-bloqueante,)
 Tratamiento de mantenimiento

29.  1) el tratamiento habitualmente se mantiene
durante 2 años con antitiroideos, si bien en
ocasiones se requieren hasta 3-6 años;
 2) el criterio de remisión se interpreta como el
mantenimiento del estado eutiroideo
(hormonal) durante un período superior a 6
meses ó 1 año sin tratamiento;
 3) el porcentaje de remisiones en la
enfermedad de Graves infantil tratada con
antitiroideos es bajo, con resultados muy
dispares, que varían del19 al64%;

30.  4) la tasa de recidivas es mayor cuanto más
breve ha sido el tratamiento, y
 5) el tamaño inicial del bocio es un indicador
de la posible evolución: cuanto más pequeño,
menos frecuentes serán las recidivas. El
porcentaje de remisiones es del 22% cuando
ésta se considera como el mantenimiento de un
estado eutiroideo tras 2 años sin tratamiento.
Dicho porcentaje se reduce al18% si el período
de eutiroidismo se amplía a 3-4 años.

31.  Yodo 131.
 “su eficacia, sencillez, bajo coste, alta tasa de
curación y escasas recidivas, justifican que su
empleo como tratamiento definitivo sea
creciente en pediatría, bien como tratamiento
inicial o como segunda alternativa tras el
empleo de antitiroideos.”

32.  Cirugía
 Es la modalidad terapéutica más rápida para
conseguir el eutiroidismo. La técnica más
empleada es la tiroidectomía subtotal, con la
que se obtiene una tasa alta de curaciones

33. Enfermedad de Graves Neonatal
 < 1% del hipertiroidismo infantil (1/25000
RN)
 Mortalidad: 16%
 Casi siempre es una enfermedad transitoria,
adquirida por el transporte transplacentario
de anticuerpos TRAb de la madre, la cual
puede haber padecido o estar padeciendo
una tirotoxicosis.
 Insidencia familiar permanente

35. Clínica
 Taquicardia >160 lpm
 Ulrasonografía de color Doppler: señales de
incremento de la vascularización tiroidea
 Los signos neonatales de hipertiroidismo,
además de la taquicardia, incluyen: bocio,
temblor, rubor, hipertensión, poca ganancia
ponderal, irritabilidad con apetito excesivo,
vómitos y diarrea, exoftalmos,
hepatoesplenomegalia con ictericia e
hipoprotombinemia

36. Diagnóstico
 La sospecha diagnóstica inicial puede
originarse por los antecedentes matemos, así
como por los niveles de sus anticuerpos TSI, y
también por las mencionadas manifestaciones
clínicas fetales o neonatales.
 Dicha sospecha se confirma en el RN con los
valores de T3 y T4 libres, que estarán elevados
y con cifras bajas o nulas de TSH. A veces es un
hallazgo del cribado neonatal con T4.

37. Tratamiento
 El tratamiento antitiroideo debe iniciarse en
cuanto se evidencia la tirotoxicosis neonatal.
 Se realiza asociando tionamidas y yodo oral,
que tienen efecto aditivo y, en caso necesario,
se añaden sedantes y digitalización.
 Se comienza con MTZ (o bien CBZ) a la dosis de
0,5-1 mg/kg/día o bien con PTU (5-10
mg/kg/día), repartiendo la dosis total cada 8
horas, y a las horas se administra solución de
lugol (1 gota cada 8 horas).