Infecciones Virales. Pediatría. vacunas

Universidad La Salle
Infectología Pediátrica
Módulo Infecciones Virales

Dr. Víctor Manuel Pérez Robles
Infectólogo Pediatra

VARICELA

Etiología: Clase: Virus Varicela Zoster, familia: Herpesviridae.
Transmisión: Persona a persona, por vía aérea y contacto.
Incidencia: Invierno y primavera.
Periodo de incubación: 7 (10) a 21 (28) días.
Periodo de contagiosidad: < 48 hrs. al inicio del exantema,
hasta la presencia de vesículas.
Infección latente.

VARICELA

Infección primaria: Entrada y sitio inicial de replicación en
vías respiratorias superiores 96 hrs. Viremia primaria
10 días Viremia secundaria 7-10 días Latencia.
Inmunidad celular.
IgM e IgA: Del 5a día hasta 120 días.
IgG: Del 5a día hasta por tiempo indefinido.
Infección secundaria: Inmunodeficiencia humoral mediada
por células específicas, del 10-20 %.

VARICELA
1. Periodo de incubación: viremia primaria y secundaria

2. Fase prodrómica.

3. Aparición del exantema.

4. Costrificación del exantema y curación.

VARICELA
Pródromos (corto): Malestar, hiporexia y fiebre.
Exantema (10 días): Generalizado, máculas, pápulas,
vesículas y costras, de 200 a 800 (500) lesiones, en
diferentes estadios, pruriginoso y distribución centrípeta.
Herpes zoster (10 a 30 días): Fiebre, malestar,
adenomegalias localizadas, hiperestesia, dermatomas (1 a 3)
y neuritis prolongada (3 meses).
Complicaciones: Total 5-10 %, infecciones bacterianas,
neumonía, encefalitis 1/1,000-2,500, hemorrágica 2 %,
hipoglucemia, Sx de Reye 10 %.
Varicela congénita: Del 0.4-2 %.

RUBÉOLA

Etiología: Clase: Rubivirus, familia: Togaviridea.

Transmisión: Persona a persona, por gotas (Flugge) y orina.

Incidencia: Invierno y primavera.

Periodo de incubación: 14 a 21 (23) días.

Periodo de contagiosidad: De 5 a 7 antes del exantema
hasta 3 a 5 después del mismo.

Infección asintomática: Del 25-50 %.

RUBÉOLA

Pródromos (2 a 3 días): Rinorrea, cefalea, tos, enantema,
linfadenopatías suboccipitales y cervicales (dolorosos), fiebre
escasa.
Exantema (5 a 7 días): Generalizado, maculo, papular,
eritematoso (rosado), no confluente, terso, no pruriginoso, sin
descamación, inicio cefalocaudal, resolución cefalocaudal,
ocasionalmente fino, purpúrico y confluente.
Complicaciones: Artritis 10-25 %, encefalitis 1:5/6,000 casos,
trombocitopenia 1/3,000.
Rubéola congénita: 1a mes 60 %, 2a mes 30 %, 3a mes 8-25
% y 4a mes 3-10 %.

ROSEOLA
(exantema súbito, sexta enfermedad)

ROSEOLA

Etiología: Clase: Herpes virus humano 6 y 7, familia:
Herpesviridae.
Transmisión: Persona a persona, por gotas (Flugge) ,
detectado en LCR.
Incidencia: Todo el año.
Periodo de incubación: HHV-6 de 9 a 10 días, HHV-7 ?.
Periodo de contagiosidad: No referido.
Infección asintomática: Como enfermedad febril 20 %.

ROSEOLA

Pródromos (3 a 7 días): Periodo febril agudo > 39 °C (3 a 7
días), otitis, vías aéreas superiores, gastroenteritis,
linfadenopatías cervicales y postoccipitales.
eritematoso (rosado), no confluente, terso, no pruriginoso, sin
descamación, inicio súbito al desaparecer la fiebre.
Complicaciones: Crisis convulsivas febriles 10-15 %,
fontanela anterior abombada y encefalopatía ocasional.

PARVOVIRUS B 19
(eritema infeccioso, quinta enfermedad)

PARVOVIRUS B 19

Etiología: Parvovirus humano B 19.

Transmisión: Persona a persona, por gotas (Flügge) ,
sangre y vertical.

Incidencia: Todo el año.

Periodo de incubación: 4 a 14 (21) días.

Periodo de contagiosidad: No referido.

Infección asintomática: Como enfermedad febril.

PARVOVIRUS B 19

Pródromos (7 a 10 días): Fiebre 15-30 %, mialgias y cefalea.

Exantema (2 a 3 semanas): Generalizado, cara abofeteada
(palidez perioral, simétrico), diseminación periférica (brazos,
glúteos, muslos), maculo, papular, eritematoso, lanceolado, no
confluente, terso, pruriginoso, sin descamación, inicio al
desaparecer la fiebre.

Complicaciones: Anemia aplásica e hidrops fetalis.

SARAMPIÓN
Etiología: Paromixuvirus (RNA).
Transmisión: Persona a persona, por vía aérea (gotas de
Flügge).
Incidencia: Fines de invierno y principios primavera.
Periodo de incubación: 9 a 11 días (4 por vía parenteral,
21+IG).
Periodo de contagiosidad: Pródromos (>) hasta cuatro días
de iniciado el exantema.
Frecuencia: 1 a 4 años (6 meses a 12 años), < 1 año.
Infección: Autolimitarse vs. formas graves.
Gravedad: Lactante, preescolar e inmunodeprimidos.
Mortalidad: 2-20 %, en brotes 1:5.

SARAMPIÓN
Replicación viral en vías aéreas superiores / replicación viral
en ganglios linfáticos regionales (0 a 3a día) / primera viremia
a órganos linfáticos y epitelio respiratorio, incremento de Ac
(3a día) / segunda replicación a órganos de sistema
retículoendotelial y ganglios linfáticos (3a al 9a día) / segunda
viremia con manifestaciones prodrómicas, mayor cantidad de
virus, cifras Ac (6a y 12a día) / tercera replicación viral en piel
(exantema) y mucosas (enantema) (10a y 13a día).
Replicación en macrófagos: Leucopenia, aberraciones
cromosómicas en leucocitos, extensa diseminación, anérgico
temporal a la tuberculina.

SARAMPIÓN
Pródromos (3 a 4 días, hasta 1 semana): Ataque al estado
general, anorexia, coriza (desaparece al 3° o 4° día de
exantema), conjuntivitis y líneas de Stimsom (desaparece 1 a
2 días de que ha cedido la fiebre, tos (1 a 2 semanas), fiebre
elevada 39 °C (hasta 3 días de inicio del exantema, casos no
complicados), manchas de Koplik (2 días antes del inicio
del exantema hasta 3 días de iniciado el exantema).

SARAMPIÓN

Henry Koplik
(1858-1927)

El Diagnóstico del Sarampión Según el
Estudio de su Erupción, el Cual
Comienza en la Boca. 1896

SARAMPIÓN
eritematoso, no confluente, terso, desaparece a la dígito
presión, no pruriginoso, aparece cefalocaudal (1a día:
Retroauricular, línea media del cabello, frente, cuello; 2a día:
Tórax; 3a día: Extremidades inferiores.), desaparece
cefalocaudal con aspecto pardo violáceo no desaparecen a la
dígito presión, descamación en los sitios mas no se presenta
en palmas de las manos ni plantas de los pies.
Se exacerban los signos y síntomas prodrómicos al inicio.

SARAMPIÓN
Sarampión hemorrágico (sarampión negro): Hemorragias,
encefalitis y alta mortalidad.
Sarampión modificado: Incubación 3 semanas, síntomas
benignos, escasas o no presenta manchas de Koplik y
exantema mínimo o inadvertido. Recibido gamaglobulina o
conservan inmunidad materna.

Sarampión atípico: Quienes recibieron vacuna desactivada,
no se producen Ac contra la proteína F (evitan que se
extienda la infección). Exantema máculopapular, petequial,
equimótico, a veces vesicular, en extremidades (palmas y
plantas), mialgias, edema, fiebre, neumonitis, consolidación y
derrame pleural.

SARAMPIÓN
Biometría hemática: Leucopenia.

Examen citológico: Células de Warthin-Finkeldey en frotis
nasofaríngeo o de manchas de Koplik.

Serología por ELISA: IgM desde los primeros días hasta 4 a
6 semanas, IgG títulos bajos de por vida, IgA secretora.

Aislamiento viral: Hasta antes del 3a día del exantema,
sangre, nasofaríngeo, heces y orina (4a).

SARAMPIÓN
En 1931, Warthin y Finkeldey describieron de manera independiente un
tipo peculiar de células gigantes multinucleadas (células “en mora” o “en
racimo de uvas”), en el tejido linfoide amigdalar durante el estadio
prodrómico del sarampión.

SARAMPIÓN
Otitis media: 7-9 %.
Neumonía: 1-6 %, representa del 60-70 % de las
defunciones. Viral vs. S. pneumoniae, S. aureus, H.
influenzae. Sospecharse en persistencia de fiebre.
Laringitis y laringotraqueitis: Parte de la evolución natural,
curso benigno, debida al virus.
Encefalitis: 1:1,000 casos, mortalidad del 10-30 %, aparece
entre el 2a y 6a día del periodo exantemático, > frecuencia en
el adulto.
Neumonía de células gigantes.
PEES: 1:100,000 casos, mortalidad 1:10,00 casos hasta el 10
%, sarampión < 2 años: 5 a 7 años después (edad promedio
9 años), masculino 4:1.

SARAMPIÓN
Púrpura trombocitopénica o no trombocitopénica, hepatitis,
pericariditis, miocarditis, glomerulonefritis, hipocalcemia,
síndrome de Stevens-Johnson.
Gamaglobulina: Inmunidad temporal por 3 a 4 semanas,
atenúa o modifica la enfermedad. Indicada en: < 1 año,
embarazadas, inmunodeprimidos o en quien se
contraindique la vacuna. 0.25 ml/kg a 0.5 ml/kg (dosis
máxima 15 ml.), dosis única, intramuscular, dentro de los
primeros 7 días posterior a la exposición. Vacunación hasta
3 meses después..

PAROTIDITIS
Etiología: Familia Paramyxoviridae, género Paramixovirus.
Transmisión: Persona a persona, por gotas (Flügge) y orina.
Incidencia: De 5 a 15 años (90 %), invierno y primavera.
Periodo de incubación: 17 (14) a 18 (24) días.
Periodo de contagiosidad: < 24 (6 días) hrs. al inicio, hasta 3
días (9 días) posteriores al inicio.
Infección asintomática: Del 30-40 %.

PAROTIDITIS
Pródromos (5 a 7 días): Malestar, febrícula y dolor en
parótidas (no bien definido).
Cuadro clínico: Fiebre (1 y 7 días), dolor progresivo (1 a 7
días, exacerba con alimentos ácidos y condimentados,
oído) y tumefacción (1 a 14 días, máximo al 8vo)
inicialmente de una de las parótidas (20-30 %) y
posteriormente bilateral (1a y 4a día), afección conjunta de
otras glándulas salivales (10-25 %), parótidas >
submandibulares (10-15 %) > sublinguales, edema del
conducto de Stenon y adenomegalias cervicales.

PAROTIDITIS
Meningoenecefalitis (entre el 3a y 10a día): 10 %,
250:100,000 casos.
Orquiepididimitis (primeros 10 días): Del 30-38 %, sin
parotiditis previa, bilateral en el 2 % (30 %). Atrofia unilateral
y asimétrica (25-35 %).
Ooforitis: En el 7 %.
Pancreatitis: En el 1 %, con o sin parotiditis.
Otras: Iritis, laberintitis, mastitis, tiroiditis, miocarditis,
hepatitis, nefritis, artritis, dracroadenitis, bartolinitis,
polirradiculoneuritis, mielitis transversa.

PAROTIDITIS
Complicaciones:

Encefalitis posinfecciosa: Tercera semana > fase aguda,
complejos inmunes depositados en SNC.

Esterilidad: Del 2 %, orquitis bilateral.

Sordera: La más frecuente (¿?), en la segunda semana,
unilateral e irreversible.

Dacrioadenitis: Bilateral, con neuritis óptica con resolución en
10 a 20 días.

PAROTIDITIS

Complicaciones:

Artritis: En el 0.4 %, de 10 a 14 días posterior a la parotiditis y
perduran por semanas, poliartritis migratoria.

Miocarditis: En el 15 % de los casos, de 3 a 15 días después
de la parotiditis.

Fibroelastosis subendocárdica: Relación embriopática.

PAROTIDITIS
Diagnóstico diferencial:

• Parotiditis aguda supurativa.

• Parotiditis por virus de influenza A, parainfluenza 3 o
Coxsackie.

• Parotiditis por HIV.

• Adenitis preauricular.

• Tumores mixtos de parótidas.

PAROTIDITIS
Tratamiento: No hay antiviral específico.
Sintomático: Analgésicos, fomentos,
alimentos no ácidos ni condimentados.
Orquiepididimitis: Esteroides,
dietiletilbenzol o gamaglobulina humana
(¿?).

MONONUCLEOSIS INFECCIOSA

Etiología: Virus Epstein-Barr (VEB) Herpesvirus, subfamilia:
Gamaherpesvirus.

Ag virales: Cápside, nuclear, membrana, temprano, complejo D
(componente difuso) y complejo R (componente restringido).

VEB: A (1) transforma los linfocitos B in vitro y B (2) escaso
crecimiento de linfocitos in vitro.

Infecta exclusivamente células del sistema linforreticular.

Seropositivos: 2 a 4 años 50-88 %, 15 a18 años 73-93 %.

Edades tempranas/países subdesarrollados > edades
mayores/países desarrollados.

Transmisión: Persona a persona, por gotas y contacto (saliva
se excreta constante o intermitente hasta por 18 meses),
“enfermedad del beso”.

Incidencia: No la hay por edad o estacional.

MONONUCLEOSIS
INFECCIOSA
Periodo de incubación: 30 a 50 días.

Saliva / epitelio bucofaríngeo / cadena Waldeyer /
sangre / linfocitos B.

Periodo de contagiosidad: Indeterminado.

Infección latente.

Asintomático: En lactantes con diagnósticos serológico.

Manifestaciones respiratorias inespecíficas: Fiebre,
faringitis con membranas, adenopatías (IVAS).

Expresión clínica típica o clásica: Fiebre variable de días a 1
semana (3 semanas); faringitis odinofagia, hiperemia,
amigdalitis, membrana blanquecina que sangra al
desprenderse (al 2a al 4a día) (90-100 %), enantema color
rojo a las 24 a 48 hrs. café y petequias; linfadenitis
generalizada con :

ganglios duros, dolorosos, no supurativos por 2-4 semanas (3
meses) (93 %); exantema en tronco y cara > extremidades,
maculopapular o petequial, urticariforme que semeja a
escarlatina o hemorrágico (12 hrs. A 4 días) (17 % < 4 años,
34 % > 4 años), más ampicilina (75 %), más penicilina (50
%); hepatomegalia/ictericia (5-50 % alteración de PFH y 20 %
graves); esplenomegalia.
Expresión atípica: No hay datos clásicos, parálisis facial,
meningoencefalitis, mielitis transversa, hepatitis, púrpura
trombocitopénica ideopática, neumonitis.

Vinculado a síndromes: Gianotti-Crosti, Sx de Guillain-Barré
(9-30 %), Sx de Reye, hemofagocítico, cerebeloso agudo,
fatiga crónica, posperfusión y parotiditis recurrente.

Mononucleosis de repetición: Fiebre, faringitis, adenopatía
cervical (3 a 10 días). Linfocitos atípicos, anticuerpos
heterófilos y anticuerpos contra VEB, alteración de PFH.

Mononucleosis crónica: Síndrome de fatiga crónica,
correlacionado con altos títulos de Ac-VEB.


Vinculado a neoplasias: Linfoma de Burkitt y
carcinoma nasofaríngeo.

Vinculado a trastornos mieloproliferativos: Principal
defensa contra VEP: linfocitos T citotóxicos.
Enfermedad linfoproligferativa ligada a X.


Laboratorio:
• Biometría hemática (2 a 3 semanas): Leucocitosis,
linfocitosis, atípicos, células de Downey.
• Prueba Paul-Bunnell (2 semanas a 6 meses): Ac-heterófilos
que reaccionan con Ag-eritrocitos de carnero; 1) reacción
cruzada con enfermedad del suero, hepatitis, sífilis y rubéola:
absorción con riñón de cobayo (Ag-Forssman), 2) Ac-
heterófilos son absorbidos por eritrocitos de buey. Positivos
1:56 que no disminuye a 1) y que se suprimen con 2).

MONONUCLEOSIS
INFECCIOSA

• Anticuerpos anti-VEB:

• Anticuerpos anti-VEB:


• Complicaciones: enfermedad generalizada con
complicaciones diversas. 1:5. Breve duración sin secuelas.
• Neurológicas: Psicosis, parálisis facial, cerebelitis,
meningoencefalitis, mielitis transversa, Sx de Guillain-Barré,
Sx de Reye.
• Respiratorias: Obstrucción, neumonitis, derrame.
• Cardiovasculares: Miocarditis, pericarditis.
• Renales: Glomerulonefitis, síndrome nefrótico.


• Hematológicas: Anemia hemolítica, neutropenia,

plaquetopenia, aplasia medular y Sx hemofagocítico.

• Diversas: Dermatitis palmar, síndrome mucocutáneo,

artritis mono articular, eccemas, agamaglobulinemia,

hepatitis, rotura de bazo y absceso periamigdalino.


• Faringoamigdalitis estreptocócica: > fiebre, evolución breve,
no: esplenomegalias, adenopatías generalizadas, linfocitos
atípicos. Infección agregada por S. pyogenes en el 30 %.
• Faringitis por adenovirus: < fiebre, evolución breve, no:
esplenomegalias, adenopatías generalizadas, linfocitos
atípicos. Igual: membranas en faringe y exantema.
• Toxoplasmosis: No hay faringitis.

• Infección por citomegalovirus: < fiebre, no hay faringitis, <
linfocitos atípicos, en pacientes inmunosuprimidos.

• Procesos linfoproliferativos: > ataque al estado general, <
pérdida de peso, evolución prolongada.

• Enfermedad de Kawasaki: > manifestaciones
mucocutáneas y conjuntivitis.


Tratamiento: No hay antiviral específico, en caso de
afección a SNC, obstrucción de vía aérea o
alteraciones hematológicas prednisona (1-2
mgkgdo).

Aciclovir, IGIV o metisazona (¿?).

MENINGO ENCEFALITIS VIRAL

Meningoencefalorradiculoneuritis:

• Meninges.

• Encéfalo.

• Médula espinal.

• Nervios periféricos.


• Aguda.

• Crónica.

• Meningitis aséptica.


• Primaria: Adenovirus,

enterovirus, arbovirus.

• “Posinfecciosa:

Sarampión, parotiditis,

rubeola, varicela.

Virus Neonatal Lactante Preescolar Escolar
Rubéola +
HVS 1 + +
HVS 2 +
CMV + +
Poliovir. + +
Enterovir. + + + +
Echo + + + +

Virus Neonatal Lactante Preescolar Escolar

Coxsackie + + + +

E.-B. + +

Sarampión +

VVZ + +
Parotiditis + +
Arbovirus +


En la era prevacunal los virus del sarampión,
rabia y poliovirus fueron los principales
causantes de encefalitis virales.


En la era posvacunal los virus Coxsackie A9, B5 y

Echo 4, 6, 7, 9, 11, 30 y 34 son las cepas virales

más frecuentemente identificadas.


• Enterovirus 85 %.

• Arbovirus 5 % (Bunyavirus, Reovirus,

Togavirus). Virus de la encefalitis de St. Luis.

• Herpes simple 2-5 %.


Interacción ecológica:

• Vectores.
• Patrones de alimentación.
• Migración.


Tropismo: Presencia de receptores de

membrana en las células del S.N.C.

permitiendo la adherencia de determinados

virus a células susceptibles.


• Periodo prodrómico 1 a 4 días.

• IVAS.

• Exantema maculopapular o vesicular.

• Erupción petequial.

• Artritis, orquitis, parotiditis.


• Alteraciones de la conducta.

• Alteraciones del estado de alerta.

• Distonías, paresias, parálisis.

• Hipertensión endocraneana.

• Síndrome meníngeo.

• Síndrome encefálico.

• Síndrome cerebeloso.

• Epidemiológicos.

• Cuadro clínico.

• Líquido cefalorraquídeo.

• Pruebas serológicas.

• Técnicas moleculares.

• Electroencefalograma.

• Tomografía computarizada.


• Medidas de sostén.

• CMV: Ganciclovir.

• Enterovirus: Pleconaril.

• VVZ y HVS: Aciclovir.

• Corticoesteroides.

Virus Secuelas Mortalidad
Encefalitis de St. Luis 25 % 5-7 %

Encefalitis equina del occiden. 13-30% 7-10 %
Encefalitis equina oriental 4-10 % 33-75 %
Encefalitis equina venezolana 5% 10-25 %
Encefalitis japonesa 50-75 % 10-35 %
Enterovirus 20-25 % 1-2 %
Herpes simple 70 % 35 %
Perotiditis 25 % 1-2 %
Sarampión 25 % 12-15 %
Varicela-Zóster 15 % 5-28 %

Herpes Virus

Familia Herpesviridae, DNA.
Tipos antigénicos: 1 y 2.
Tipo 1: Boca, labios, ojos y SNC. Menores de 5 años.
Tipo 1: Menos grave y recurrente en enfermedad genital.
Tipo 2: Enfermedad genital y neonatal. Pubertad.
Infección latente en las neuronas sensoriales
(reactivación).

Herpes Virus
Infección primaria: Grave en pacientes desnutridos,
inmunodeprimidos y con sarampión.
Replicación viral en la zona de entrada (boca o genitales) /
primera viremia / segunda viremia a órganos viscerales
(pulmón, hígado, glándulas suprarrenales…).
Encefalitis: Infección retrograda a través de la lámina
cribiforme por medio de las neuronas olfatorias o del
séptimo par craneal (trigémino).
Infección recurrente.

Herpes Virus
Estado de latencia en ganglios neurales sensoriales que

inervan la zona afectada.

Infección recurrente: Inmunodeprimidos (mayor número y

gravedad) y circunstancias diversas (estrés..). Tipo 1 en

primavera, Tipo 2 de 8-10 veces más en genitales que en

boca.

Herpes Virus

Herpes neonatal: Vesículas en piel, úlceras, microcefalia

o hidranencefalia, coriorretinitis y queratoconjuntivitis.

•Infección diseminada:

•Encefalitis.

•Infección circunscrita.

Herpes Virus
Infección materna + lesiones = clínico.

Lesiones histopatológicas: Método Papanicolaou, inclusiones
intranucleares eosinofílicas y células gigantes multinucleadas,
60- 80 %.

Serología: Inmunofluorescencia y ELISA.

Cultivo viral: Efecto citopático 24-72 hrs.

Reacción en cadena de polimerasa.

HEPATITIS A

• 1973 identificado por microscopía electrónica.

• 1979 cultivos / primates.

• 1983 clonación del genoma (99 %).

HEPATITIS A

• Piconavirus (Enterovirus).

• Esférico con simetría icosaédrica.

• Diámetro de 27 Hm.

• Genoma es RNA de una sola cadena, con 7,478
nucleótidos con una cola poli (A).

• 1 serotipo y 4 genotipos

• Epítopo expresado sobre VP1 (VP3).

HEPATITIS A
• Duro y estable.

• Resiste: 60 °C por 1 hora, - 20 °C por un año y

medio.

• Destruido: Ebullición por 15 min. y autoclave.

• Inactivado conserva antigenicidad: Ebullición

por 5 min, luz ultravioleta y formalina 1:4,000 a

37 °C por 3 días.

HEPATITIS A

Ruta respiratoria Ruta fecal-oral Transmisión sexual
Influenza A Hepatitis A Papillomaviruses

Zoonosis

Fiebre amarilla Virus de la rabia Flavivirus

HEPATITIS A

• Transmisión dominante es fecal – oral.

• Propagación de persona – persona o por ingesta de
agua y alimentos contaminados.

• Mayor prevalencia en grupos de bajo nivel
socioeconómico (brotes comunitarios).

• Periodo de incubación > eliminación enteral de virus:
Mayor infectividad.

HEPATITIS A

• Pacientes anictéricos: Excelentes transmisores.

• Factores de riesgo asociados a HVA.

Nivel socioeconómico.

Guarderías.

Homosexuales.

Parenteral.

Viajes a zonas endémicas.

HEPATITIS A

CDC 1990 a 1992 identifica fuentes
Persona a persona 24 %
Guarderías 15 %
Viajes a zonas endémicas 6%
Agua o alimentos contaminados 4%
Homosexuales 4%
Drogas intravenosas 3%
Desconocida 44 %

HEPATITIS A

• in vitro: Células de hepatoma humano y
fibroblastos diploides.

• in vivo: Hepatocitos.

• Citoplasma hepático: Desapareciendo al iniciar
la recuperación sin dejar lesión hepática.

• No efecto citopático.

HEPATITIS A
• Transmisión fecal – oral.
• Replicación entérica, viremia, infección
hepática y excreción por heces.
External environment

Sur face Signalling
glycoprote in r e ce ptor

Lipid bilaye r
Tr ans por te r Inte gral
(m e m br ane m e m brane
channe l) pr ote in
Cytoplasm

Fusion in endosome

HEPATITIS A
Uncoating

e.g., Influenzavirus
coated pit coated acidification
Lysis of endosome vesicle

Travels to nuclear
mem brane
e.g., Adenovirus

HEPATITIS A

cytoplas m

viral viral viral
n u cle o- matri x glyco-
caps i d prote in prote in s

Free infectious
virion

HEPATITIS A
• Lesión hepática medida por vía inmunológica.

• Linfocitos T CD8 +: Citotóxicos para células
infectadas por HVA.

• Elevación de enzimas hepática (15- 50 días).

• Hepatitis aguda de 3 a 7 días.

• Hepatitis fulminante con 50 % de mortalidad.

• Hepatitis crónica no se desarrolla.

HEPATITIS A

• Infección en individuos susceptibles (anti-

HVA negativos).

• Infección subclínica o asintomática (80 %).

• Sintomática con mayor frecuencia en adultos.

• Periodo de incubación de 15 a 50 días (30

días promedio.

HEPATITIS A
• Náusea.
• Vómito.
• Fiebre.
• Cefalea.
• Mialgias.
• Ictericia
• Malestar abdominal.
• Ataque al estado general.
• Hepatalgia y hepatomegalia.

HEPATITIS A
• Paciente pediátrico > % anictérica.

• Paciente adulto fase ictérica.

• Curso clínico agudo autolimitado por 3

a 7 días (6 meses).

• Hepatitis autoinmune.

• No hay cronicidad ni latencia.

HEPATITIS A

• Anti-HVA sérico total: Infección reciente o pasada.

• Anti-HVA IgM: Hepatitis aguda (4 - 6 meses).

• Anti-HVA IgG: Convalecencia (de por vida), confiere

inmunidad a la reinfección.

HEPATITIS A

• Pacientes vacunados con HVA anti-HVA IgM títulos no

detectables.

• Títulos bajos de anti-HVA: Inmunoglobulina o por

vacuna de HVA.

ESCARLATINA
Etiología: Streptococcus pyogenes (b-hemolítico del grupo A),
toxina eritrogénica (toxina pirógena estreptocócica).
Inmunidad: Bacteriana (proteína M) y antitoxina (fagos A, B, C).
Transmisión: Persona a persona, por gotas (Flugge) y contacto.
Incidencia: Incrementa en clima tropical y templado.
Periodo de incubación: 2 a 4 días (1 a 7 días).
Periodo de contagiosidad: Respiratorio (10 a 21 días), portador
asintomático o cutáneo (semanas), tratamiento apropiado (< 48
hrs.).

ESCARLATINA

Pródromos (muy corto): Malestar, fiebre y odinofagia.
Fiebre (5 a 6 días): Súbita, de 39.5 a 40 °C, relacionada con
la aparición del enantema y exantema.
Enantema (5 a 6 días): Asociado a la mayor alza térmica y la
faringoamigdalitis (exudado membranoso y petequias en
paladar blando y pilares anteriores). 1) Lengua de fresa
blanca (2 días), 2) transición 2° y 4° día), y 3) lengua de
fresa roja (5a y 6a día) y desaparece con la descamación.

ESCARLATINA
Exantema (7 días): Generalizado, maculopapular,
punteado, áspero, desaparece a la dígito presión, presente
en frente y mejillas respetando la región perinasal y
peribucal, más intenso en los pliegues con lesiones
petequiales (signo de Pastia). Inicia a las 24 hrs, y se
generaliza a las 24 hrs.
Descamación (3 a 8 semanas): cefalocaudal, cara (salvado)
y en extremidades (moldes epidérmicos).
Otros: Adenomegalias cervicales, dolor abdominal (20 %),
colecistitis aguda alitiásica.

ESCARLATINA
Diagnóstico: 1) Cuadro clínico (inicio de tratamiento), 2)
biometría hemática, 3) aislamiento de agente
(confirmatoria) y 4) pruebas serológicas (auxiliares).

1) Selectivas: Estreptozima infección reciente y de aparición
rápida.

2) Específicas: Aparición tardía y se modifican con el
tratamiento. Antiestreptolisina O 1:240 (3a y 5a semana) y la
antidesoxirribonucleasa B 1:80, 1:240, 1:120 (4a y 6a
semana).

ESCARLATINA
Complicaciones: 1) Iniciales o supurada (acompañan al
exantema): Adenitis cervical, otitis media, sinusitis y
bronconeumonía; y 2) tardías no supuradas (sitio de la
infección y serogrupo): Fiebre reumática (la mayoría son
cardiógenos), glomerulonefritis (1, 3, 4, 6, 12, 25) y Sx de
choque tóxico por S. pyogenes.

Diagnóstico diferencial: Enfermedades exantemática, Sx de
Kawasaki y miliaria rubra.

ESCARLATINA
Tratamiento: 1) Reducir las complicaciones, 2) erradicar al
S. pyogenes.
Penicilina benzatínica: 20,000-50,000 U/kg/do (única).
< 20 kg: 600,000 U IM.
> 20 kg: 1,200,000 U IM.
Penicilina V (fenoximetilpenicilina): 25-50 mg/kg/día cada 6
hrs. ó 250-500 mg cada 6 hrs. por 10 días. Separado de los
alimentos mejora absorción.

Eritromicina: 30-50 mg/kg/día cada 6 hrs. ó 250-500 mg
cada 6 hrs. por 10 días. Alergia a la penicilina.

ESCARLATINA
Tratamiento de erradicación en los contactos:
• Con cultivo de exudado faríngeo positivo a S. pyogenes.
De no contar con muestra para cultivo:
• Exposición intradomiciliaria intensa (hacinamiento).
• Epidemia en institución cerrada.
• Antecedente de fiebre reumática en un miembro de la familia.
• Enfermedad intercurrente a la persona expuesta.
• Aparición de complicaciones no supuradas en el caso índice.

ESCARLATINA
Tratamiento de erradicación:

• Penicilina benzatínica + rifampicina.

• Penicilina V + rifampicina.

El caso es contagioso dentro de las primeras 48 hrs.

posterior al inicio del tratamiento.

FIEBRE TIFOIDEA
Salmonella typhi, S. choleraesuis y S. enteritidis.
Salmonella typhi y Salmonella 1,700 serotipos.
Condiciones apropiadas de saneamiento y salud pública. En
México es enfermedad endémica que va induciendo resistencia
(infección pero no enfermedad). 7.6 casos por 100,000
habitantes.
Incidencia: Verano y otoño, < 20 años y > de 70 años.
Mortalidad: < 12 años y > de 60 años.
Caso índice: 30 % caso secundario en la familia.

FIEBRE TIFOIDEA
Excreta: Heces, orina, vómito y secreción bronquial.

Portado crónico asintomático: Excretan > 10 bacilos/gr. de
heces.

Sobreviven semanas en agua, hielo y alimentos.

Brotes: 85 % de fuente común y 10 % contacto persona-
persona.

Transmisión infrecuente: Transfusiones y endoscopía.

FIEBRE TIFOIDEA
Extractos de animales: Hipófisis, tiroides, páncreas, hígado,
sales biliares, glándulas suprarrenales, pepsina, gelatina y
vitaminas.
Mayor recuperación de S. typhi de heces: 7 a 10 días de
iniciada la enfermedad:
• 50 % > 1 mes.
• 20 % > 2 meses.
• 10 % > de 3 meses.
Portador asintomático: Excreción > de 1 año.

FIEBRE TIFOIDEA

Inoculo de microorganismos: 107 50 % y 109 95 %.

Ingestión / estómago y jugo gástrico / intestino con
proliferación 3 a 4 días, 10 % con cuadro enteral y limitación /
invasión de pared intestinal en yeyuno, íleon, ciego y colon
ascendente / folículos linfáticos intestinales y fagocitosis /
ganglios linfáticos mesentéricos / conducto torácico / torrente
sanguíneo y bacteriemia / invasión a órganos / bilis infectada /
infección intestinal secundaria excreción de S. typhi 2-3
semana.

FIEBRE TIFOIDEA
Periodo de incubación 10 a 14 días, directamente
proporcional al inoculo, sin cambiar el cuadro clínico.
1a semana exploración negativa, inicia a finales de la 1a o
2a semana.
Fiebre: 95-100 %, 1a semana ascendente y perdura por 15
días, 3a semana descenso y lisis. Diaforesis y escalofríos.
Sede al 4 a 6 día de tratamiento. Disociación pulso
temperatura.
Cefalea: 10-75 %; con ataque al estado general, anorexia,
mialgias y artralgias.

FIEBRE TIFOIDEA
Tos: 8-70 %, odinofagia: 2-70 % y epistaxis.
Dolor abdominal: 13-60 %.
Diarrea: 30-50 %, escasa, fétida y verdes, alterna con
estreñimiento: 3-50 %.
Vómito: 25-70 %.
Hepatomegalia: 30-40 %; puede haber ictericia, CID e
insuficiencia hepática.
Esplenomegalia: 20-70 %.
Exantema: 13 %, maculo papular en tórax y abdomen, 2da
semana, roséola tifoídica.

FIEBRE TIFOIDEA
Meningitis: 5 %, alteraciones psiquiátricas: 5-10 % (estado
tifoídico).
Miocarditis.
Biometría hemática:
• Anemia normocítica: 60 %, 3a semana.
• Leucopenia con neutropenia y eosinofilia relativa:
30-50 %, 2a y 3a semana.
• Trombocitopenia: 50 %.

FIEBRE TIFOIDEA
Cultivos:
• Hemocultivo: 80 %, 1a semana.
• Mielocultivo: 90 %.
• Coprocultivo: 35-40 % 1a semana / 50-60 %,
3° semana.
• Urocultivo: 2-35 %.
• Roseola tifoídica.
Reacción de Widal (febriles): Baja sensibilidad y
especificidad, 1:160, elevan en la 2a a la 3a semana.
Negativas con perforación intestinal.

FIEBRE TIFOIDEA
Complicaciones:

Bacteriemia (toxemia).

Lesión al aparato gastrointestinal.

Persistencia del bacilo.

Por el antibiótico elegido.

FIEBRE TIFOIDEA
Tratamiento:
Cloranfenicol.
TMP SMZ.
Ampicilina.
Amoxicilina.
Cefalosporina de 3ra.
Quinolonas.
Fluoroquinolonas.

TOS FERINA
Cuadro clásico de 6 a 10 semanas.
• Fase catarral (IVAS).
• Fase paroxística: Estridor, accesos de tos
cianozantes y disneizantes.
• Fase de convalecencia.
Cuadros atípicos:
• < 6 meses: Sin estridor y con apnea.
• Adultos: Tos duradera con paroxismos sin estridor.
Complicaciones: Neumonía, crisis convulsivas y
encefalopatía.
Mayor mortalidad en < 6 meses.

TOS FERINA

Etiología: Bordetella pertussis.
Otros: Bordetella parapertussis, Bordetella bronchiseptica,
Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia trachomatis,
Chlamydia pnuemoniae y adenovirus.
Fuentes de contagio adolescentes y adultos.
Infección intradocimiciliaria en el 80 % de los no vacunados.
Contagio: Fase catarral y hasta 2 semanas de iniciada la
tos.
Periodo de incubación de 10 a 21 días.

TOS FERINA

Cultivo nasofaríngeo Bordet-Gengou (Dacrón o

alginato de calcio).

Negativo en fase temprana, > 4 semanas sin estaba

vacunada y > 5 días si recibió tratamiento.

Leucocitosis con linfocitosis absoluta.

TOS FERINA
Tratamiento:
• Apoyo: Apnea, hipoxia y otras complicaciones.
• Antibiótico en fase catarral es efectivo.
• Antibiótico en fase paroxística ?.
• Frenar la propagación del germen.
• Eritromicina 40-50 mgkgd cada 6 hrs. x 14 días.
• Claritromicina 15-20 mgkgd cada 12hrs. x 7 días.
• Azitromicina 10-12 mgkgd cada 24 hrs. x 5 días.
• TMP SMZ 8 mgkgd cada 12 hrs. x 14 días.
• Corticoesteroides, b-adrenérgicos ?.

DIFTERIA
Etiología: Corynebacterium diphtheriae, bacilo pleomórfico
(mazo o cerillo), Gram positivo aerobio o anaerobio facultativo
(flora normal).
Alta contagiosidad.
Medios de cultivos: 1) Löffler (fosfato), 2) Agar-Telurito
(selectivo).
Ha dejado de ser un problema de salud, incremento de casos
en hacinamiento, desnutrición o menor cobertura de
inmunización.

DIFTERIA

Transmisión: Persona a persona, por gotas (Flügge).
Incidencia (respiratoria): Otoño e invierno. Cutánea: Clima
húmedo. Casos esporádicos, en preescolares y escolares.
Periodo de incubación: 2 a 6 días.
Periodo de contagiosidad: 2 a 4 semanas sin tratamiento y 2
a 4 días con tratamiento.
Brotes: Virulencia, inmunidad subóptima y leche de vaca.
Portadores por meses o aún posterior a tratamiento.

DIFTERIA
Toxina diftérica: Termolábil, una cadena polipeptídica +
tripsina o proteasas = dos péptidos: Fragmento A
aminoterminal (traslocación) y Fragmento B carboxiterminal
(entrada a la célula).
Colonización del epitelio respiratorio superior, conjuntivas,
mucosa genital o piel lesionada / C. diphtheriae +
bacteriófago corinéfago TOX+ + gen (TOX+) / concentración
de hierro baja en la bacteria / producción de toxina diftérica /
interrupción de la síntesis proteínas inactivando la enzima
adenosintranferasa de difosforribosa (translocación del RNA
de transferencia).

DIFTERIA
Toxina diftérica: Necrosis, infiltrado inflamatorio y exudado
fibrinoso (pseudomembranas), extenderse a faringe,
laringe, traquea y bronquios (dificultad respiratoria).

Fijación de la toxina a tejidos: Periodo de latencia
(miocarditis 10 a 14 días).

A distancia: SNC y periférico, vasos sanguíneos, corazón,
riñón, etc.

Sobreinfección por Streptococcus pyogenes.

DIFTERIA
Conjuntival: Conjuntiva palpebral edematosa, roja y cubierta
de membranas.
Nasal: Síntomas escasos por la pobre absorción de toxina.
Días o semanas. Resfriado, fiebre, rinorrea serosa /
mucopurulenta / serosanguinolenta / epistaxis, excoriación de
narinas y labio superior (impétigo), olor fétido, membranas en
tabique nasal,

DIFTERIA

Faringoamigdalina: Más frecuente y grave. Febrícula,
anorexia, disfagia, odinofagia y malestar general.
Faringe hiperémica 24 a 48 hrs., posteriormente con
membrana blanquecina a gris oscuro y de delgada a gruesa,
sangra al desprenderse y se extiende VAS.

DIFTERIA

Ótica: Externa, purulenta y crónica.

Laringotraqueal.

Genital: Lesiones ulcerativas y confluentes.

Formas mixtas

DIFTERIA
Diagnóstico: Clínicos, contacto con enfermos de difteria y
quien no haya sido inmunizado.

Frotis del exudado o membranas: Bacilos grampositivos
“caracteres chinos”, corpúsculos metacromáticos en los
extremos (azul de metileno).

Cultivos.

Virulencia de la cepa, productora de toxina.

DIFTERIA
Inicio a la sospecha clínica.
Toxina antidiftérica: Suero de caballo, neutraliza la toxina
circulante no la fija, reacción anafiláctica (5-20 %) /
desensibilización IV cada 20 min.
Tratamiento antimicrobiano específico: Prevenir diseminación
y erradicación, no sustituye a la antitoxina:
PGSC 100,000 150,000 Ukgdía cada 4 hrs. IV x 14 días.
Penicilina procaínica 50,000 Ukgdía cada 24 hrs. IV x 14
días.
Eritromicina 40 a 50 mgkgdía cada 6 hrs. VO x 14 días.

DIFTERIA
Cuidados generales: Casos leves manejo ambulatorio, graves
hospitalización 10 a 14 días. Cuidados y manejo de
obstrucción de VAS, hidratación, miocarditis prednisona 1 a
1.5 mgkgdía cada 24 hrs. VO x 2 semanas, neuritis y parálisis
rehabilitación. Aislamiento hasta contar con 3 cultivos
negativos cada 24 hrs.
Contactos: Vigilancia por 7 días, cultivos en búsqueda,
profilaxis antimicrobiana:
Penicilina benzatínica:
< 30 kg: 600,000 U IM.
> 30 kg: 1,200,000 U IM.
Eritromicina: 40-50 mg/kg/día cada 6 hrs. ó 250-500 mg cada
6 hrs. x 7 días.

DIFTERIA

Contactos asintomáticos: > 5 años sin inmunización
deberán recibir una dosis de DPT, DPTa, DT o Td.
Contactos asintomáticos con inmunización incompleta
(< de 3 dosis): Inmunización activa con DPT, DPTa,
DT o Td.
Antitoxina diftérica no recomendada en contactos.

TÉTANOS
Etiología: Clostridium tetani, bacilo corto Gram positivo,
forma vegetativa (tejidos) en anaerobiosis y crea esporas
(bastón, raqueta, palillo de tambor).
10 serotipos (neurotoxina) antigénicamente similar.
Suelo, intestinos (animales y humano), 2-30 % adultos
sanos de zonas agrícolas.
Exotoxinas: Tetanolisina influye en establecer la
infección local; y no en la patogenia y tetanoespasmina
acumula intracelular (fase log) y se libera por autolisis.

TÉTANOS

Toxina no da inmunidad (elevada potencia).
Mortalidad: 30-40 %, la mayoría en > 50
años.

TÉTANOS
C. Tetani colonización de la herida (invasividad mínima) +
anaerobiosis = forma vegetativa productora de
tetanoespasmina / difusión de la toxina de la piel al músculo /
transporte intraaxonal (neuromuscular y SNC) > hematógeno /
la toxina se combina con tejido nervioso (no puede ser
neutralizada).
Acción de la tetanoespamina:
• Placas terminales motoras de músculo estriado.
• Sistema nervioso simpático.
• Médula espinal.
• Cerebro.

TÉTANOS

Signos temprano: Inquietud, irritabilidad, anorexia,
adormecimiento, reflejos osteotendinosos
aumentados, rigidez de cuello y mandíbula, dolor
facial y cambios de la expresión.

TÉTANOS
Tétanos generalizado: Forma grave, rigidez y espasmo
muscular, trismo (masetero), risa sardónica (cara y boca),
opistótonos (abdominales y paravertebrales), espasmo
laríngeo o diafragmático.
Sistema nervioso autónomo: taquicardia, hipertensión,
diaforesis, arritmia; hipotensión, hiperpirexia y edema
pulmonar (terminales).
Tétanos circunscrito o localizado.
Tétanos cefálico.
Tétanos otógeno.

TÉTANOS
Clasificación Ablett:
Grado I
Trismo
leve
Grado II Rigidez muscular, respiración plana o
moderado superficial, espasmos no intensos.
Grado IIIa
Rigidez muscular, espasmos intensos.
Grave
Grado IIIb Rigidez muscular, espasmos intensos,
Muy grave disfunción autonómica.

TÉTANOS

Complicaciones:
• Respiratorias, 50 % de la mortalidad.
• Hiperactividad del sistema nervioso autónomo.
• Enfermedad del suero.
• Infecciones nosocomiales.
• Ulceras por presión.
• Tromboembolia.
• Luxación de la articulación temporomandibular y hombros.
• Miositis osificante y fractura de vértebras.
• Rabdomiolisis e insuficiencia renal aguda.
• Sx de secreción inapropiado de hormona antidirética.

TÉTANOS
Diagnóstico:

• Antecedente de lesión o parto séptico.

• Curso clínico.

• Biometría y LCR sin alteraciones.

• Tinción de Gram y cultivo de la herida 30 %.

• Ausencia de cuadro clínico el aislamiento de C. tetani no

hace diagnóstico de tétanos.

TÉTANOS
Lesiones o defectos del SNC (neonato): No hay convulsiones
desencadenadas por estímulos.
Envenenamiento por estricnina: No hay trismo ni rigidez
persistente entre paroxismos.
Meningoencefalitis: No trismo, alteraciones del LCR.
Poliomielitis: PFA, alteraciones del LCR.
Hipocalcemia.

TÉTANOS
Tratamiento farmacológico:
Relajantes musculares: Benzodiazepinas.
Sedantes: Fenobarbital, Pentobarbital.
Bloqueadores neuromusculares: Vecuronio.
Antitoxina específica:
Antitoxina homóloga: 300-500 U/Kg IM.
Antitoxina heteróloga: 10,000-20,000 U IM.
Tratamiento de la herida.

TÉTANOS

Tratamiento antimicrobiano:
PGSC (antagonismo ác. –aminobutírico).
Metronidazol.
Eritromicina.
Tetraciclina.

MENINGITIS BACTERIANA

Mayor incidencia en menores 1 año, principalmente entre 6
y 8 meses.
50 % de los casos: 3 meses a 3 años.
Mortalidad general del 10 %.
Haemophilus influenzae: 3-6 %.
Neisseria meningitidis: 10.3 %.
Streptococcus pneumoniae: 19-23 %.
Listeria monocytogenes: 28.5 %.


< 1 mes: Gram negativos.

Staphylococcus sp.

Listeria monocytogenes.

Streptococcus grupo B.

1 a 2 meses: Gram negativos.

Haemophilus influenzae b.

Streptococcus pneumoniae.


3 meses a 5 años: Haemophilus influenzae tipo b.

Streptococcus pneumoniae.

> 5 años: Streptococcus pneumoniae.

Neisseria meningitidis.


Alteraciones en el complemento.

Asplenia (anatómica o funcional).

Transplante renal.

Deficiencia de células T.

Deficiencia anticuerpos.


Fístula de LCR.

Mielomeningocele, seno dermoide.

Trauma penetrante.

Cirugía.

Colonización faringea.

Infección del tracto respiratorio alto.

Penetración de mucosa respiratoria.

Diseminación hematógena.

Siembra bacteriana en meninges.

Inflamación de meninges y cerebro.

Componente celular bac. Cél. endoteliales,
macrófagos.....

PGE2

IL-1, FNT
End. cap. cereb.

Neutrófilos
Ruptura BHE
Autorregulación
flujo sanguíneo. Vía alterna
E.C.V.
complemento
H.I.C.
E.C.C.
E.C.I.


Incremento en el lactato del LCR.

Disminución del pH en el LCR.

Incremento en la DHL del LCR.

Incremento sérico en la CPK.

Incremento sérico en la TGO.

Incremento sérico y en LCR del

inhibidor elastasa-alfa-proteasa.

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.

Síndrome encefálico.

Síndrome meníngeo.

Síndrome de hipertensión endocraneana.

Datos focales o de lesión cerebral.

Rigidez de nuca:
Resistencia y dolor a la
flexión pasiva del cuello
(al levantarlo), en
decúbito dorsal.
Brudzinsky: Flexión
involuntaria de las
piernas ante la flexión del
cuello.

Cefálico: Se flexiona la barba sobre el pecho = flexión de las
rodillas.
Contralateral: Se gira la cabeza hacia un lado y se flexiona el
cuello = dobla la rodilla contralateral.


Kernig: Resistencia
dolorosa a la extensión de
la pierna con el muslo
previamente flexionado.
En decúbito dorsal, se
flexiona una pierna y
rodilla en 90 grados, al
flexionar el cuello se
provoca la flexión de la
otra pierna.


Fiebre.......................................... 77.1 %
Vómito.............................………. 4.2 %
Crisis convulsivas.....:................. 40.0 %
Rechazo a la VO..:::................... 33.3 %
Somnolencia.............................. 22.0 %
Cefalea....................................... 20.0 %

Hiporexia................................... 14.2 %


En líquido cefalorraquídeo:

• Citoquímico.

• Tinción de Gram.

• Coaglutinación o

aglutinación en látex.

• Cultivo.

• ELISA.

• Edema cerebral. • Estatus epiléptico.
• HIC. • Infarto cerebral.
• SIHA. • Hidrocefalia.
• Estado de choque. • Ventriculitis.
• CID. • Empiema subdural.
• Hemorragia G. S. • Trombosis del SV.

Pérdida de la audición sensorial.
Ataxia.
Daño vasacular: Hemi/Cuadriparesia.
Epilepsia.
Infarto médula espinal.
Ceguera cortical.
Diabetes insípida.
Desórdenes de conducta e intelectual.


Medidas de soporte.
Terapia antimicrobiana: Duración.
Monitoreo.
Resistencia.
Gérmenes
Medidas adjuntas o preventivas.


Edad del paciente.
Curso o progresión posterior al inicio del antimicrobiano.
Rapidez en la esterilización del LCR posterior al inicio del
antibiótico.
Microorganismo causal.
Cantidad de bacterias o polisacárido capsular presentes
en el LCR o meninges al momento del diagnóstico.
Presencia de alteraciones inmunológicas en paciente.

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