1. Кафедра инфекционных болезней и
эпидемиологии с курсом ПО
Тема: ВВиирруусснныыее ггееппааттииттыы
ВВ,, ДД
Д.м.н., проф. Е.П.Тихонова
Красноярск, 2014
3. Среди россиян зарегистрировано 5
миллионов носителей HBsAg и более 7
миллионов больных ВГ, среди которых
2 миллиона имеют ХГС
В течение 10-30 лет у 20% больных ХГС
формируется цирроз печени и у 1-5%
НCC
От ХГ (включая цирроз и HCC)
ежегодно погибает более 700 тысяч
человек.
5. Эпидемиология HBV
•2 млрд имеют маркеры HBV-инфекции (HBsAg или anti-HBc)
•350-400 млн хронически инфицированных (HBsAg)
•650 тыс умирают ежегодно (цирроз печени и ГЦК)
Частота выявления HBsAg в популяции
³8% –
2–7% – умеренная
высокая
<2% – низкая
Высоко эндемичные регионы:
Юго-Восточная Азия, Африка;
Риск заражения > 60%
Путь передачи - вертикальный
Средне эндемичные регионы:
Юго-Восточная Европа, Россия,
Ближний Восток, Южная Америка;
Риск заражения – 20-60%
Путь передачи - горизонтальный
Малоэндемичные регионы:
Северная Америка, Австралия,
Западная Европа;
Риск заражения <20%
Путь передачи - половой
6. Зависимость заболеваемости ОГВ населения Красноярского края
от охвата прививками против ВГВ подлежащих контингентов
45,30 64,94
0,19 1,43 3,66
6,26 8,84 11,2
13,64
22,09
30,01
43,51
54,31
62,22
42,49
36,73
17,21
13,10
10,49
7,29 5,10
3,60 2,39
1,73 0,88
50,00
45,00
40,00
35,00
30,00
25,00
20,00
15,00
10,00
5,00
0,00
70
60
50
40
30
20
10
0
1999 2000 2О00хв1ат 2в0а0кц2ин2а0ц0и3ей (2%0)04 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011
Заболеваемость на 100 тыс. Красноярский край
Заболеваемость на 100 тыс. по России
7. Возрастная структура больных ВГВ в Красноярском крае
за период 2006-2011 гг. (в %)
удельный вес (%) до года 1-2 лет 3-6 лет до 14 лет взрослые
1,0
6,3 4,3
1,9
21,9
7,9 5,9
25,5
1,4 0,1 2,2 1,5 2,4
0,1 0,3 0,2
87,9
97,7
84,7 84,6
98,0
79,6
85,0
97,9
89,3
59,7
98,8
95,5
69,4
99,4
93,8
62,3
99,0
94,0
9,2 3,4
0,1 0,6
0,1 0,6 0,4 1,7 2,8
2,1
0,2
2,7 3,5 3,3
30,2
6,2
11,2 10,7 12,5 8,1 8,3
0,8
1,6 1,4 1,4
120
100
80
60
40
20
0
Острый ВГ
Хронический ВГ
Носители геп.В
Острый ВГ
Хронический ВГ
Носители геп.В
Острый ВГ
Хронический ВГ
Носители геп.В
Острый ВГ
Хронический ВГ
Носители геп.В
Острый ВГ
Хронический ВГ
Носители геп.В
Острый ВГ
Хронический ВГ
Носители геп.В
2006 год 2007 год 2008 год 2009 год 2010 год 2011 год
9. Структура путей передачи острого вирусного гепатита В в
20,0
11,8
в 2011 г. в сравнении с 2006 г. (в %)
14,4
Красноярском крае
23,1
27,2
23,6
12,0
32,0
8,0
28,0
35
30
25
20
15
10
5
0
артифициальный
(при мед. услугах)
артифициальный
(при в/в введении
наркотиков)
половой другие пути
передачи
не установлен
%
2006 2011
10. Риск ззаарраажжеенниияя ввииррууссааммии ппррии
ууккооллее ииннффиицциирроовваанннноойй
ммееддииццииннссккоойй ииггллоойй
ДДлляя HHBBVV –– 3300%%
ДДлляя HHCCVV –– 33%%
ДДлляя HHIIVV –– 00,,33%%
Кроме того, риск инфицирования также зависит
от диаметра иглы, количества инфицированного
материала в игле и глубины укола
11.
12. ГГееннееттииччеессккааяя ввааррииааббееллььннооссттьь
ввииррууссаа ггееппааттииттаа ВВ
Тяжесть и прогноз ззааббооллеевваанниияя ххуужжее ппррии ггееннооттииппаахх CC,,
DD ии FF вв ссррааввннееннииии сс АА ии ВВ
OOrriittoo eett aall..,, HHeeppaattoollooggyy,, 22000011
SSaanncchheezz--TTaappiiaass eett aall..,, GGaassttrrooeenntteerroollooggyy,, 22000022
Риск развития ГЦК в молодом возрасте выше при
генотипе С в сравнении с В
Kao et al., J Gastroen Hepatol., 2002
Ответ на лечение ИФН-альфа хуже при генотипах D и
С в сравнении с А и В
Wai et al. Hepatology, 2002
13. ССттррооееннииее HHBBVV
Вирион диаметром 42 нм:
• Белково-липидная
оболочка толщиной 7 нм,
основу которой составляет
HBsAg (preS1, preS2);
• сферическая сердцевина
(нуклеокапсид) диаметром
28 нм, которая содержит
ДНК, ДНК-полимеразу и
ядерный антиген (HBcAg)
21. Выводы:
Знание основных клинико-эпидемиологических
критериев диагностики вирусных гепатитов В и
Д в практике врача инфекциониста позволит:
своевременно установить клинический
диагноз, оценить тяжесть течения
заболевания, определить показания для
стационарного лечения;
своевременно начать этиотропную и
патогенетическую терапию;
предупредить развитие осложнений;
провести комплекс противоэпидемических
мероприятий для предупреждения
распространения вирусных гепатитов с
парентеральным механизмом передачи
инфекции.
22. Рекомендуемая литература:
Обязательная:
Инфекционные болезни и эпидемиология / В.И.
Покровский [и др.] / М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. –
1032 с.
Дополнительная:
Ющук, Н.Д. Лекции по инфекционным болезням /
Н.Д. Ющук, Ю.Я. Венгеров. - М.: ГЭОТАР-Медиа,
2008. – 1056 с.
Электронные ресурсы
ЭБС КрасГМУ
БД MedArt
БД Ebsco
ЭБС Консультант студента
Бараклюд связывается с природным субстратом дезоксигуанозинтрифосфатом, блокируя все три стадии работы полимеразы, включенные в процесс репликации вируса гепатита В,: базовое примирование, обратная транскрипция минус-цепи из прегеномного информационного РНК и синтез плюс-цепи ДНК ВГВ.
Синтез минус-цепи прекращается, так как Бараклюд замещает элементы природной ДНК на любом участке цепи.
Синтез плюс-цепи заканчивается, так как Бараклюд закрепляется на замещенном элементе природной ДНК.
Цикл репликации вируса гепатита В является одним из самых сложных среди вирусов гепатитов человека и происходит в несколько этапов с использованием мультифункционального фермента – ДНК-полимеразы. Механизм действия энтекавира обусловлен его конкуренцией с природным субстратом этого фермента - диоксигуанозин трифосфатом, что приводит к быстрому и мощному подавлению активности полимеразы на всех трех этапах ее участия в репликации HBV: прайминг-инициации, обратной транскрипции минус-цепи ДНК из прегеномной информационной РНК и синтеза плюс-цепи ДНК ВГВ.