1. Características farmacológicas de los
principales relajantes musculares
SEMINARIO
FARMACOLOGÍA I

2. Fisiología neuromuscular:
Unidad motora

4. Transmisión sináptica en la
placa mioneural

5. El PA se propaga a través de los túbulos T
al interior de la fibra muscular
RESULTADO: SALIDA MASIVA DE CaAL CITOSOL

6. Las señales de la
motoneurona cesan
y cesa la liberación de Ach
La destrucción total de la Ach por
la Acetilcolinesterasa termina el
PPM, permitiendo que la
membrana de la célula muscular
recobre su potencial de reposo y
pueda volver a estimularse
La Ach se disocia del R.
nicotínico en el sarcolema
Termina el ppm, el Ca +2
se recoge y la fibra se
relaja

8. Manejo de la espasticidad del
dolor
RELAJATES MUSCULARES
BLOQUEANTES
MUSCULARES

10. RELAJANTES MUSCULARES

11. Espasmolíticos
Benzodiazepinas
Inhibidores polisinápticos
Toxina botulínica

12. ANTIESPASTICOS

13. Es un derivado lipófilo del GABA. En
la medula deprime la excitación mono
sináptica y poli sináptica
Disminuye la liberación de
neurotransmisores excitatorios en la
terminación pre sináptica, donde se
han identificado receptores GABA B
en diversas localizaciones del SNC
Alivio sintomático del espasmo
muscular esquelético provocado por
la esclerosis múltiple
Puede ocasionar sedación, nauseas,
hipotonía muscular, debilidad, vértigo,
confusión, cambios de humor, cefalea
e insomnio.
BLACOFENO

14. Absorción rápida
por vía oral
Unión a proteínas
plasmáticas 30%
Tiempo de via
media: 3-4 h
Excreta por via
renal entre 70 -80%
DI: 5mg/3v al dia
DM:100mg/dia

15. Su acción es en la propia fibra
muscular inhibiendo la liberación de
iones de calcio desde el RS.,
impidiendo la activación del aparato
contráctil y reduciendo la fuerza de
contracción.
Sus efectos son mayores en las
fibras musculares de contracción
rápida que en las de contracción
lenta
Se usa el tratamiento de la
espasticidad derivada de trastornos
crónicos severos como lesión
medular, ACV, parálisis cerebral,
esclerosis múltiple e hipertermia
maligna.
Diarrea, nauseas, somnolencia y
debilidad muscular que llega a
incapacitar al paciente para la
deambulación
DANTROLENO

16. Absorcion por via
oral
impcompleta(20%)
Union elevada a
proteínas
plasmáticas
Tiempo de vida
media: 1h
Metabolito: 9h
Excrecion renal
DI: 12.5 – 25mg/dia
Aumentar a 25mg(2-
3v. Al dia)
DM: 400- 800mg/dia

17. Es un análogo estructural de los
antidepresivos tricíclicos
Antagonista de los receptores 5-HT2,
disminuyendo la actividad de las
neuronas serotoninérgicas
descendentes.
Contracturas músculo-esqueléticas,
tortícolis, desgarro muscular,
distensión.
Somnolencia, xerostomía, náuseas,
vómitos, dispepsia, estreñimiento,
dolor gastrointestinal, taquicardia,
arritmias, cefalea, etc.
CICLOBENZAPRINA

18. biodisponibilidad
media por vía oral
oscila entre el 33 y
55%
UPP: 93%
Tiempo de vida
media: 1-3 dias
Excrecion renal de
metabolitos inactivos
conjugados
DI: 10mg/1-2 al dia
DM: 60mg/dia
(No superar las 3
sem. De trat)

19. Aparato locomotor: relajante
muscular
SNC: ansiolítico
Deprime reflejos polisinápticos a nivel
de la médula espinal, aunque
también exhibe una inhibición
periférica a nivel de la unión
neuromuscular.
Alivio del espasmo muscular
doloroso en la tortícolis, lumbago y en
enfermedades neurológicas.
Tratamiento breve de estados
emocionales agudos caracterizados
por tensión y ansiedad.
Náusea, mareo, vértigo, sedación.
Rash cutáneo, urticaria, eritema.
Puede producir toxicidad hepatica.
CLORMEZANONA

20. Niños de 5 a 13
años: 50 a 100 mg
3 ó 4/al día
Efecto ansiolitico:
15- 30 min( puede
prolongarse más
de 6h)
No administrar con
otros depresores
del SNC
Adultos: 200 mg
/3 ó 4 al día.

21. Reduce el reflejo polisináptico
produciendo relajación muscular y
sedación, y tiene efecto antiespástico
potencian el efecto del GABA (ácido gamma-
aminobutírico) a nivel de los receptores GABA A
(postsinápticos) específicamente en la subunidad
alfa 2.
Ansiolíticas, sedante, amnésicas,
anticonvulsivantes, hipnótico y
Relajantes musculares
El diazepán produce depresión
respiratoria central dosis
dependiente. Contraindicado en
insuficiencia respiratoria y hepática,
apnea del sueño, miastema gravis,
etc.
BENZODIACEPIN
AS

22. NIÑOS: 1- 2.5mg/ 3 a
4 v. dia
ADULTOS: 2- 10mg/ 2
a 4 v. dia
Tiempo vida media:
20- 40 h
UPP:98%
N
desmetildiazepam(60 -
100 h)

23. Toxina botulínica tipo A
 Es producida por el Clostridium botulinum.
 Hay ocho tipo de toxina antigénicamente
distintos ( A,B,C1,C2,D,E,F ,G)
FARMACOCINÉTICA
No tiene ya que se despolariza en el
tejido muscular que se desea
bloquear. No necesita que se
absorba para alcanzar el efecto. No
se busca un efecto sistémico sino
local

24.  Se considera un tratamiento de primera línea
en el abordaje de la espasticidad, sobre todo de
origen cerebral. Ofrece la ventaja de que carece
de los efectos secundarios sistémicos de los
fármacos orales, como somnolencia excesiva o
la debilidad muscular generalizada.
 Permite ofrecer un tratamiento local,
específicamente dirigido a los grupos
musculares más implicados.
 En función de las dosis empleadas y los músculos
infiltrados, se puede tratar la espasticidad de
miembros con parálisis prácticamente
completas, o de miembros que conservan algo
de movilidad.

27. Acción sobre las terminaciones
nerviosas colinérgicas
Actúa de forma local mediante el
bloqueo de la liberación de acetilcolina,
lo que se traduce en parálisis muscular
temporal.
Tratamiento corrector del estrabismo,
acalacsia esofágica, espasmo
hemifacial, ciertos temblores, la rigidez
o espasticidad y contención urinaria en
parapléjicos. También en el tratamiento
de seborrea y parálisis cerebral infantil.
Tratamiento de espasmos musculares y
espasticidad crónica que no responden
a otros tratamientos.
• Blefarospasmo.
• Espasmo hemifacial.
• Distonias focales: distonia cervical o torticulosis
espasmodica.
TOXINA BOTULINICA
A

28. Vía de
administració
n
Vía
intramuscular
Tiempo de
vida media
4 a 6 meses
Metabolismo Por enzimas
proteasas
Excreción Renal
Farmacocinética

29. La dosis exacta y el número de puntos de inyección se ajustarán en cada caso, según el
tamaño, número y localización de los músculos afectados, de la gravedad de la
espasticidad, de la presencia de debilidad muscular y de la respuesta al
tratamiento previo.
Presentaciones

30. Gran actividad anticolinérgica y
escasa actividad hipnótica.
FARMACOCINÉTICA
Vias de adminstración V.O , V.IM
UPP 95%
METABOLISMO Hepático
EXCRECIÓN Renal (70%) y fecal
Eliminación inalterada
del 8%.
TIEMPO DE VIDA
MEDIA
13 horas (oral), 16
horas(IM)

31. • Inhibe los receptores de histamina H1 y
receptores NMDA.
• Contrarresta los efectos colinérgicos
estimulados por la deficiencia de dopamina
en el cuerpo estriado (Parkinson).
• Nav1.7, Nav1.8, y Nav1.9 bloqueador de los
canales de sodio
• bloqueador de los canales de potasio
• Posee actividad analgésica.
• Efectos antimuscarínicos a nivel de SNC
predominantemente M1, M4 y M5
FARMACODINAMIA

32. INDICACIONES
Tratamiento de espasmo músculo esquelético.
Tratamiento de la Enfermedad de Parkinson
DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN
Dosis usual en adultos y adolescentes
• Relajante músculo esquelético: IM o IV, 60 mg cada 12 horas.
• Parkinson: 250 – 300 mg / día
• 400mg. / día (dosis máxima)
Dosis usual pediátrica
La seguridad y eficacia no han sido establecidas.

33. PRESENTACIÓN
• NORFLEX PLUS: Cada comprimido contiene 450 mg
de paracetamol y 35 mg de orfenadrina
• Orfenadrina 100mg Tableta
• ORFENADRINA 60mg/2mL Inyectable
• DOLOTRINEURAL : Cada CÁPSULA contiene:
Diclofenaco sódico 50 mg, Orfenadrina citrato 50 mg
Excipientes
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Alcohol u otros depresores del SNC: Aumenta el efecto
depresor
Anticolinérgicos u otros medicamentos con acción
anticolinérgica: Pueden intensificarse los efectos
anticolinérgicos.
RAMs
Incremento de la presión ocular, latidos rápidos y fuertes, alucinaciones, sequedad de la boca,
dificultad para orinar, constipación, midriasis, visión borrosa o doble, nauseas.

34. Clorzoxazona
Actúa sobre el SNC y se utiliza para el
tratamiento de los desórdenes
musculoesqueléticos dolorosos
FARMACOCINÉTICA
ABSORCIÓN Rápida.
Gastrointestinal
UPP 13 – 18%
METABOLISMO Rápido. Hepático. A
6-hidroxiclorzoxazona
(metabolito inactivo)
LATENCIA 1 hora
DURACIÓN 3-4 horas
VOLUMEN DE
DISTRIBUCION
13,7 L
EXCRECIÓN Renal (como
glucurónido). Menos
del 1% sin alterar .
TIEMPO DE VIDA MEDIA 66 min.

35. FARMACODINAMIA
Inhibe la degranulación de mastocitos, impide la liberación de histamina y SRS-A
(Sustancia de Anafilaxia de Reacción Lenta)
Actúa principalmente en el nivel de la médula espinal y en las zonas subcorticales
del cerebro, donde inhibe los arcos reflejos multisinápticos involucrados con la
generación y el mantenimiento del tono del musculoesquelético
Reduce la liberación de leucotrienos.
Inhibe la entrada de calcio y potasio.

36. DOSIS
Contracciones musculares de origen osteomioarticular traumática y no
traumática.
• PO 250 - 500 mg (3 o 4 veces al día)
Dolor muscular (tortícolis, tendinitis, osteoartritis y cefaleas tensionales)
INTERACCIONES
• Alcohol u otros depresores del SNC.
Se puede encontrar en presentaciones asociado a
paracetamol -> TILDEROL FORTE,
FLOGODISTEN
Paracetamol 300mg
Clorzoxazona 250 mg

37. PRIDINOL
Farmacodinamia
• Efecto inhibitorio selectivo a nivel del sistema nervioso central.
• Cierta acción de tipo antimuscarinica.
• Actúa bloqueando la actividad interneuronal en la formación
reticular descendente y la médula espinal.
Farmacocinetica
• La administración es IV y VO.
• Tiempo de vida media es de 3 a 4 horas
• La eliminación renal es poco significativa con relación a la eliminación biliar.

38. Dosis
Se utiliza en dosis iniciales (vía oral) de 2 a 8mg tres veces al día, mientras que la dosis
de mantenimiento se reduce de 4 a 8mg/día en dos tomas.
Efecto max: 30- 40 min
Indicaciones
Miorelajante de acción central indicado en el tratamiento sintomático del espasmo y la contractura muscular.

39. RAMs
• Sequedad bucal, retención aguda de orina, disuria, cicloplejía,
taquicardia, constipación, excitación psicomotriz, somnolencia,
hipotensión ortostática, crisis de glaucoma de ángulo agudo.
Presentaciones
• DOLOFENAC FLEX: diclofenaco + pridinol
• Urzac Flex: meloxican 7.5 mg + pridinol 4mg (se puede usar cada 12 hrs)

40. ASOCIACIONES NEUROMUSCULARES

41. MYDOCALM
 Clorhidrato de
tolperisona 50 mg
 Paracetamol a 90%
equivalente a 300 mg de
paracetamol

42. La tolperisona actúa a nivel del sistema nervioso
central, modificando el tono muscular anormal
presente en alteraciones de la vía piramidal
El paracetamol actúa inhibiendo la síntesis de
prostaglandinas en el sistema nervioso central y a
través de una acción periférica bloqueando la
generación del impulso doloroso.

43. VO: 1 capsula/
3 -4 dia
C max.: 30 – 60
min
Metabolismo
hepatico:
conjuga con ac.
glucoronico
Duracion efecto:
4-6 horas

44. TIOCOLFEN
 Tiocolchicósido 4 mg
 ibuprofeno 400 mg

45. Mecanismo de acción del tiocolchicósido es
mediante su unión selectiva de los receptores
GABA
Acción relajante del músculo esquelético,
actividad antiinflamatoria, efecto analgésico y
actividad anestésica a nivel local.

46. VO :1 tableta/3
v. dia
Vida media: 2 -
6 h
UPP: 13%
(principalmente
a albumina)
Metabolismo
renal y biliar

47. NIALGIN
 metocarbamol 500 mg
 ibuprofeno 200 mg

48. Sinergismo de potencialización de los efectos individuales.
Ibuprofeno -> AINE
Metocarbamol -> relajante muscular de acción central
Suprime la disfunción del musculo esquelético y
interrumpiendo la excitabilidad y facilitando la actividad
normal con una reducción significativa del dolor incidental al
espasmo muscular

49. DI: 2 tabletas/4h
(durante 1 dia)
DM: 1 tableta/ 4 h
Tiempo de vida
media: 4 -8 h
Principios activos
absorbidos casi en su
totalidad administrados
por vía oral

50. TILDEROL FORTE
 Paracetamol 300mg
 Clorzoxazona 250 mg
• ADULTOS: dos tabletas cuatro
veces al día (500 mg de
clorzoxazona y 600 mg de
paracetamol).
• NIÑOS: individualizada con la
edad y el peso del niño para
cada caso particular.

51. PARACETAMOL: actúa inhibiendo la síntesis de
prostaglandinas en el sistema nervioso central y a
través de una acción periférica bloqueando la
generación del impulso doloroso
CLORZOXAZONA: El efecto de relajación muscular.

52. DOLOCTAPRIN
(Orfenadrina citrato 50 mg
Ibuprofeno 300 mg)
Deprimen preferentemente los reflejos
polisinápticos.
Efectos sedantes del SNC.
Orfenadrina: tiene actividad analgésica, lo
cual puede contribuir con sus propiedades
relajantes musculares.

53. VO: media a 1
tableta/ 3 -4 v. dia
UPP: Baja.
Biotransformación
hepática
Eliminación billar y
renal
Inicio de accion:
IM : 5 min
IV: inmediato

54. Toxina botulínica tipo A para el manejo del
dolor en pacientes con síndrome de dolor
miofascial crónico
J.C. Torres Huerta*, J.R. Hernández Santos, E.M.
Ortiz Ramírez y S. Tenopala Villegas

55. Objetivo:
Valorar la funcionalidad de las actividades diarias mejorando la
intensidad del dolor con el uso de la toxina botulínica tipo A,
infiltrada en puntos gatillo, en pacientes con síndrome de dolor
miofascial crónico.
Material y métodos:
30 pacientes con síndrome de dolor miofascial crónico con edad
entre 25 y 50 años de ambos sexos. A todos se les realizó
infiltración de puntos gatillo mediante equipo de
electrosonomiografía para la aplicación de toxina botulínica tipo
A a una dilución de las 100 Um de toxina en 1 ml de solución
salina infiltrando de 200 a 400 Um totales, dependiendo del sitio
del dolor

56. Resultados:

57. CONCLUSIONES
La aplicación de toxina botulínica tipo A en pacientes con
síndrome de dolor miofascial crónico es efectiva para disminuir
la intensidad del dolor, mejorando así su funcionalidad y, por lo
tanto, su calidad de vida.
Aunque la toxina botulínica A no se considera como un
tratamiento de primero elección para el tratamiento del dolor
miofacial crónico, puede ser una opción en los casos en que
éste es refractario.

58.  La epicondilitis se caracteriza por dolor en la inserción proximal del músculo
extensor radial corto del carpo. El tratamiento clásicamente se ha basado en
fisioterapia e infiltración con corticoides, así como el uso de ortesis. La cirugía se
recomienda cuando las estrategias conservadoras no logran un alivio. La toxina
botulínica es una opción terapéutica cuando fracasan medidas conservadoras.
 Presentaron 3 pacientes diagnosticados de epicondilitis de más de 6 meses de
evolución y que habían sido sometidos de forma ambulatoria a los tratamiento
habituales sin éxito, a los cuales se les administró toxina botulínica A libre de
complejo proteico (50 UI) en un solo punto de aplicación. Se evaluó la intensidad del
dolor en ambos pacientes usando una escala analógica visual (EVA), en la que el 0
representa ningún dolor y 10 significa el dolor más intenso que experimentaron tanto
a la palpación como con la maniobra de extensión resistida de la muñeca.
 Resultados: Se obtuvo una reducción importante del dolor en los 3 pacientes
tratados al primer mes de su administración, con resolución total del mismo a los 3
meses. Este beneficio se mantuvo al menos durante los 6 meses de estudio.
 Conclusiones: La epicondilitis refractaria a tratamientos conservadores puede
ser tratada eficazmente con toxina botulínica A libre de complejo proteínico.