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PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRÓNICA
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CARLOS BUSTILLO LECOMPTE
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MEDICINA INTERNA – ROTACIÓN A5
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respiratorias
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• Se caracteriza por tos
productiva crónica durante 3
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hiperplasia de las glándulas
secretoras de moco que
normalmente se encuentran
en el epitelio de las vías
respiratorias de mayor calibre.
• Al menos un tercio de
fumadores de 35 a 59 años de
edad tienen bronquitis
crónica.
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RESPIRATORIAS PEQUEÑAS
Es un aumento, una
inflamación y una
fibrosis del músculo
liso bronquiolar que
estrechan la luz de la
vía respiratoria y
engrosan su pared.
ENFISEMA
• Aumento de tamaño de los espacios aéreos de
los bronquiolos respiratorios y los alveolos.
Centrolobulillar
•Afecta a los bronquiolos
respiratorio, con alveolos
distales normales, se
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Panacinar
•Afecta a la unidad
pulmonar distal completa,
distorsionando y
destruyendo los alveolos y
los bronquiolos
respiratorios de forma
similiar.
EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia mundial de la
EPOC oscila entre el 5 y el 10
%; ha aumentado en las
últimas décadas y es más
frecuente en hombres que en
mujeres.
Es actualmente la cuarta causa
de muerte en el mundo.
La Organización Mundial de la
Salud (OMS) estima que
actualmente hay 210 millones
de personas en el mundo que
presentan EPOC
FACTORES DE RIESGO
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•En estudios de cohortes prospectivos se estima que el riesgo absoluto de
desarrollar EPOC entre fumadores está entre el 25 y el 30%.
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pasivo se asocia a un mayor riesgo de EPOC.
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FACTORES DE RIESGO
Contaminación
Atmosférica: El ozono, el
monóxido de carbono
(CO), el dióxido de
sulfuro (SO2), el dióxido
de nitrógeno (NO2).
Exposición ocupacional:
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y humos tóxicos.
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respiratorias: Las
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repetidas del niño o
adulto en edades
tempranas y
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•Deficiencia de Inmunoglobulinas (IgA,IgG)
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•Edad
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FISIOPATOLOGÍA
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extracelular por las
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Elastasas, TNF,IL4, que
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metaloproteinas de la matriz.
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epitelio y endotelio.
Metaplasia e hiperplasia de
las células caliciformes, con
producción de tapones
mucosos que aumentan la
obstrucción bronquiolar.
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cicatrizal y remodelación que,
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Prueba
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reversibilidad de
obstrucción
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CRITERIOS GOLD PARA
VALORAR LA GRAVEDAD DE LA
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Etapa GOLD/
Intensidad
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FEV1 %
predicho
GOLD 1: Leve ≤0.70 ≥80%
GOLD 2: Moderado ≤0.70 ≥50% - <80%
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CRITERIOS DE BODE
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
TRATAMIENTO
OBJETIVOS
1. Evitar la progresión de la enfermedad
controlando el tabaquismo
2. Aliviar la disnea
3. Aumentar la tolerancia al ejercicio
estimulando la actividad diaria e
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pulmonar y el cor pulmonale.
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PREVENCIÓN Y
DISMINUCIÓN DEL
RIESGO
• Abandono del tabaquismo.
• Retiro de medios de
contaminación:
• Ambientales.
• Ocupacionales.
• vacuna antiinfluenzae.
• vacuna antineumococo.
AGONISTAS B-2: Representan las drogas de
elección en el tratamiento del EPOC, el modo de
administración preferida es la inhalatoria debido a
que mejora con mayor rapidez el FEV1 y con
menos efectos colaterales.
ANTICOLINÉRGICOS: Alivian los síntomas,
así mismo disminuye el tono bronquial
originando broncodilatación y origina una
mejoría inmediata del FEV1.
METILXANTINAS:
Broncodilatación
Aumenta la fuerza
de músculos
respiratorios
Diurético
Efecto inotrópico
positivo
CORTICOESTEROI
DES:
antiinflamatoria,
mejora
broncoespasmo,
disnea y pruebas de
función respiratoria
hasta un 30% del
FEV1
INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA IV:
En pacientes en estadio GOLD 3 y GOLD 4 con
antecedentes de exacerbaciones frecuentes y bronquitis
crónica, reduce las exacerbaciones.
EJ: Roflumilast 500ug(comprimidos)/24hrs.
TEOFILINA
Mejoría leve de los niveles arteriales de Oxigeno y CO2
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OXIGENOTERAPIA
Indicaciones:
PaO2 de 55mm/Hg o menor
Hematocrito por encima de
55%
Saturación de Oxigeno
menor a 75%
Se define como EXACERBACIÓN de la
EPOC un episodio agudo
caracterizado por un empeoramiento
de los síntomas respiratorios mas
allá de la variabilidad diaria y que
obliga a un cambio en la medicación
habitual.
OXIGENOTERAPIA
BRONCODILATADORES: Agonista B-
2 /Anticolinergicos
(AC)
CORTICOESTEROIDES SISTEMICOS:
Mejoran la función pulmonar y la
hipoxia arterial
Prednisolona:30-40mg/24h/10-
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disnea, aumento del vol. De esputo
e incremento de purulencia del
esputo.
TRATAMIENTO QUIRURGICO: Cirugía
reductora del volumen pulmonar se
limita a pacientes con un enfisema
predominante en los lóbulos
superiores y una reducida capacidad
de ejercicio antes del tratamiento.
TRASPLANTE PULMONAR: Ha
demostrado mejorar la calidad de
vida y la capacidad funcional en
pacientes con EPOC muy grave.
BIBLIOGRAFÍA
• Guía de Práctica Clínica para el Diagnóstico y
Tratamiento de Pacientes con Enfermedad
Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) - Guía
Española de la EPOC (GesEPOC).
• Medicina interna CECIL Edición 23.
• Medicina interna HARRINSON Edición 18.
• Manual CTO de Medicina y Cirugía 6ta Edición.
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Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica - EPOC

  • 1. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC) CARLOS BUSTILLO LECOMPTE JESSICA RIVERA MEDICINA INTERNA – ROTACIÓN A5 UNIVERSIDAD DEL SINÚ – ELÍAS BECHARA ZAINÚM SECCIONAL CARTAGENA
  • 2. EPOC • Trastorno que se caracteriza por la reducción del flujo espiratorio máximo (obstrucción al flujo aéreo), generalmente asociada al tabaquismo, que no cambia de modo significativo durante meses o años de observación.
  • 4. BRONQUITIS CRÓNICA • Se caracteriza por tos productiva crónica durante 3 meses al año, durante 2 años consecutivos. • Hay una hipertrofia e hiperplasia de las glándulas secretoras de moco que normalmente se encuentran en el epitelio de las vías respiratorias de mayor calibre. • Al menos un tercio de fumadores de 35 a 59 años de edad tienen bronquitis crónica.
  • 5. OBSTRUCCIÓN DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS PEQUEÑAS Es un aumento, una inflamación y una fibrosis del músculo liso bronquiolar que estrechan la luz de la vía respiratoria y engrosan su pared.
  • 6. ENFISEMA • Aumento de tamaño de los espacios aéreos de los bronquiolos respiratorios y los alveolos. Centrolobulillar •Afecta a los bronquiolos respiratorio, con alveolos distales normales, se observa en los fumadores. Panacinar •Afecta a la unidad pulmonar distal completa, distorsionando y destruyendo los alveolos y los bronquiolos respiratorios de forma similiar.
  • 7. EPIDEMIOLOGÍA La prevalencia mundial de la EPOC oscila entre el 5 y el 10 %; ha aumentado en las últimas décadas y es más frecuente en hombres que en mujeres. Es actualmente la cuarta causa de muerte en el mundo. La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que actualmente hay 210 millones de personas en el mundo que presentan EPOC
  • 8. FACTORES DE RIESGO Tabaquismo •En estudios de cohortes prospectivos se estima que el riesgo absoluto de desarrollar EPOC entre fumadores está entre el 25 y el 30%. Tabaquismo Pasivo •Diversos estudios observacionales han demostrado que el tabaquismo pasivo se asocia a un mayor riesgo de EPOC. Quema de Combustible Biomasa •En todo el mundo, aproximadamente el 50% de todas las casas y el 90% de casas rurales usan el combustible de biomasa.
  • 9. FACTORES DE RIESGO Contaminación Atmosférica: El ozono, el monóxido de carbono (CO), el dióxido de sulfuro (SO2), el dióxido de nitrógeno (NO2). Exposición ocupacional: A diversos polvos, gases y humos tóxicos. Infecciones de las vías respiratorias: Las infecciones respiratorias repetidas del niño o adulto en edades tempranas y Tuberculosis pulmonar.
  • 10. FACTORES DE RIESGO Factores Genéticos •Deficiencia de alfa-1-antitripsina •Deficiencia de Inmunoglobulinas (IgA,IgG) Otros factores •Edad •Sexo •Envejecimiento pulmonar •Factores socioeconómicos
  • 11. FISIOPATOLOGÍA Exposición a los factores de riesgo (Humo de tabaco) Respuesta inflamatoria. Activación de macrófagos , liberación de citocinas y quimiocinas. Reclutamiento de neutrófilos y linfocitos T CD8 y otras células inflamatorias Proteólisis de la matriz extracelular por las proteasas(catepsina G, S,L, K), Elastasas, TNF,IL4, que afectaran a las metaloproteinas de la matriz. Daño de las células del epitelio y endotelio. Metaplasia e hiperplasia de las células caliciformes, con producción de tapones mucosos que aumentan la obstrucción bronquiolar. Reparación ineficaz: Fibrosis cicatrizal y remodelación que, en un intento reparativo, estrechan, deforman y obliteran los bronquíolos.
  • 12. LOS FUMADORES PERSISTENTES PUEDEN MOSTRAR SIGNOS DE TABAQUISMO ACTIVO. MANIFESTACIONES CLINICAS Tos crónica Producción de esputo Disnea: como falta de aire, pesadez y mayor esfuerzo para respirar
  • 13. *EN ETAPAS INICIALES, LA EXPLORACIÓN FÍSICA PUEDE SER COMPLETAMENTE NORMAL En personas con enf. más grave Signos de hiperinsuflación: tórax en tonel. Aumento FR (20r/min +) Disminución de la excursión del diafragma Prolongación de la fase respiratoria y sibilancias/crepitos. Signo de hoover En obstrucción muy grave Empleo de musculos accesorios en la respiración  Postura en “trípode” Cianosis en labios y lechos ungueales SIGNOS FISICOS
  • 14. Perdida difusa del tej. Adiposo subcutáneo Disminución de la masa de ambos músculos temporales Perdida de peso notable Obesos cianóticos Sopladores rosados En fase avanzada … Se asocia a baja ingesta de alimentos / altos niveles de citocinas (TNF)
  • 15. DIAGNOSTICO Anamnesis  completa y bien detallada. •Factores de riesgo presentes. •Antecedentes de bronquitis. •Principales síntomas del EPOC Las radiografías de tórax de rutina no son sensibles para detectar la EPOC •Las tomografías computarizadas (TC) ; Los espacios enfisematosos se aprecian como «agujeros» en el pulmón Evaluación seriada - Gases arteriales - alfa-1 antitripsina sérica - Examen de esputo
  • 16. “PRUEBA DE ORO” - LA OBSTRUCCIÓN DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS (VEMS/CVF < 0,70) EN UNA PERSONA CON EXPOSICIÓN A UN MÍNIMO DE 20 PAQUETES-AÑO ES UN DIAGNÓSTICO DE PRESUNCIÓN DE EPOC ESPIROMETRIA Vems=FEV1: Vol. Espiratorio forzado en el primer segundo CVF=FVC: Capacidad vital forzada Define la limitación al flujo aéreo El diagnóstico se basa en la disminución del (FEV1/FVC) Registra el máximo volumen de aire que puede mover un sujeto desde una inspiración máxima hasta una exhalación completa. Prueba broncodilatadora (PBD)  ver existencia de reversibilidad de obstrucción Ligera o leve 65 – 79% Moderada 50 – 64% Severa 35 – 49% Muy severa o grave <35%
  • 17. CRITERIOS GOLD PARA VALORAR LA GRAVEDAD DE LA EPOC Etapa GOLD/ Intensidad FEV1/FVC Postbroncodilatador FEV1 % predicho GOLD 1: Leve ≤0.70 ≥80% GOLD 2: Moderado ≤0.70 ≥50% - <80% GOLD 3: Grave ≤0.70 ≥30%- <50% GOLD 4: Muy grave ≤0.70 <30% CRITERIOS DE BODE
  • 19. TRATAMIENTO OBJETIVOS 1. Evitar la progresión de la enfermedad controlando el tabaquismo 2. Aliviar la disnea 3. Aumentar la tolerancia al ejercicio estimulando la actividad diaria e indicando la rehabilitación 4. Controlar los efectos sistémicos y las comorbilidades 5. Disminuir las exacerbaciones 6. Mejorar la calidad de vida 7. Evitar o corregir la hipertensión pulmonar y el cor pulmonale. 8. Disminuir mortalidad. PREVENCIÓN Y DISMINUCIÓN DEL RIESGO • Abandono del tabaquismo. • Retiro de medios de contaminación: • Ambientales. • Ocupacionales. • vacuna antiinfluenzae. • vacuna antineumococo.
  • 20. AGONISTAS B-2: Representan las drogas de elección en el tratamiento del EPOC, el modo de administración preferida es la inhalatoria debido a que mejora con mayor rapidez el FEV1 y con menos efectos colaterales. ANTICOLINÉRGICOS: Alivian los síntomas, así mismo disminuye el tono bronquial originando broncodilatación y origina una mejoría inmediata del FEV1.
  • 21. METILXANTINAS: Broncodilatación Aumenta la fuerza de músculos respiratorios Diurético Efecto inotrópico positivo CORTICOESTEROI DES: antiinflamatoria, mejora broncoespasmo, disnea y pruebas de función respiratoria hasta un 30% del FEV1
  • 22. INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA IV: En pacientes en estadio GOLD 3 y GOLD 4 con antecedentes de exacerbaciones frecuentes y bronquitis crónica, reduce las exacerbaciones. EJ: Roflumilast 500ug(comprimidos)/24hrs. TEOFILINA Mejoría leve de los niveles arteriales de Oxigeno y CO2 Tasas de flujo resp y capacidad vital Efectos: nauseas, taquicardias y temblores OXIGENOTERAPIA Indicaciones: PaO2 de 55mm/Hg o menor Hematocrito por encima de 55% Saturación de Oxigeno menor a 75%
  • 23. Se define como EXACERBACIÓN de la EPOC un episodio agudo caracterizado por un empeoramiento de los síntomas respiratorios mas allá de la variabilidad diaria y que obliga a un cambio en la medicación habitual. OXIGENOTERAPIA BRONCODILATADORES: Agonista B- 2 /Anticolinergicos (AC) CORTICOESTEROIDES SISTEMICOS: Mejoran la función pulmonar y la hipoxia arterial Prednisolona:30-40mg/24h/10- 14dias ANTIBIÓTICOS: Incremento de la disnea, aumento del vol. De esputo e incremento de purulencia del esputo.
  • 24.
  • 25. TRATAMIENTO QUIRURGICO: Cirugía reductora del volumen pulmonar se limita a pacientes con un enfisema predominante en los lóbulos superiores y una reducida capacidad de ejercicio antes del tratamiento. TRASPLANTE PULMONAR: Ha demostrado mejorar la calidad de vida y la capacidad funcional en pacientes con EPOC muy grave.
  • 26. BIBLIOGRAFÍA • Guía de Práctica Clínica para el Diagnóstico y Tratamiento de Pacientes con Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) - Guía Española de la EPOC (GesEPOC). • Medicina interna CECIL Edición 23. • Medicina interna HARRINSON Edición 18. • Manual CTO de Medicina y Cirugía 6ta Edición.