Manejo de la exacerbacion de epoc

Dr. Carlos Ignacio González Andrade R2 Neumología Centro Medico
Nacional de Occidente

 DEFINICIÓN
 IMPORTANCIA CLINICA DE LAS EXACERBACIONES DE EPOC
 ETIOLOGIA
 DIAGNOSTICO
 CLASIFICACIÓN
 TRATAMIENTO
 PREVENCIÓN
 BIBLIOGRAFÍA

• Definición: Exacerbación es un empeoramiento sostenido de la
condición del paciente con EPOC, que se manifiesta por la aparición
de nuevos síntomas respiratorios o aumento de los ya existentes
(disnea, aumento de volumen y purulencia del esputo), que obliguen a
modificar su manejo habitual………..Rodríguez Roisín
•Su etiología es heterogénea ya que se puede ver desatada tanto por
alteraciones de la vía respiratoria así como de alteraciones sistémicas.
• La infección supone la causa más frecuente de las agudizaciones
(entre el 50-70% de las agudizaciones podrían ser atribuidas a
infecciones respiratorias).
Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD,Global Initiative for Chronic
Obstructive Lung Disease (GOLD) 2015.

Clasificacion de Anthonisen
• Esta clasificación es útil para determinar la necesidad del uso de
antibióticos en las exacerbaciones agudas de la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica.
•Criterios de Anthonisen
1) Incremento de la disnea
2) Incremento del volumen de esputo
3) Incremento de la purulencia de esputo
N.R. Anthonisen. Annals of Internal Medicine 1987. Antibiotic therapy in exacerbations of chronic obstructive
disease.

• En un estudio publicado en CHEST, se concluyo que la presencia de un
esputo purulento (verde) tuvo una sensibilidad del 94.4% y una
especificidad del 77% para obtener una carga bacteriana alta.
• Indica un subgrupo de pacientes con episodios de exacerbación de la
EPOC que se benefician del uso de antibióticos, a diferencia de los
pacientes exacerbación aguda y con esputo mucoide (blanco) que
mejoraron sin el uso de ellos.
Chest. 2000 Jun; 117 (6):1638-45. Relationship of sputum color to nature and out patient management of
acute exacerbations of COPD

• Repercusión de las exacerbaciones de EPOC:
1) Efectos negativos en la calidad de vida de los pacientes.
2) Tienen efectos en la sintomatología y función pulmonar que
pueden tardar semanas en remitir.
3) Acelera la perdida de la función pulmonar
4) Se asocia a una alta mortalidad, en especial en los que
requieren de hospitalización
5) Tiene altos costos socioeconomicos
IMPORTANCIA CLINICA DE LAS
EXACERBACIONES DE EPOC

• La media de disminución del FEV1 fue de 33 ± 2 ml/año, existiendo una
heterogeneidad en la evolución de la función pulmonar.
•El FEV1 disminuyó > 40 ml/año en el 38% de los pacientes, entre 20 y 40
ml/año en el 31%, en el 23% la variación del FEV1 fue de disminuir 20 a
aumentar 20 ml/año y en el 8% el FEV1 mejoró > 20 ml/año.
• El FEV1 es el mejor factor de predicción de la expectativa de vida, de la
tolerancia al ejercicio y del riesgo operatorio.
• La perdida anual normal de FEV1 es de 20 ml/año aproximadamente a partir
de los 20-25 años de vida

• En los pacientes en estadio GOLD 2, el descenso fue = 35 ± 1 ml/año,
en el GOLD 3 = 33 ± 1 ml/año y en el GOLD 4 = 25 ± 2 ml/año, siendo
esta diferencia estadísticamente significativa entre este estadio y los otros
grupos.
• No se objetivó un mayor descenso del FEV1 con la exposición
acumulada de tabaco (n.ª paquetes/año).
•En cambio, los fumadores activos presentan un descenso de 21 ± 4
ml/año mayor que los ex fumadores.
Changes in Forced Expiratory Volume in 1 Second over Time in COPD Jørgen Vestbo, Dr.Med.Sc., Lisa D.
Edwards, The new england journal of medicine, september 29, 2011.

• Las exacerbaciones se asociaron a una pérdida de 2 ± 0,5 ml/año por
exacerbación.
•La media del descenso del FEV1 fue mayor en 13 ± 4 ml/año en los
pacientes con enfisema y en 17 ± 4 ml/año en los que presentaron un
test de broncodilatación positivo.
• Respecto a los biomarcadores, sólo la proteína 16 segregada de las
células claras presentó una asociación con la pérdida de función
pulmonar de 4 ± 2 ml/año por cada incremento de 1UI en el nivel de CC-
16.
Changes in Forced Expiratory Volume in 1 Second over Time in COPD Jørgen Vestbo, Dr.Med.Sc., Lisa D.
Edwards, The new england journal of medicine, september 29, 2011.

ETIOLOGÍA
• Se pueden identificar 3 causas principales etiologicas de
exacerbaciones:
1) Infecciosas
2) Incremento en el proceso inflamatorio en las vías
respiratorias de origen NO infeccioso (contaminación,
gases y particulas).
3) Patologias que desestabilizan clase funcional (ICC,
neumotorax, TEP, SICA, ambientes frios,
ansiedad/depresión).
Acute Exacerbations of Chronic Obstructive Pulmonary Disease in the Emergency Department. Cory A.
Brulotte, Eddy S. Lang. Emerg Med Clin N Am, 2012 Published by Elsevier Inc

• La mortalidad en pacientes que requieren de hospitalizacion con
hipercapnia y acidosis es de aproximadamente 10% al año de su
egreso.
• 40% en un año en los que requirieron apoyo ventilatorio mecanico.
•49% como mortalidad global a los 3 años posterior al egreso de
hospitalización.

• Entre el 50% y 70% de los pacientes con exacerbacion de EPOC se
ha demostrado la presencia de microrganismos en las vias respiratorias
bajas, pero estas estan presente incluso sin exacerbación.
• La contaminación ambiental también juega un papel importante en las
exacerbaciones (10%-15%).
•En más del 30% de los casos la etiología no puede ser determinada
con certeza.
Evidence-Based Approach to Acute Exacerbations of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Nadia K. Ali,
MD, MBBS, Department of Medicine, Pennsylvania Hospital, February 2009.

• La etiologia infecciosa de la exacerbacion de EPOC más frecuente es
la viral (Rinovirus), sin embargo la asosación bacteriana es frecuente.
Manejo de la exacerbación aguda en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Oscar Gayoso
Cervantes. Acta Med Per 26(4) 2009

Infection in the Pathogenesis and Course of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. N Engl J Med 2008;359:2355-
65.

•Los gérmenes Gram negativos (pseudomona y entero bacterias), se
aislan en pacientes con un EPOC severo.
• Las causas no infecciosas son importantes de recordar e identificar
pues requieren de un tratamiento específico.
• Prevalencia de TEP en las exacerbaciones de la EPOC:
• La prevalencia global era del 19,9%.
•En los 4 estudios que incluían a los pacientes hospitalizados, la
prevalencia era mayor: 24%.
Prevalence of Pulmonary Embolism in Acute Exacerbations of COPD* A Systematic Review and
Metaanalysis Jacques Rizkallah, MD, Chest 2009 Mar;

Acute Exacerbations of Chronic Obstructive Pulmonary Disease in the Emergency Department. Cory A.
Brulotte, Eddy S. Lang. Emerg Med Clin N Am, 2012 Published by Elsevier Inc

 Limitación al flujo espiratorio aumentada
• Mayor producción de moco
• Edema de la pared de la vía aérea
• Broncoconstricción
 Hiperinflación dinámica
• Incremento variable del volumen pulmonar al final de la espiración
 Deterioro de la mecánica muscular
 Disociación neuromecánica
The Biology of a Chronic Obstructive Pulmonary Disease Exacerbation. Clin Chest Med 28 (2007)
525–536

The Biology of a Chronic Obstructive Pulmonary Disease Exacerbation. Clin Chest Med 28 (2007)
525–536

DIAGNOSTICO
• Actualmente el diagnostico recae principalmente en la presentación
clínica.
• La triada clásica es:
1) Disnea
2) Tos
3) Aumento en la producción de esputo

Historia medica previa
Síntomas y signos
Comorbilidades
Gases arteriales
Radiografía de tórax y EKG
Otros test
Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary
diseasse. UPDATED 2014

HISTORIA MÉDICA SIGNOS
 Severidad del FEV1
 Evolución del cuadro
 Exacerbaciones previas
 Hospitalizaciones
 Comorbilidades
 Tratamiento de base
 Músculos accesorios
 Respiración paradójica
 Cianosis central
 Signos de falla cardiaca
derecha
 Inestabilidad hemodinámica
 Somnolencia

Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary diseasse.
UPDATED 2014
Pulso-oximetría y gases arteriales
• Oxigeno suplementario
• PaO2 < 60 mmHg y/o SO2 <90% con
o sin PaCO2 > 50 mmHg = falla respiratoria
• y además si pH < 7.36 + PaCO2 45-60 es indicación para
ventilación mecánica

 Rx de tórax y EKG
• Diagnósticos diferenciales
 Neumonía, ICC, arritmias, TEP,
neumotórax, derrame pleural.
 Otros test
• Hemograma, cultivos de esputo,
electrolitos, función renal y según
comorbilidades
 Espirometría y PEF no son
recomendados en la exacerbación
UPDATED 2014

 Oxigenoterapia
 Broncodilatadores
 Glucocorticoides
 Antibióticos
 Soporte ventilatorio
UPDATED 2014

 Controlada
 Piedra angular
 Iniciar 1 a 2 Lx’ por cánula nasal o
ventury y titular
 Mantener PO2 > 60 mmHg o SO2
88%-92%
 Gases arteriales
• Tomar a los 30 o 60 minutos
• Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary
• Chronic obstructive pulmonary disease: Management of chronic obstructive pulmonary disease in adults
in primary and secondary care. Update 2010. National Clinical Guideline Centre

 Disminuir la hiperinflación dinámica
 Beta-2 agonistas inhalados de acción rápida
• Cada 20 minutos
• Salbutamol, fenoterol, terbutalina
 Anticolinérgico
• No mejoría con los Beta-2
• Bromuro de ipratropium
 Nebulizaciones vs inhaladores de dosis medida
 Metilxantinas
• Segunda línea
• Aminofilina
• Teofilina
 Beta-2 agonistas inhalados de acción prolongada
• No recomendados
• Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary diseasse.
UPDATED 2014
• The Diagnosis and Treatment of Elderly Patients with Acute Exacerbation of Chronic Obstructive Pulmonary Disease
and Chronic Bronchitis. J Am Geriatr Soc 58:570–579, 2010.

 Orales o intravenosos
• Útiles
 Reduce falla del tratamiento
 46 % (IC 95%, 0.41 a 0.71)
 Disminuyen la estancia
 1.4 days (IC 95%, 0.7 to 2.2)
 Mejoría del FEV 1
 0.13 L luego de 3 días de Tto (IC 95%, 0.04 a 0.21)
Contemporary Management of Acute Exacerbations of COPD: A Systematic Review and Metaanalysis. CHEST
2008; 133:756–766

• Se deben dar en todos los pacientes hospitalizados
• Dosis bajas por corto tiempo
 Prednisona 40 mg día por 5 días
• Efectos adversos
 Hiperglicemia
 Tratamiento prolongado
 Alta dosis
• Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary diseasse.
UPDATED 2014
• Chronic obstructive pulmonary disease: Management of chronic obstructive pulmonary disease in adults in
primary and secondary care. Update 2010. National Clinical Guideline Centre
• Association of Corticosteroid Dose and Route of Administration With Risk of Treatment Failure in Acute
Exacerbation of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. JAMA, June 16, 2010—Vol 303, No. 23

Antibióticos
• Reducen mortalidad
 77% (IC 95%, 0.08 to 0.62)
• Disminuye falla del tratamiento
 53% (IC 95%, 0.32 to 0.92)
• Reducen requerimiento de ventilación mecánica y estancias
prolongadas
• Inicio temprano
• Se recomiendan terapias de entre 5-10 días
Contemporary Management of Acute Exacerbations of COPD: A Systematic Review and Metaanalysis.
CHEST 2008; 133:756–766

Infection in the Pathogenesis and Course of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. N Engl J Med
2008;359:2355-65.

 Riesgo P.
aeruginosa:
hospitalización
reciente, AB
frecuente,
exacerbación severa,
P. aeruginosa en
exacerbacion previa
o colonización

Disminuir morbilidad y mortalidad
Mejorar los síntomas
Ventilación mecánica no invasiva
Ventilación mecánica invasiva

•El soporte ventilatorio en una exacerbación puede ser proporcionado por
cualquiera NO invasiva (por máscara nasal o facial) o ventilación invasiva (por
tubo o traqueotomía orotraqueal).
La ventilación mecánica no invasiva.
•El uso de la ventilación mecánica no invasiva (VNI) ha aumentado
significativamente en el tiempo entre los pacientes hospitalizados por
exacerbaciones agudas de la EPOC.
•NIV se ha estudiado en ensayos controlados aleatorios que muestran una tasa
de éxito del 80-85%.

 VNPP
 Disminuye las complicaciones de la ventilación invasiva
 Mejora la acidosis respiratoria
• Aumenta el pH
• Reduce PCO2, FR y severidad del cuadro
 Disminuye la necesidad de ventilación endotraqueal
• 65% (IC 95%, 0.26 to 0.47)
 Estancia menor
• 1.9 days (IC 95%, 0.0 to 3.9)
 Menor mortalidad
• 55% (IC 95%, 0.30 to 0.66)
•Noninvasive Positive Pressure Ventilation in the Emergency Department. Emerg Med Clin N Am 26 (2008) 835–847
•Contemporary Management of Acute Exacerbations of COPD: A Systematic Review and Metaanalysis. CHEST
2008; 133:756–766

 Mantiene los mecanismos de defensa de la vía aérea
superior
 Aumenta el reclutamiento y tamaño alveolar
 Incrementa el área para el intercambio gaseoso
 Mejora la relación ventilación-perfusión
 Anula los efectos de la PEEPi
 Disminuye el trabajo respiratorio

• Disnea de moderada a grave intensidad, con
utilización de músculos accesorios y movimiento
paradójico abdominal
• Acidosis moderada-grave (pH 7,30-7,35) y/o
hipercapnia (PaCO2 de 45-60 mmHg)
• Frecuencia respiratoria >25 respiraciones/min

• Paro respiratorio
• Inestabilidad cardiovascular (hipotensión, arritmias, IAM)
• Cambios en el estado mental, no cooperación
• Alto riesgo de aspiración o secreciones abundantes
• Cirugía facial o gastroesofágica reciente
• Trauma craneofacial
• Anormalidades nasofaríngeas
• Quemaduras
• Obesidad extrema

•Noninvasive Positive Pressure Ventilation in the Emergency Department. Emerg Med Clin N Am 26 (2008) 835–847
•Contemporary Management of Acute Exacerbations of COPD: A Systematic Review and Metaanalysis. CHEST
2008; 133:756–766
• Un estudio de un gran número de pacientes con EPOC con insuficiencia respiratoria
aguda informó la mortalidad hospitalaria de 17 a 49%.
• El destete o la interrupción de la ventilación mecánica puede ser particularmente
difícil y peligroso en pacientes con EPOC.
• El determinante más influyente de la dependencia ventilatoria mecánica en estos
pacientes es el equilibrio entre la carga respiratoria y la capacidad de los músculos
respiratorios para hacer frente a esta carga.
• VMNI después de la extubación reduce el riesgo de insuficiencia respiratoria y
disminuye la mortalidad a 90 días en pacientes con hipercapnia durante una prueba
de respiración espontánea.

 No es posible tolerar el fracaso NIV o NIV
 Paro respiratorio o cardiaco
 Respiratorio detiene con la pérdida de la conciencia o falta de aire
 Disminución de la conciencia, agitación psicomotora inadecuadamente
controlada con sedación
 Aspiración masiva
 incapacidad persistente para eliminar las secreciones respiratorias
 La frecuencia cardíaca <50 min-1 con la pérdida de la lucidez mental
 Inestabilidad hemodinámica severa sin respuesta a los fluidos y fármacos
vasoactivos
 Arritmias ventriculares graves
 Hipoxemia potencialmente mortales en pacientes que no toleran la NVI

• Falla de la VMN
• Disnea severa con respiración
paradójica
• FR > 35 x’
• Hipoxemia que pone en peligro la
vida (PO2 < 40 mmHg,
PaO/FiO2 < 200 mmHg)
• pH < 7.25 y/o PCO2 > 60 mmHg

Riesgos de la ventilación invasiva
 Neumonía asociada a ventilador
 Barotrauma
 Destete es difícil
 Mortalidad es igual a otras causas de falla respiratoria
• 17 a 49 %
• FEV1 < 30%, comorbilidades
• Intubación > 72 horas, episodios previos de VM y falla en la extubación
Noninvasive Positive Pressure Ventilation in the Emergency Department. Emerg Med Clin N Am 26
(2008) 835–847

Otras medidas
• Balance hídrico
• Nutrición
• Tromboprofilaxis
• Terapia respiratoria
 Drenaje postural y percusión
• Rehabilitación pulmonar no recomendada
• Estimulantes respiratorios no recomendados
• Mucolíticos no recomendados
COPD exacerbations: defining their cause and prevention. Lancet 2007; 370: 786–96

 Aseguramiento del régimen eficaz farmacoterapia de mantenimiento del
hogar
 Reevaluación de la técnica de inhalación
 Educación sobre el papel de régimen de mantenimiento
 Instrucción relativa a la terminación del tratamiento con esteroides y
antibióticos, si se lo prescribe
 Evaluar la necesidad de terapia de oxígeno a largo plazo
 Asegurar la visita de seguimiento en 4-6 semanas
 Proporcionar un plan de manejo para las comorbilidades y su seguimiento

 No requerir agonistas beta-2 superior a cada 4 h
 Comer y de dormir sin despertarse por disnea
 Clínicamente estable durante 12-24 h
 Gases arteriales estables durante 12-24 h
 Uso correcto de los medicamentos

 4 a 6 semanas del alta
 Gases arteriales
 Uso correcto de medicamentos
 Evitar exposición de factores de
riesgo
• Abandonar el tabaco
• Humo de combustión de biomasa

 Vacunas para influenza y neumococo
 Rehabilitación pulmonar
 Oxigenoterapia
• PO2 < 55 mmhg o SO2 < 88% con o sin hipercapnia
• PO2 entre 55-60 mmhg o SO2 < 88% + HTAP, edema por falla
cardiaca, o policitemia (HTO >55%)

PREVENCIÓN DE EXACERBACIONES
• En lo que respecta a la eficacia de los corticoides, los autores revisaron,
entre otros, el Inhaled Steroids in Obstructive Lung Disease in
Europe (ISOLDE); Trial of Inhaled Steroids and Long-Acting B2 Agonists
(TRISTAN) y el Toward a Revolution in COPD Health (TORCH).
• Concluyeron de su análisis que los corticoides inhalados no
disminuyen las internaciones por exacerbación aguda, si bien
reconocen que no se han realizado aún estudios con un poder suficiente
como para emitir opiniones definitivas.
Nathaniel Marchetti; Gerard J. Criner and Richard K. Albert. Preventing Acute Exacerbations and Hospital
Admissions in COPD. CHEST 2013

• Mencionan dos ensayos clínicos que sustentan el beneficio de
los agonistas beta de acción prolongada (LABA por sus siglas en inglés):
el TRISTAN y el TORCH.
• En el primero (TRISTAN) salmeterol redujo un 20% la tasa de
exacerbaciones versus placebo, y también la de eventos tratados con
corticoides sistémicos.
•En el TORCH salmeterol se asoció a una disminución anual del 15%
de la frecuencia de exacerbaciones versus placebo, del 20% de las
tratadas con corticoides y, también, de las internaciones ocasionadas
por este tipo de eventos.

• Understanding Potential Long-Term Impacts on Function with
Tiotropium (UPLIFT), ensayo clínico más amplio con tiotropio un agente
antimuscarínico de acción prolongada (LAMA por su sigla en inglés).
• Este estudio mostró una disminución del 14% de la probabilidad de
padecer una exacerbación y un mayor intervalo de tiempo hasta el
primer evento versus placebo.
• También se halló un mayor intervalo de tiempo hasta la primera
internación y disminución de la proporción de pacientes hospitalizados,
aunque no se afectó el número total de admisiones hospitalarias.

•El análisis pos hoc sugiere que los pacientes con enfermedad más
leve serían los más beneficiados.
•También mencionan el ensayo clínico Prevention of Exacerbations
with Tiotropium – COPD (POET-COPD) que constató una correlación
entre el uso de tiotropio y un mayor intervalo de tiempo hasta la primera
exacerbación y una menor tasa anual de eventos y eventos graves, con
diferencias significativas versus salmeterol.

COPD exacerbations: defining their cause and prevention. Lancet 2007; 370: 786–96

BIBLIOGRAFÍA
• Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD,Global
Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2015.
• Changes in Forced Expiratory Volume in 1 Second over Time in COPD Jørgen
Vestbo, Dr.Med.Sc., Lisa D. Edwards, The new england journal of medicine,
september 29, 2011.
• Acute Exacerbations of Chronic Obstructive Pulmonary Disease in the Emergency
Department. Cory A. Brulotte, Eddy S. Lang. Emerg Med Clin N Am, 2012 Published
by Elsevier Inc
• Nathaniel Marchetti; Gerard J. Criner and Richard K. Albert. Preventing Acute
Exacerbations and Hospital Admissions in COPD. CHEST 2013.
• Chest. 2000 Jun; 117 (6):1638-45. Relationship of sputum color to nature and out
patient management of acute exacerbations of COPD

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