Antihistaminicos

ANTIHISTAMINICOSANTIHISTAMINICOS
BLOQUENTES HISTAMINICOSBLOQUENTES HISTAMINICOS
H1H1

PRIMERA GENERACIÓNPRIMERA GENERACIÓN
 ETANOLAMINASETANOLAMINAS
 DifenhidraminasDifenhidraminas
 BromodifenhidraminaBromodifenhidramina
 CarbinoxaminaCarbinoxamina
 DimenhidrinatoDimenhidrinato
 ETILENDIAMINASETILENDIAMINAS
 AntazolinaAntazolina
 clemizolclemizol
 ALQUILAMINASALQUILAMINAS
 ClorfeniraminaClorfeniramina
 BromfeniraminaBromfeniramina
 PIPERAZINASPIPERAZINAS
 CetirizinaCetirizina
 HidroxozinaHidroxozina
 FENOTIAZIDASFENOTIAZIDAS
 PrometazinaPrometazina
 trimeperazinatrimeperazina

CLASIFICACIONCLASIFICACION
 PIPERIDINASPIPERIDINAS
 TerfenadinaTerfenadina
 AstemizolAstemizol
 CiproheptadinaCiproheptadina
• OTROSOTROS
• CinarizinaCinarizina
• FlunarizinaFlunarizina

SEGUNDA GENERACIÓNSEGUNDA GENERACIÓN
 ALQUILAMINASALQUILAMINAS
 AcrivastinaAcrivastina
 PIPERAZINASPIPERAZINAS
 CetirizinaCetirizina
 LevocetirizinaLevocetirizina
 FTALAZIDONASFTALAZIDONAS
 AzelastinaAzelastina
 PIPERIDINASPIPERIDINAS
 LevocabastatinaLevocabastatina
 LoratadinaLoratadina
 DesloratadinaDesloratadina
 FexofenadinaFexofenadina
 OTROSOTROS
 EbastatinaEbastatina

MECANISMO DE ACCIONMECANISMO DE ACCION
Antagonismo competitivo por losAntagonismo competitivo por los
receptores de la HISTAMINA H1receptores de la HISTAMINA H1

HISTAMINAHISTAMINA
 Amina básicaAmina básica
 Almacenamiento:mastocitos hísticosAlmacenamiento:mastocitos hísticos
 Estómago, SNCEstómago, SNC
 HISTAMINA:principal autacoide liberadoHISTAMINA:principal autacoide liberado
durante reacción alérgicadurante reacción alérgica
 Produce efectos sobre receptores H1Produce efectos sobre receptores H1

EFECTOS/ TRANSTORNOSEFECTOS/ TRANSTORNOS
ALERGICOSALERGICOS
 VASODILATACIÓNVASODILATACIÓN
 AUMENTO DE LAAUMENTO DE LA
PERMEABILIDADPERMEABILIDAD
CELULARCELULAR
 CONTRACCIÓNCONTRACCIÓN
MÚSCULOMÚSCULO
LISO(BRONCOCONSLISO(BRONCOCONS
TRICCIÓNTRICCIÓN
 EDEMA (MUCOSAS)EDEMA (MUCOSAS)
 HIPERSECRESIÓNHIPERSECRESIÓN
GLANDULAR EGLANDULAR E
INFILTRACIÓN PORINFILTRACIÓN POR
CÉLULASCÉLULAS
INFLAMATORIASINFLAMATORIAS

REACCIONES ALERGICASREACCIONES ALERGICAS
 Se produce cuando el sistema inmune reaccionaSe produce cuando el sistema inmune reacciona
desplegando una respuesta exagerada a unadesplegando una respuesta exagerada a una
sustancia extraña inocuasustancia extraña inocua
 Reacciones de hipersensibilidad inmediata de tipoReacciones de hipersensibilidad inmediata de tipo
I mediadas por IgEI mediadas por IgE
 Estos anticuerpos IgE especificos se fijan a R deEstos anticuerpos IgE especificos se fijan a R de
IgE----- R existen superficie de mastocitos yIgE----- R existen superficie de mastocitos y
básofilos-----induce a degranulación celular conbásofilos-----induce a degranulación celular con
liberación de mediadores tales como HISTAMINAliberación de mediadores tales como HISTAMINA

ACCIÓNACCIÓN
 Antagoniza:Antagoniza:
 La vasodilataciónLa vasodilatación
 La hipotensión----no taquicardiaLa hipotensión----no taquicardia
 Aumenta la permeabilidad capilar, lo queAumenta la permeabilidad capilar, lo que
disminuye el edemadisminuye el edema
 A– efecto bronco constrictorA– efecto bronco constrictor
 Disminuye:ardor, picor dolorDisminuye:ardor, picor dolor

EFECTOSEFECTOS
 ANTIALERGICOSANTIALERGICOS
 ANTILABERINTITISANTILABERINTITIS
 ANTICENETOSICOANTICENETOSICO
 ANTIEMETICOANTIEMETICO
 ANTIESPASMODICOANTIESPASMODICO

INDICACIONES TERAPÉUTICASINDICACIONES TERAPÉUTICAS
PROCESOS ALERGICOSPROCESOS ALERGICOS
 Fiebre del henoFiebre del heno
 Rinitis y conjuntivitisRinitis y conjuntivitis
 UrticariaUrticaria
 Dermatitis atópicasDermatitis atópicas
 Asma bronquialAsma bronquial
 Tipos de alergias medicamentosasTipos de alergias medicamentosas

INDICACIONES TERAPÉUTICASINDICACIONES TERAPÉUTICAS
PROCESOS NO ALERGICOSPROCESOS NO ALERGICOS
 CinetosisCinetosis
 VértigoVértigo
 VómitosVómitos

REACCIONES ADVERSASREACCIONES ADVERSAS
 SNC:somnolencia, debilidadSNC:somnolencia, debilidad
 Cardiovascular:taquicardia, hipotensiónCardiovascular:taquicardia, hipotensión
 Respiratorio:depresión resp.Respiratorio:depresión resp.
 Acción anticolinergica:sequedad boca,Acción anticolinergica:sequedad boca,
nariz, gargantanariz, garganta

APARATO RESPIRATORIOAPARATO RESPIRATORIO
ASMAASMA

ASMAASMA
 El asma es una enfermedad respiratoriaEl asma es una enfermedad respiratoria
inflamatoria que se caracteriza:inflamatoria que se caracteriza:
 Obstrucción reversible y recurrenteObstrucción reversible y recurrente
 SibilanciasSibilancias
 DisneasDisneas
 BroncoespasmoBroncoespasmo
 Edema de la mucosaEdema de la mucosa
 Formación de mucusFormación de mucus

TIPOS DE ASMATIPOS DE ASMA
 ASMA ALÉRGICAASMA ALÉRGICA
 Mas frecuente:aparece en personasMas frecuente:aparece en personas
hipersensibles a alergenos ambientaleshipersensibles a alergenos ambientales
 ASMA NO ALÉRGICAASMA NO ALÉRGICA
 Tipo intrínsecoTipo intrínseco
 Se desarrolla épocas más tardías de laSe desarrolla épocas más tardías de la
vida, es de carácter gravevida, es de carácter grave

ESTÍMULOS PROVOCANESTÍMULOS PROVOCAN
ASMAASMA
 Alergenos inhalados:polen, caspas deAlergenos inhalados:polen, caspas de
algunos animales, humo, polvaredaalgunos animales, humo, polvareda
 Alergenos ocupacionales y fármacos oAlergenos ocupacionales y fármacos o
estímulos inespecificos:aireestímulos inespecificos:aire
frío,ejercicio,estrés, poluciónfrío,ejercicio,estrés, polución

MECANISMOS DE LOSMECANISMOS DE LOS
PROCESOS DEL ASMAPROCESOS DEL ASMA
 Reacciones inmunitarias(hipersensibilidadReacciones inmunitarias(hipersensibilidad
tipoI) y liberación de mediadorestipoI) y liberación de mediadores
inflamatorios(liberación histamina)inflamatorios(liberación histamina)
 Desequilibrio en el tono de la musculaturaDesequilibrio en el tono de la musculatura
lisa (vías respiratorias)lisa (vías respiratorias)
 Alteración del flujo de calcioAlteración del flujo de calcio
 Aumento permeabilidad existentes entre lasAumento permeabilidad existentes entre las
células epiteliales bronquialescélulas epiteliales bronquiales

REACCIÓN DE LAS FASESREACCIÓN DE LAS FASES
ASMÁTICASASMÁTICAS
 Reacción de la fase inmediata: esReacción de la fase inmediata: es
consecuencia de una exposición aconsecuencia de una exposición a
dif.estímulos.Se traduce broncoespamo-----dif.estímulos.Se traduce broncoespamo-----
broncodilatadores en esta fasebroncodilatadores en esta fase
 Reacción de la fase tardía:varia horas másReacción de la fase tardía:varia horas más
tarde.Se traducetarde.Se traduce
broncoespasmo,vasodilatación, edema ybroncoespasmo,vasodilatación, edema y
secreción de mucus, causados por MI-------secreción de mucus, causados por MI-------
fármacos antiinflamatoriosfármacos antiinflamatorios

CLASIFICACIÓN FÁRMACOSCLASIFICACIÓN FÁRMACOS
ANTIÁSMATICOSANTIÁSMATICOS
 Broncodilatadores sintomáticos:AgonistasBroncodilatadores sintomáticos:Agonistas
de los receptores B2 adrenérgicos: (-)de los receptores B2 adrenérgicos: (-)
Directo del músculo liso bronquial(faseDirecto del músculo liso bronquial(fase
aguda)aguda)
 Mecanismo de acción:ML no recibeMecanismo de acción:ML no recibe
inervación simpática, peri si contieneinervación simpática, peri si contiene
receptores B2 que responden al mismoreceptores B2 que responden al mismo

Agonistas selectivos de losAgonistas selectivos de los
receptores adrenérgicos B2receptores adrenérgicos B2
 Broncodilatadores potentes, los cualesBroncodilatadores potentes, los cuales
presentan pocas propiedades estimulantespresentan pocas propiedades estimulantes
B1(no afectan al corazón)B1(no afectan al corazón)
 SalbutamolSalbutamol
 FenoterolFenoterol
 TerbutalinaTerbutalina
 Clembuterol(agonistas selec.B2)Clembuterol(agonistas selec.B2)
 Salmeterol (agonistas selec.B2)Salmeterol (agonistas selec.B2)

 BroncodilatadoresBroncodilatadores
sintomáticos:Anticolinérgicos:bromuro desintomáticos:Anticolinérgicos:bromuro de
ipatropioipatropio
 Mecanismo de acción:bloquean receptoresMecanismo de acción:bloquean receptores
muscarínicos especialmente subtipo M3,muscarínicos especialmente subtipo M3,
responsable del tono broncoresponsable del tono bronco
constrictor(inhaladores)constrictor(inhaladores)

 Broncodilatadores sintomáticos:XantinasBroncodilatadores sintomáticos:Xantinas
 Mecanismo de acción:aumentan nivel deMecanismo de acción:aumentan nivel de
cAMPC en las células del músculo lisocAMPC en las células del músculo liso
bronquialbronquial
 TeofilinaTeofilina
 CafeínaCafeína
 TeobrominaTeobromina

Indicaciones terapeúticasIndicaciones terapeúticas
 Las xantinas indicadas en niños asmáticosLas xantinas indicadas en niños asmáticos
incapaces de utilizar broncodilatadoresincapaces de utilizar broncodilatadores
anterioresanteriores
 Adultos:sintomas de predominio nocturnoAdultos:sintomas de predominio nocturno
 Efectos adversos:náuseas, vómitos,temblor,Efectos adversos:náuseas, vómitos,temblor,
insomnio, y taquicardiainsomnio, y taquicardia

Fármacos Profilácticos yFármacos Profilácticos y
antiinflamatoriosantiinflamatorios
 Estabilizadores de los mastoscitosEstabilizadores de los mastoscitos
 CromoglicatoCromoglicato
 KetotifenoKetotifeno
 Mecanismo de acciónMecanismo de acción
 Disminución de la entrada de calcio y de laDisminución de la entrada de calcio y de la
liberación subsiguiente de mediadoresliberación subsiguiente de mediadores
inflamatorios, a los mastoscitosinflamatorios, a los mastoscitos
sensibilizados por un antígenosensibilizados por un antígeno

KetotifenoKetotifeno
 Actividad antihistamínica (antagonistas deActividad antihistamínica (antagonistas de
receptor H1)receptor H1)
 Notas terapéuticas: los EM tiene una acciónNotas terapéuticas: los EM tiene una acción
profilácticas hay que tomarlas conprofilácticas hay que tomarlas con
regularidad durante varias semanas antesregularidad durante varias semanas antes
de que se pueda observar los efectosde que se pueda observar los efectos
beneficiososbeneficiosos

Antiinflamatorios GlucocorticoidesAntiinflamatorios Glucocorticoides
 Dipropionato de beclometasonaDipropionato de beclometasona
 PrednisolonaPrednisolona

APARATO DIGESTIVOAPARATO DIGESTIVO
ULCERA PÉPTICAULCERA PÉPTICA

EL ESTÓMAGOEL ESTÓMAGO
 La mucosa gástrica segrega sustancias:La mucosa gástrica segrega sustancias:
 Ácido clohídrico(HCL)(células parietales)Ácido clohídrico(HCL)(células parietales)
 Enzimas digestivas (células pépticas)Enzimas digestivas (células pépticas)
 Moco (células secret.mucus)Moco (células secret.mucus)

Funciones ácido , enzimas,mocoFunciones ácido , enzimas,moco
 Convierten los alimentos (pasta espesa)Convierten los alimentos (pasta espesa)
quimoquimo
 Moco protege al estómago de la acciónMoco protege al estómago de la acción
corrosiva de sus propias secrecionescorrosiva de sus propias secreciones

Ulcera pépticaUlcera péptica
 Es la ruptura de la integridad de la mucosaEs la ruptura de la integridad de la mucosa
que reviste el tubo digestivo, a causa deque reviste el tubo digestivo, a causa de
ácido y enzimasácido y enzimas
 La mucosa no protegida es autodigeridaLa mucosa no protegida es autodigerida
rapidamenterapidamente
 Lo que causa distinto tipos de lesionesLo que causa distinto tipos de lesiones

LesionesLesiones
 INFLAMACIÓN: (gastritis) necrosis,INFLAMACIÓN: (gastritis) necrosis,
hemorragias, perforación (erosión)hemorragias, perforación (erosión)
 Úlceras gástricas y duodenales varianÚlceras gástricas y duodenales varian
según su localización, incidencia ysegún su localización, incidencia y
epidemiologíaepidemiología

Úlcera pépticaÚlcera péptica
 Enfermedad crónicaEnfermedad crónica
recurrente y comúnrecurrente y común
 Agente causal:Agente causal:
 Helicobacter pyloriHelicobacter pylori
 Factores protectores:Factores protectores:
 La barrera deLa barrera de
moco(500nmmoco(500nm
espesor)segrega inonesespesor)segrega inones
bicarbonato(ph conbicarbonato(ph con
capacidad tamponadoracapacidad tamponadora
 Epitelio deEpitelio de
superficie(prostaglandinassuperficie(prostaglandinas
E2(citoprotectoras)E2(citoprotectoras)

Secreción de ácidoSecreción de ácido
 La sa esta regulada,La sa esta regulada,
por las célulaspor las células
parietales, y separietales, y se
constituye en unaconstituye en una
diana farmacológicadiana farmacológica
de primer ordende primer orden
 Bomba de protones:Bomba de protones:
 Cataliza intercambio HCataliza intercambio H
intracel/K extracelintracel/K extracel
 La s HCL esLa s HCL es
controlada por lacontrolada por la
activación de tresactivación de tres
receptoresreceptores
 R, existen superficieR, existen superficie
de la membrana de lasde la membrana de las
células parietalescélulas parietales

ReceptoresReceptores
 R de la gastrina (estómago)R de la gastrina (estómago)
 R de la histamina(H2)R de la histamina(H2)
 R muscarínicos (M1, M3)R muscarínicos (M1, M3)

Prevención y ttmo úlcera pépticaPrevención y ttmo úlcera péptica
 Reducción de la secreción ácida gástricaReducción de la secreción ácida gástrica
 Agentes que refuerzan la mucosaAgentes que refuerzan la mucosa
 Antiácidos de acción localAntiácidos de acción local
 Regimenes de erradicación delRegimenes de erradicación del
Helycobacter pyloriHelycobacter pylori

Reducción de la secreción de ácidoReducción de la secreción de ácido
 Antagonista de los receptores histamínicosAntagonista de los receptores histamínicos
H2H2
 Inhibidores de la bomba de protonesInhibidores de la bomba de protones
H-/K+ ATPasaH-/K+ ATPasa
 Antagonistas muscarínicosAntagonistas muscarínicos

Antagonistas de los receptoresAntagonistas de los receptores
histamínicos H2histamínicos H2
 Cimetidina, ranitidina, famotidinaCimetidina, ranitidina, famotidina
 Mecanismo de acción:BloqueanMecanismo de acción:Bloquean
competitivamente la acción de la histaminacompetitivamente la acción de la histamina
a nivel de los receptores H2a nivel de los receptores H2
 Ttmto primera línea en las UPTtmto primera línea en las UP
 Reacciones adversas:mareos, fátigas,Reacciones adversas:mareos, fátigas,
erupcioneserupciones

Notas terapéuticasNotas terapéuticas
 No reducen la producción de ácido en elNo reducen la producción de ácido en el
mismo grado que inhibidores bomba demismo grado que inhibidores bomba de
protones, pero alivian el dolor causados porprotones, pero alivian el dolor causados por
las úlceras y promueven su cicatrizaciónlas úlceras y promueven su cicatrización
 Se administran por la noche, es cuando laSe administran por la noche, es cuando la
neutralización del ácido por los alimentosneutralización del ácido por los alimentos
alcanza valor mínimoalcanza valor mínimo
 Ttmto: 2/v/día 4-8 semanasTtmto: 2/v/día 4-8 semanas

Inhibidores de la bomba de protonesInhibidores de la bomba de protones
 Omeprazol, lanzoprazol, pantoprazol,Omeprazol, lanzoprazol, pantoprazol,
esomeprazol, isomeprazolesomeprazol, isomeprazol
 Mecanismo de acción: Inhibición irreversibleMecanismo de acción: Inhibición irreversible
de la H-/K+ ATPasa responsable de lade la H-/K+ ATPasa responsable de la
secreción de H- porlas células parietalessecreción de H- porlas células parietales
 Son prófarmacos inactivos que, a ph ácidoSon prófarmacos inactivos que, a ph ácido
se convierte en sulfonamida, la cual se unese convierte en sulfonamida, la cual se une
de forma covalente con grupos –SH de lade forma covalente con grupos –SH de la
H-/K+ ATPasaH-/K+ ATPasa

Indicaciones terapéuticasIndicaciones terapéuticas
 Hiperacidez gástrica intensa(sindromeHiperacidez gástrica intensa(sindrome
Zollinger-Ellison)Zollinger-Ellison)
 Esofagitis de reflujoEsofagitis de reflujo
 Estenosis o ulceración de esófagoEstenosis o ulceración de esófago

Notas terapéuticasNotas terapéuticas
 La acción de los inhibidores de la bomba deLa acción de los inhibidores de la bomba de
protones disminuye drásticamente laprotones disminuye drásticamente la
producción de ácido mayor 90%producción de ácido mayor 90%
 Larga duración a diferencia de antagonistasLarga duración a diferencia de antagonistas
de recetores H2 por ello (una toma diaria)de recetores H2 por ello (una toma diaria)

Antagonistas muscarínicosAntagonistas muscarínicos
 Escopolamina,meverinaEscopolamina,meverina
pramiverina,butilescopolamina, bromuro depramiverina,butilescopolamina, bromuro de
hioscinahioscina

Agentes refuerzan la mucosaAgentes refuerzan la mucosa
 Sucralfato (disman)Sucralfato (disman)
 Quelato de bismuto (bismutol)Quelato de bismuto (bismutol)
 Misoproctol (citotec, misox)Misoproctol (citotec, misox)

SucralfatoSucralfato
 Mecanismo de acción: polímero de al yMecanismo de acción: polímero de al y
sacarosa. Se polimeriza a ph menor 4,sacarosa. Se polimeriza a ph menor 4,
forma gel que se adhiere al nicho de lasforma gel que se adhiere al nicho de las
úlceras y lo protege, constituye una barreraúlceras y lo protege, constituye una barrera
adicional frente al ácidoadicional frente al ácido
 Reduce el nº de H. pylori y su adherencia aReduce el nº de H. pylori y su adherencia a
la mucosa gástricala mucosa gástrica

Quelato bismutoQuelato bismuto
 Mecanismo de acción: fuerte afinidad porMecanismo de acción: fuerte afinidad por
las glucoproteínas de la mucosa gástricalas glucoproteínas de la mucosa gástrica
expuestas a factores agresivosexpuestas a factores agresivos
 Reacciones adversas : puede originar unaReacciones adversas : puede originar una
coloración negra cavidad oral y hecescoloración negra cavidad oral y heces

MisoproctolMisoproctol
 Mecanismo de acción: es un ánalogoMecanismo de acción: es un ánalogo
sintético de las prostaglandina Esintético de las prostaglandina E
(mantenimiento de la integridad de la(mantenimiento de la integridad de la
barrera mucosa gastroduodenal ybarrera mucosa gastroduodenal y
promueve la cicatrización a este nivel)promueve la cicatrización a este nivel)

 Prevenir o curar las úlceras que se asocianPrevenir o curar las úlceras que se asocian
al empleo de los fármacos antiinflamatoriosal empleo de los fármacos antiinflamatorios
no esteroideos (AINES)no esteroideos (AINES)

AntiácidosAntiácidos
 Hidroxido de aluminioHidroxido de aluminio
 Hidroxido de magnesioHidroxido de magnesio
 Bicarbonato de sodioBicarbonato de sodio
 Mecanismo de acción: los A formados porMecanismo de acción: los A formados por
sales alcalinas de Al3+, Mg+2, Na+sales alcalinas de Al3+, Mg+2, Na+
 Se utilizan para elevar el ph de la cavidadSe utilizan para elevar el ph de la cavidad
gástrica (neutralizan el ácido)gástrica (neutralizan el ácido)

Tratamiento erradicación H. pyloriTratamiento erradicación H. pylori
 Tratamiento triple clásico: 1 a 2 semanasTratamiento triple clásico: 1 a 2 semanas
Omeprazol, metronidazol y amoxicilina oOmeprazol, metronidazol y amoxicilina o
claritromicina (sucralfato o bismuto)claritromicina (sucralfato o bismuto)
 Tratamiento doble:Tratamiento doble:
Omeprazol, amoxicilina o claritomicinaOmeprazol, amoxicilina o claritomicina
(Sucralfato o bismuto)(Sucralfato o bismuto)

Motilidad intestinal estreñimiento yMotilidad intestinal estreñimiento y
diarreadiarrea
 Función MGI.o peristaltismo:mezclarFunción MGI.o peristaltismo:mezclar
enteramente el contenido del tubo digestivoenteramente el contenido del tubo digestivo
y propulsarlo en dirección caudaly propulsarlo en dirección caudal
 Regulación MGI.:control sistema nerviosoRegulación MGI.:control sistema nervioso
entérico(plexo autonómicos) y hormonalentérico(plexo autonómicos) y hormonal

Fármacos que alteran la motilidadFármacos que alteran la motilidad
intestinalintestinal
 Estimulante de la motilidad(procinéticos)Estimulante de la motilidad(procinéticos)
 EspasmolíticosEspasmolíticos
 LaxantesLaxantes
 AntidiarreicosAntidiarreicos

Estimulantes de la motilidadEstimulantes de la motilidad
 Fármacos aumentan la MI sin efectoFármacos aumentan la MI sin efecto
laxantelaxante
 Reflujo gastroesofágico,Reflujo gastroesofágico,
 Estasis gástrica o gatroparesia(vaciadoEstasis gástrica o gatroparesia(vaciado
gástrico lento)gástrico lento)
 Técnicas de diagnostico:endoscopiasTécnicas de diagnostico:endoscopias
 Cisaprida, mosaprida, metoclopramida,Cisaprida, mosaprida, metoclopramida,
domperidonadomperidona

CisapridaCisaprida
 Mecanismo de acción:facilita la liberaciónMecanismo de acción:facilita la liberación
de Ac en los plexos entéricos de la paredde Ac en los plexos entéricos de la pared
intestinal(GI.aumento peristaltismo,intestinal(GI.aumento peristaltismo,
tono,secreción gástrica)tono,secreción gástrica)
 Reacciones adversas:retorcijones diarreaReacciones adversas:retorcijones diarrea
 Nota:administración antes delas comidas yNota:administración antes delas comidas y
antes de acostarseantes de acostarse

Metoclopramida, domperidonaMetoclopramida, domperidona
 Mecanismo de acción:antagonistas de losMecanismo de acción:antagonistas de los
receptores dopaminérgicos centrales(D2)receptores dopaminérgicos centrales(D2)
que existen en la zona del gatilloyque existen en la zona del gatilloy
facilitación de la liberación de la Ac(p-facilitación de la liberación de la Ac(p-
simpático)simpático)
 Efectos: antinauseosos, antiémeticosEfectos: antinauseosos, antiémeticos

EspasmolíticosEspasmolíticos
 Relajantes del músculo lisoRelajantes del músculo liso
 Dispepsias no ulcerosaDispepsias no ulcerosa
 Intestino irritableIntestino irritable
 Antimuscarínicos:atropinaAntimuscarínicos:atropina
 Fármacos actúan directo músculoFármacos actúan directo músculo
liso:mebeverinaliso:mebeverina

LaxantesLaxantes
 Aumentan la motilidad intestinal yAumentan la motilidad intestinal y
promueven la defecaciónpromueven la defecación
 Clasificación:Clasificación:
 Laxantes de volumenLaxantes de volumen
 Laxantes osmóticosLaxantes osmóticos
 Laxantes estimulantesLaxantes estimulantes
 Suavizantes fecalesSuavizantes fecales

Laxantes de volumenLaxantes de volumen
 Salvado y metilcelulosaSalvado y metilcelulosa
 Mecanismo de acción:incrementan el volumen deMecanismo de acción:incrementan el volumen de
residuos fecales sólidos no absorbibles, lo queresiduos fecales sólidos no absorbibles, lo que
provoca una distensión del colon y estimula laprovoca una distensión del colon y estimula la
actividad peristalticaactividad peristaltica
 Indicaciones terap: heces pequeñas y durasIndicaciones terap: heces pequeñas y duras
 Contraindicaciones:obstrucción intestinalContraindicaciones:obstrucción intestinal
 Reacc adversas:flatulencia, distención abdReacc adversas:flatulencia, distención abd
 Días en manifestarse sus efectosDías en manifestarse sus efectos

Laxantes osmóticosLaxantes osmóticos
 Lactulosa( disacárido semisintético no seLactulosa( disacárido semisintético no se
absorve a partir del tubo digestivo)absorve a partir del tubo digestivo)
 Purgantes salinos:sulfato de magnesio,Purgantes salinos:sulfato de magnesio,
hidroxido de magnesio, fosfato ácido dehidroxido de magnesio, fosfato ácido de
sodio (absorción escasa)sodio (absorción escasa)
 Mecanismo de acción:se absorbenMecanismo de acción:se absorben
escasamente incrementan la cantidad deescasamente incrementan la cantidad de
agua en el interior del intestino por osmosisagua en el interior del intestino por osmosis

Laxantes estimulantesLaxantes estimulantes
 Aceite de ricino, sen, cáscaraAceite de ricino, sen, cáscara
sagrada(antraquinonas),sagrada(antraquinonas),
 bisacodilo, picosulfato de sodiobisacodilo, picosulfato de sodio
 Mecanismo de acción:aumentan elMecanismo de acción:aumentan el
peristaltismo gastrointestinal al estimular laperistaltismo gastrointestinal al estimular la
mucosa del tubo digestivo(mediante reflejosmucosa del tubo digestivo(mediante reflejos
locales de origen irritativos)locales de origen irritativos)
 Contraind:niños, obstrucción intestinalContraind:niños, obstrucción intestinal

Efectos adversosEfectos adversos
 Uso prolongado da lugar produccion deUso prolongado da lugar produccion de
lesiones plexo enterico nerviosos dan lugarlesiones plexo enterico nerviosos dan lugar
al deterioro de la función intestinal y atoníaal deterioro de la función intestinal y atonía
del colondel colon
 Se debe utilizar por períodos cortosSe debe utilizar por períodos cortos

Suavizantes fecalesSuavizantes fecales
 Parafina líquida, docusato sódicoParafina líquida, docusato sódico
 Mecanismo de acciónpromueven laMecanismo de acciónpromueven la
defecación a través de undefecación a través de un
reblandecimiento(docusato sódico) efectoreblandecimiento(docusato sódico) efecto
lubricante de las heces(parafina)lubricante de las heces(parafina)
(supositorio,enemas)(supositorio,enemas)

AntidiarreicosAntidiarreicos
 Diarrea:deposiciones heces líquidasconDiarrea:deposiciones heces líquidascon
una frecuencia excesivauna frecuencia excesiva
 Causas:agentes infecciosos, toxinas yCausas:agentes infecciosos, toxinas y
fármacos, enfermedades crónicas,fármacos, enfermedades crónicas,
ansiedadansiedad
 Diarrea aguda hipersecretora:infección,Diarrea aguda hipersecretora:infección,
responsable de una gran mortalidadresponsable de una gran mortalidad
evitable esp.niños menores de 2 añosevitable esp.niños menores de 2 años

Tratamiento (EDA)Tratamiento (EDA)
 Mantenimiento del balance de líquidos yMantenimiento del balance de líquidos y
electrolítos(SRO)electrolítos(SRO)
 Fármacos antimicrobianosFármacos antimicrobianos
 Fármacos inhibidores de la motilidad tipoFármacos inhibidores de la motilidad tipo
opiáceoopiáceo
 Modificadores y adsorbentes fecalesModificadores y adsorbentes fecales

Mantenimiento del balanceMantenimiento del balance
hidroelectrolíticohidroelectrolítico
 Ttmto prioritario en (EDA)Ttmto prioritario en (EDA)
 Soluciones isotónicas con formula estandar:Soluciones isotónicas con formula estandar:
NaCl, citrato de sódio, glucosaNaCl, citrato de sódio, glucosa
 Desequilibrio grave del BHE: rehidrataciónDesequilibrio grave del BHE: rehidratación
intravenosa(fluidoterapia)intravenosa(fluidoterapia)

AntimicrobianosAntimicrobianos
 Ttmto ATB. ciertas infecciones y de uso restrictivoTtmto ATB. ciertas infecciones y de uso restrictivo
 Indicaciones terapéuticas:Indicaciones terapéuticas:
 Cólera grave o infección por SallmonellaCólera grave o infección por Sallmonella
typhimurium:tetraciclinastyphimurium:tetraciclinas
 Infecciones por género Shiguella:ampicilinaInfecciones por género Shiguella:ampicilina
 Infecciones por Campylobacter jejuni:eritromicinaInfecciones por Campylobacter jejuni:eritromicina
o ciprofloxacinoo ciprofloxacino
 Primera línea:cotrimoxazolPrimera línea:cotrimoxazol

Inhibidores motilidadInhibidores motilidad
intestinal(opiáceos)intestinal(opiáceos)
 Loperamida, morfína y codeínaLoperamida, morfína y codeína
 Mecanismo de acción:actuán sobre losMecanismo de acción:actuán sobre los
receptores opioides M(miu) que existen enreceptores opioides M(miu) que existen en
el plexo mienterico provocanel plexo mienterico provocan
hiperpolarización de las neuronas quehiperpolarización de las neuronas que
inhiben la liberación de Ac:disminucióninhiben la liberación de Ac:disminución
actividad peristaltica y al mismo tiempoactividad peristaltica y al mismo tiempo
aumenta la actividad y tono intestinalaumenta la actividad y tono intestinal
 Diarreas crónicasDiarreas crónicas

Modificadores y adsorbentes fecalesModificadores y adsorbentes fecales
 Kaolín , yeso, carbon vegetal, metilcelulosaKaolín , yeso, carbon vegetal, metilcelulosa
 Mecanismo de acción:adsorben toxinas oMecanismo de acción:adsorben toxinas o
revisten la mucosa intestinal al m ismorevisten la mucosa intestinal al m ismo
tiempo la protegentiempo la protegen

Enfermedad inflamatoria intestinalEnfermedad inflamatoria intestinal
 Enfermedad de Crohn (tubo digestivo)Enfermedad de Crohn (tubo digestivo)
 Colitis ulcerosa (intestino grueso)Colitis ulcerosa (intestino grueso)
 Ttmto:Ttmto:
 Glucocorticides(prednisolona,Glucocorticides(prednisolona,
hidrocortisona)hidrocortisona)
 Aminosalicilatos(sulfasalacina)Aminosalicilatos(sulfasalacina)

PANCREAS ENDOCRINO YPANCREAS ENDOCRINO Y
DIABETES MELLITUSDIABETES MELLITUS
 Los niveles de glucemia se mantienen enLos niveles de glucemia se mantienen en
una © de90mg/dl(plasma), normalmente nouna © de90mg/dl(plasma), normalmente no
excede 145mg/dlexcede 145mg/dl
 Una © de glucosa en el plasma menor aUna © de glucosa en el plasma menor a
40mg/dl da lugar a un coma hipoglucémico40mg/dl da lugar a un coma hipoglucémico
y muerte por falta de aporte energético aly muerte por falta de aporte energético al
encéfaloencéfalo

GlucosaGlucosa
 Una © plasmatica aprox. De 180/mg/dlUna © plasmatica aprox. De 180/mg/dl
excede el umbral renal para la eliminaciónexcede el umbral renal para la eliminación
cundo sucede produce el aumento de lacundo sucede produce el aumento de la
diuresis de causa osmóticadiuresis de causa osmótica
 Los Islotes de Langerhans, localizado en elLos Islotes de Langerhans, localizado en el
páncreas poseen receptores de la glucosa ypáncreas poseen receptores de la glucosa y
son capaces de segregar dosson capaces de segregar dos
hormonas:glucagón y la insulinahormonas:glucagón y la insulina

Glucagón e InsulinaGlucagón e Insulina
 Estas dos H regulan a corto plazo losEstas dos H regulan a corto plazo los
niveles de glucosa en el plasma, presentanniveles de glucosa en el plasma, presentan
efectos opuestosefectos opuestos
 Su liberación pude ser influenciada por HSu liberación pude ser influenciada por H
gastrointestinales y fibras nerviosasgastrointestinales y fibras nerviosas
autonómicasautonómicas
 Tambien existen receptores de glucosa enTambien existen receptores de glucosa en
el hipotálamo(regulan apetito e ingestión deel hipotálamo(regulan apetito e ingestión de
alimentosalimentos

Receptores de glucosa hipotálamoReceptores de glucosa hipotálamo
 Estimulan indirectamente la liberación deEstimulan indirectamente la liberación de
una serie de hormonas:adrenalina, launa serie de hormonas:adrenalina, la
hormona del crecimiento y el cortisol quehormona del crecimiento y el cortisol que
afectan al metabolismo de la glucosaafectan al metabolismo de la glucosa
 Las H implicadas en la regulación de laLas H implicadas en la regulación de la
glucemia tienen como diana el hígado,glucemia tienen como diana el hígado,
músculo esquelético y el tejido adiposomúsculo esquelético y el tejido adiposo

INSULINAINSULINA
 Es un péptido de 51 aa constituido cadenaEs un péptido de 51 aa constituido cadena
alfa y cadena beta unidas por enlaces dealfa y cadena beta unidas por enlaces de
disulfurodisulfuro
 Semivida de 3 a 5 minSemivida de 3 a 5 min
 Metabolizada hígado(40 a 50%), riñones yMetabolizada hígado(40 a 50%), riñones y
los músculoslos músculos

InsulinaInsulina
 Las células beta del páncreas endocrinoLas células beta del páncreas endocrino
responden a las glucemias elevadas(comoresponden a las glucemias elevadas(como
las que existen después de laslas que existen después de las
comidas),segregando insulinacomidas),segregando insulina
 También se produce secr. de insulina enTambién se produce secr. de insulina en
respuesta a la:glucosamina, aa, acidosrespuesta a la:glucosamina, aa, acidos
grasos cuerpos cétonicos y sulfonilureasgrasos cuerpos cétonicos y sulfonilureas

DIABETES MELLITUSDIABETES MELLITUS
 Es la incapacidad de regular el nivel deEs la incapacidad de regular el nivel de
glucosa en el plasma dentro de los valoresglucosa en el plasma dentro de los valores
normalesnormales
 Déficit deDéficit de
insulina(hiperglucemia),glucosuria(producciinsulina(hiperglucemia),glucosuria(producci
ón de gran volumen de orina diluida,ón de gran volumen de orina diluida,
depleción celular de K+, polidipsia(seddepleción celular de K+, polidipsia(sed
intensa), polifagiaintensa), polifagia

Diabetes tipo1(insulinodependiente)Diabetes tipo1(insulinodependiente)
 En la (DMID) las células pancreáticas sonEn la (DMID) las células pancreáticas son
destruidas al sufrir una agresióndestruidas al sufrir una agresión
autoinmune por linfocitos Tautoinmune por linfocitos T
 Incapacidad completa de segregar insulinaIncapacidad completa de segregar insulina
 Especialmente en jóvenes y niñosEspecialmente en jóvenes y niños

Diabetes tipo 2 NoDiabetes tipo 2 No
insulinodependienteinsulinodependiente
 Se segrega insulina, pero resulta serSe segrega insulina, pero resulta ser
inefectiva( resistencia a la insulina)inefectiva( resistencia a la insulina)
 Causa:Causa:
 Deficiencia de los transportadores deDeficiencia de los transportadores de
glucosaglucosa
 Desensibilizaci{on de los receptores deDesensibilizaci{on de los receptores de
insulinainsulina
 PancreatitisPancreatitis

Tratamiento de diabetes tipo1Tratamiento de diabetes tipo1
 Preparados insulina:sustituyen a la insulinaPreparados insulina:sustituyen a la insulina
endógena en sus niveles basales yendógena en sus niveles basales y
aumento de secreción de esta hormona queaumento de secreción de esta hormona que
inducen las comidasinducen las comidas
 Tipos de fármacos de insulina:Tipos de fármacos de insulina:
 Origen: humanos, porcinos, bovinosOrigen: humanos, porcinos, bovinos
 Duración de acción: corta, media, largaDuración de acción: corta, media, larga

Clases de InsulinasClases de Insulinas
 Insulinas de acción corta:Insulinas de acción corta:
 Son solublesSon solubles
 Zn mantiene esta solubilidadZn mantiene esta solubilidad
 Se asemejan mucho a insulina endógenaSe asemejan mucho a insulina endógena
 Insulinas de acción intermedia:Insulinas de acción intermedia:
 Son solublesSon solubles
 La reducción de la solubilidad( tampón)La reducción de la solubilidad( tampón)
(protamina)(protamina)

Tipos de insulina acción intermediaTipos de insulina acción intermedia
 Semilente: suspensión de insulina amorfaSemilente: suspensión de insulina amorfa
 Lente: insulina Zn amorfa(30%) y cristalesLente: insulina Zn amorfa(30%) y cristales
de insulina Zn(70%)de insulina Zn(70%)
 Insulina isofánica o insulina protaminaInsulina isofánica o insulina protamina
neutrade Hagedorn(insulina NPH)neutrade Hagedorn(insulina NPH)
siglas:siglas:neutral protamine Hargedon)neutral protamine Hargedon)
 Mezclas bifásicas a © fija(insulinaMezclas bifásicas a © fija(insulina
soluble+insulina isofánicasoluble+insulina isofánica

InsulinasInsulinas
 Acción larga o ultralenta: (constituida porAcción larga o ultralenta: (constituida por
cristales de Zn)cristales de Zn)
 Mecanismo de acción: Sustituyen laMecanismo de acción: Sustituyen la
secreción endógena de insulinasecreción endógena de insulina
 Vía de administración: Siempre parenteralVía de administración: Siempre parenteral
 Intravenosa, intramuscular y subcutáneaIntravenosa, intramuscular y subcutánea
 Péptido, que resultaría destruido si sePéptido, que resultaría destruido si se
administra por vía digestivaadministra por vía digestiva

InsulinasInsulinas
 Insulina acción corta:vía intravenosa enInsulina acción corta:vía intravenosa en
caso de emergenciacaso de emergencia
 Tratamiento de mantenimiento:losTratamiento de mantenimiento:los
preparados de insulina se administranpreparados de insulina se administran
habitualmente vía subcutáneahabitualmente vía subcutánea

Régimen terapéuticoRégimen terapéutico
tipo de pacientetipo de paciente
 Insulina de acción corta: tres/vdía(Insulina de acción corta: tres/vdía(antes delantes del
desayuno,almuezo y cena),desayuno,almuezo y cena), e insulina dee insulina de
acción intermedia (acción intermedia (antes de acostarse)antes de acostarse)
 Insulina de acción corta e insulina de acciónInsulina de acción corta e insulina de acción
intermedia mezcaldas, dos/vdíasintermedia mezcaldas, dos/vdías (antes de(antes de
las comidas)las comidas)

tipo de pacientetipo de paciente
 Insulina de acción corta e insulina de acciónInsulina de acción corta e insulina de acción
intermedia(intermedia(antes del desayuno)antes del desayuno), insulina de, insulina de
acción corta(acción corta(antes de la cena),antes de la cena), e insulina dee insulina de
acción intermedia(acción intermedia(antes de acostarse)antes de acostarse)
 La mezcla de insulina de acción corta eLa mezcla de insulina de acción corta e
insulina de acción intermedia(insulina de acción intermedia(antes delantes del
desayuno)desayuno) resulta adecuado pararesulta adecuado para
pacientesDMNID que precisan insulinapacientesDMNID que precisan insulina

Tratamiento DM tipo 2Tratamiento DM tipo 2
 Sulfonilureas: glibenclamidaSulfonilureas: glibenclamida
 Mecanismos de acción:bloquean losMecanismos de acción:bloquean los
canales de K+ dependientes de ATP quecanales de K+ dependientes de ATP que
hay en las membranas de las célulashay en las membranas de las células
pancreáticas B, mecanismo a través delpancreáticas B, mecanismo a través del
cual provocan despolarizaíón, entrada decual provocan despolarizaíón, entrada de
acalacio y liberación de insulinaacalacio y liberación de insulina
 Vía de administración:oralVía de administración:oral

APARATO REPRODUCTORAPARATO REPRODUCTOR
FemeninoFemenino
 Las gónadas femeninas,u ovarios:Las gónadas femeninas,u ovarios:
responsables de: oogénesis y de lasresponsables de: oogénesis y de las
secreciones de hormonas sexualessecreciones de hormonas sexuales
femeninas(estrógenos:estradiol) yfemeninas(estrógenos:estradiol) y
progesteronaprogesterona
 La producción de HSF dependeLa producción de HSF depende
del:eje.hipotalamo-hipofisiario-ováricodel:eje.hipotalamo-hipofisiario-ovárico

Aparato Reproductor FemeninoAparato Reproductor Femenino
 La hormona liberadora deLa hormona liberadora de
gonadotropina(GnRH) es segregada por elgonadotropina(GnRH) es segregada por el
hipotálamo y estimula la secreción pulsátilhipotálamo y estimula la secreción pulsátil
de hormona foliculoestimulante(FSH) y dede hormona foliculoestimulante(FSH) y de
hormona luteinizante(LH)hormona luteinizante(LH)
 La (FSH) y (LH) actúan sobre los ovariosLa (FSH) y (LH) actúan sobre los ovarios
estimulando la liberación de estradiol,estimulando la liberación de estradiol,
progesterona y otras hormonas ováricasprogesterona y otras hormonas ováricas

Aparato Reproductor FemeninoAparato Reproductor Femenino
 Las hormonas ováricas ejercen unaLas hormonas ováricas ejercen una
retroalimentación negativa sobre elretroalimentación negativa sobre el
hipotálamo y/o sobre la hipofisishipotálamo y/o sobre la hipofisis
 Estas hormonas también muestranEstas hormonas también muestran
actividad selectiva:ej.actividad selectiva:ej.
 La inhibinaLa inhibina frenafrena selectivamente laselectivamente la
liberación hipofisiaria de (FSH)liberación hipofisiaria de (FSH)
 La activinaLa activina estimulaestimula selectivamente laselectivamente la
liberación hipofisiaria de (FSH)liberación hipofisiaria de (FSH)

CICLO MENSTRUALCICLO MENSTRUAL
 EL CICLO MENSTRUAL SE DIVIDE EN :EL CICLO MENSTRUAL SE DIVIDE EN :
 Una fase folicular (Una fase folicular (días 1 al 14)días 1 al 14)
 Una fase lútea (Una fase lútea (días 14 al 28)días 14 al 28)

1.1. El día 1 es el primer día de laEl día 1 es el primer día de la
menstruación (menstruación (desprendimiento deldesprendimiento del
endometrio)endometrio) escasa retroalimentaciónescasa retroalimentación
negativa. Como consecuencia aumenta lanegativa. Como consecuencia aumenta la
secreción de (FSH) (LH)secreción de (FSH) (LH)
2.2. Entre diez y veinticinco folículos en faseEntre diez y veinticinco folículos en fase
preantral aumentan de tamaño y segreganpreantral aumentan de tamaño y segregan
estrógenosestrógenos

3.La FSH estimula a las células de la3.La FSH estimula a las células de la
granulosa p que segreguen estrógenosgranulosa p que segreguen estrógenos
cuyos niveles aumentancuyos niveles aumentan
4.A la semana del ciclo uno de los folículos se4.A la semana del ciclo uno de los folículos se
hace dominantes y otros sufren atresia. Elhace dominantes y otros sufren atresia. El
folículo dominante segrega grandesfolículo dominante segrega grandes
cantidades de estrógenoscantidades de estrógenos

5.Los niveles plasmáticos estrogénicos se elevan5.Los niveles plasmáticos estrogénicos se elevan
significativamente(sensibilidad de la granulosa asignificativamente(sensibilidad de la granulosa a
la FSH)la FSH)
6.Los niveles estrogénicos elevados ejercen6.Los niveles estrogénicos elevados ejercen
retroalimentación negativa, y la secreción de FSHretroalimentación negativa, y la secreción de FSH
disminuyedisminuye
7.La © plasmática de estrógenos alcanza un nivel7.La © plasmática de estrógenos alcanza un nivel
tan alto mayor a 200pg/ml(condiciona a unatan alto mayor a 200pg/ml(condiciona a una
retroalimentación positiva)sobre las secreción deretroalimentación positiva)sobre las secreción de
gonadotropinas(dura 2 días,durante los cuales lagonadotropinas(dura 2 días,durante los cuales la
FSH estimula la aparición de receptores de LHFSH estimula la aparición de receptores de LH

8.Se produce elevación rápida de LH (origina8.Se produce elevación rápida de LH (origina
una disminución de la secreción deuna disminución de la secreción de
estrógenos, un aumento de la secreción deestrógenos, un aumento de la secreción de
progesterona(reanudación de la meiosis delprogesterona(reanudación de la meiosis del
óvulo)óvulo)
9.Los niveles de estrógenos bajan tras la9.Los niveles de estrógenos bajan tras la
ovulaciónovulación
10.Se completa la primera división meiótica10.Se completa la primera división meiótica

11.En torno al día 14, se produce la11.En torno al día 14, se produce la
ovulación, que es la liberación delovulación, que es la liberación del
óvulo.Esto acontece 18 horas despues delóvulo.Esto acontece 18 horas despues del
disparo de la LHdisparo de la LH
12.Las células de la granulosa se transforman12.Las células de la granulosa se transforman
en cuerpo lúteo, que segregan tantoen cuerpo lúteo, que segregan tanto
estrógenos como progesterona en grandesestrógenos como progesterona en grandes
cantidadescantidades

13.Aumentan los niveles de estrógenos y13.Aumentan los niveles de estrógenos y
progesterona.Como consecuencia de ello,progesterona.Como consecuencia de ello,
la secreción de FSH y LH resulta inhibida, yla secreción de FSH y LH resulta inhibida, y
sus niveles descienden.sus niveles descienden.
14.Si la fecundación no tiene lugar, el cuerpo14.Si la fecundación no tiene lugar, el cuerpo
lúteo degenera después de unos 10 díaslúteo degenera después de unos 10 días
15.Los niveles de estrógenos y progesterona15.Los niveles de estrógenos y progesterona
sufren una caída; la menstruación essufren una caída; la menstruación es
inminenteinminente

16.La secreción de FSH y LH vuelve a16.La secreción de FSH y LH vuelve a
aumentar de nuevo, y el ciclode 28 díasaumentar de nuevo, y el ciclode 28 días
comienza una vez más con la aparición decomienza una vez más con la aparición de
la menstruación.la menstruación.

ANTICONCEPTIVOS ORALESANTICONCEPTIVOS ORALES
 Los anticonceptivos orales combinadosLos anticonceptivos orales combinados
contienen al mismo tiempo: uncontienen al mismo tiempo: un
estrógeno(etinilestradiol 20 a 25 mg) yestrógeno(etinilestradiol 20 a 25 mg) y
progestágeno(análogo a la progesterona)progestágeno(análogo a la progesterona)
 Los ACOC son altamente eficaces.Los ACOC son altamente eficaces.SuSu
eficacia disminuye cuando se usan ATB deeficacia disminuye cuando se usan ATB de
amplio espectro,amplio espectro, que disminuye laque disminuye la
circulación enterohepática del estrógeno alcirculación enterohepática del estrógeno al
destruir la flora intestinaldestruir la flora intestinal

MECANISMO DE ACCIÓN ACOMECANISMO DE ACCIÓN ACO
 Los niveles que alcanzan los esteroidesLos niveles que alcanzan los esteroides
sustituyen la fase lútea del ciclo menstrual,sustituyen la fase lútea del ciclo menstrual,
e inhiben, a través de sus efectos dee inhiben, a través de sus efectos de
retroalimentación negativa, la secreción deretroalimentación negativa, la secreción de
godanotropinasgodanotropinas
 Como consecuencia de ello, deja deComo consecuencia de ello, deja de
producirse la selección y maduraciónproducirse la selección y maduración
folicular, la elevación de estrógenos, elfolicular, la elevación de estrógenos, el
disparo de la LH y, por lo tanto, la ovulacióndisparo de la LH y, por lo tanto, la ovulación

ANTICONCEPTIVOS ORALESANTICONCEPTIVOS ORALES
 Vías de administración: oralVías de administración: oral
 Indicaciones terapeúticas:Indicaciones terapeúticas:
 AnticonceptivosAnticonceptivos
 Transtornosdel ciclo menstrualTranstornosdel ciclo menstrual
 DismenorrreaDismenorrrea
 Contraindicaciones: los ACOC no debenContraindicaciones: los ACOC no deben
adm:embarazo, lactancia, cardiopatías,adm:embarazo, lactancia, cardiopatías,
hipertensión, migrañas , cáncer de mamashipertensión, migrañas , cáncer de mamas

Efectos adversosEfectos adversos
 NáuseasNáuseas
 VómitosVómitos
 CefaleasCefaleas
 Aumento de pesoAumento de peso
 Manchado(hemorragia ligera)Manchado(hemorragia ligera)
 Aumentan riesgo de cáncerAumentan riesgo de cáncer

 Los ACOC se toman aproximadamente a laLos ACOC se toman aproximadamente a la
misma hora durante 21 días( comenzandomisma hora durante 21 días( comenzando
el primer día del ciclo menstrual)el primer día del ciclo menstrual)
descansando durante 7 días con el fin dedescansando durante 7 días con el fin de
inducir una hemorragia por la deprivacióninducir una hemorragia por la deprivación
hormonal que provoca esta interrupciónhormonal que provoca esta interrupción
 Si el retraso en la administración de laSi el retraso en la administración de la
pildora es superior a 12 horas, puedepildora es superior a 12 horas, puede
perderse el efecto anticonceptivoperderse el efecto anticonceptivo

Anticonceptivos progestágenosAnticonceptivos progestágenos
 Minipíldora:contiene una dosis pequeña deMinipíldora:contiene una dosis pequeña de
u progestágenou progestágeno
 La ovulación sigue produciéndose y laLa ovulación sigue produciéndose y la
menstruación es normalmenstruación es normal
 Mecanismos de acción: provoca unMecanismos de acción: provoca un
espesamiento del moco cervical que impideespesamiento del moco cervical que impide
la penetración de los espermatozoidesla penetración de los espermatozoides

Anticonceptivos depósitoAnticonceptivos depósito
 Acetato de medroxiprogesterona y elAcetato de medroxiprogesterona y el
levonorgestrel, para una liberación sostenidalevonorgestrel, para una liberación sostenida
 Mecanismo de acción:los progestágenos deMecanismo de acción:los progestágenos de
depósito provocan un espesamiento en el mocodepósito provocan un espesamiento en el moco
cervical.También producen una inhibición de lacervical.También producen una inhibición de la
secreción de gonadotropinas , consecuentementesecreción de gonadotropinas , consecuentemente
inhibición de la ovulación(vía intramuscular)inhibición de la ovulación(vía intramuscular)
 Protección del embarazo(12 semanas)Protección del embarazo(12 semanas)

Anticoncepción poscoitalAnticoncepción poscoital
 Píldora de la mañana siguiente, emergencia, díaPíldora de la mañana siguiente, emergencia, día
después dedespués de
 Mecanismo de acción:las dosis altas deMecanismo de acción:las dosis altas de
estrógenos impiden la implantación del óvuloestrógenos impiden la implantación del óvulo
fecundado, eficacia de 75%fecundado, eficacia de 75%
 Existe una inducción de las contracciones delExiste una inducción de las contracciones del
músculo liso tubárico, que aceleran el movimientomúsculo liso tubárico, que aceleran el movimiento
del óvulo fecundado hacia el endometrio, que aúndel óvulo fecundado hacia el endometrio, que aún
no se encuentra preparado para la fecundaciónno se encuentra preparado para la fecundación

 Cuatro comprimidos(comprimidos que contenganCuatro comprimidos(comprimidos que contengan
50mcg de etinilestradiol y 259mcg de50mcg de etinilestradiol y 259mcg de
levonorgestrel).Hay que tomar los dos primeros enlevonorgestrel).Hay que tomar los dos primeros en
las 72 horas posteriores al coito seguido de doslas 72 horas posteriores al coito seguido de dos
comprimidos más a las 12 horascomprimidos más a las 12 horas
 Si aparecen vómitos a las 3 horas sgtes. a suSi aparecen vómitos a las 3 horas sgtes. a su
administración, hay que tomar dos más junto conadministración, hay que tomar dos más junto con
un antiemético, con la finalidad que suplan a losun antiemético, con la finalidad que suplan a los
anterioresanteriores

Posible métodos anticonceptivosPosible métodos anticonceptivos
masculinosmasculinos
 Están en fase de ensayo:gossipol,Están en fase de ensayo:gossipol,
medroxiprogesteronamedroxiprogesterona
 Mecanismo de acción:el gossipol produceMecanismo de acción:el gossipol produce
una alteración en los túbulos seminíferos,una alteración en los túbulos seminíferos,
mientras que la medroxiprogesterona inhibemientras que la medroxiprogesterona inhibe
la liberación de gonadotropinas, afectandola liberación de gonadotropinas, afectando
así a la espermatogénesis y la secreciónasí a la espermatogénesis y la secreción
androgénicaandrogénica

Anticonceptivos masculinosAnticonceptivos masculinos
 Via de administración medroxiprogesteronaVia de administración medroxiprogesterona
intramuscular y gossipol oralintramuscular y gossipol oral
 Efectos adversos: inhibición de laEfectos adversos: inhibición de la
testosteronatestosterona

MenopausiaMenopausia
 La menopausia es el descenso de losLa menopausia es el descenso de los
niveles de estrógenosniveles de estrógenos
 Dosis bajas de estrógenos a lasDosis bajas de estrógenos a las
menopáusicas reducen la osteoporosismenopáusicas reducen la osteoporosis
postmenopáusicas, la atrofia vaginal, y lapostmenopáusicas, la atrofia vaginal, y la
incidencia de accidentes vascularesincidencia de accidentes vasculares
cerebrales y IAMcerebrales y IAM

MenopausiaMenopausia
 Estrógeno más progestágenos, con elEstrógeno más progestágenos, con el
objeto de inhibir la proliferación endometrialobjeto de inhibir la proliferación endometrial
por estimulación estrogénica y así reducir elpor estimulación estrogénica y así reducir el
riesgo de cáncer de endometrios y deriesgo de cáncer de endometrios y de
miomas uterinosmiomas uterinos
 Agonistas estrogénicos:estradiol,Agonistas estrogénicos:estradiol,
etinilestradiol, estriol, mestranol, estilbestroletinilestradiol, estriol, mestranol, estilbestrol

Agonistas estrogénicosAgonistas estrogénicos
 Mecanismos de acción:sustituyen losMecanismos de acción:sustituyen los
efectos de lo niveles premenopausicos deefectos de lo niveles premenopausicos de
estrógenos endógenosestrógenos endógenos
 Vía de administración: oral, parches, gelesVía de administración: oral, parches, geles
de aplicación cutánea, implantesde aplicación cutánea, implantes
subcutáneossubcutáneos
 Se administran a partir del períodoSe administran a partir del período
perimenopáusico durante varios añosperimenopáusico durante varios años

Antagonistas estrogénicosAntagonistas estrogénicos
 Tamoxifeno, clomifenoTamoxifeno, clomifeno
 Mecanismo de acción: los antiestrógenosMecanismo de acción: los antiestrógenos
actuan a nivel de los receptoresactuan a nivel de los receptores
estrogénicos del hipotálamo y antagonizanestrogénicos del hipotálamo y antagonizan
el efecto normal de la retroalimentación deel efecto normal de la retroalimentación de
los estrógenos endogenos, motivo por ellos estrógenos endogenos, motivo por el
cual inducen una liberación decual inducen una liberación de
gonadotropinasgonadotropinas

Antagonistas estrogénicosAntagonistas estrogénicos
 Tamoxifeno:oral, iv, subcutáneaTamoxifeno:oral, iv, subcutánea
 Clomifeno:oralClomifeno:oral
 Indicaciones:los antagonistas deIndicaciones:los antagonistas de
estrógenos se utilizan para tratar laestrógenos se utilizan para tratar la
infertilidad y el cáncer de mamainfertilidad y el cáncer de mama

Progestágenos y antiprogestágenosProgestágenos y antiprogestágenos
 Agonistas progesterónicos(oAgonistas progesterónicos(o
progestágenos):progesterona,progestágenos):progesterona,
medroxiprogesterona, norgestrel,etisteronamedroxiprogesterona, norgestrel,etisterona
 Mecanismo de acción:los progestágenosMecanismo de acción:los progestágenos
sustituyen la acción de la progesteronasustituyen la acción de la progesterona
endógenaendógena
 Via de adm.:oral parches, geles, implantesVia de adm.:oral parches, geles, implantes
subcutáneossubcutáneos

 Mejorar los síntomas premenstrualesMejorar los síntomas premenstruales
 dismenorrea intensadismenorrea intensa
 menorragiamenorragia
 endometrosisendometrosis
 anticonceptivoanticonceptivo

Esteroides anabolizantesEsteroides anabolizantes
 Nalondrona, etilestrenol, oximetolona,Nalondrona, etilestrenol, oximetolona,
estanozolestanozol
 Mecanismo de acción:sustancaisMecanismo de acción:sustancais
androgenicas, estimulan la sisntesisandrogenicas, estimulan la sisntesis
proteica , promueven a la cicatrización deproteica , promueven a la cicatrización de
heridas, y la consolidación de fracturasheridas, y la consolidación de fracturas

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