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UNIVERSIDAD VERACRUZANA
Facultad de Medicina
Curso de Gastroenterología
INGESTIÓN DE SUSTANCIAS
CÁUSTICAS
Definición
Se define como la agresión producida
por la ingestión accidental o
intencionada de sustancias químicas,
sobre las diferentes capas del esófago
en grado y extensión variable.
Aspectos epidemiológicos
• Es una entidad poco frecuente .
• En Estados Unidos, ocurren de 5,000 a
15,000 accidentes por año.
• La edad de predominio es en los niños
entre uno y cinco años
• En adultos cuarta y sexta décadas de la
vida.
• Mayor en hombres que en mujeres en
una proporción de 2 a 3:1.
• La mayoría de los casos , son leves , y
solamente un 15 a 20 % se consideran
de gravedad.
Ingesta de Ácidos o Álcalis
Las más frecuentes son :
 Oxidantes (ácidos
clorhídrico, nítrico).
 Corrosivos ( fósforo y
lejía).
 Desecantes (ácido
sulfúrico).
Etiología
La ingesta puede ser debida a
3 situaciones.
Accidente.
Autodestrucción
Error.
El sitio y la extensión del daño varían
con el tipotipo de producto (líquido,
sólido, pasta ó espuma) , la cantidadcantidad y
concentraciónconcentración ingerida y el tiempotiempo de
exposición del agente causal.
Fisiopatogenia
LIPOPROTEINAS LIPOPROTEINAS LIPOPROTEINAS LIPOPROTEINAS LIPOPROTEINAS LIPOPROTEINAS
MUCOSA
SUBMUCOSA
MUSCULAR
NECROSIS POR
LICUEFACCiÓN
S
OL
VE
N
T
E
4º-5º DIA: ESCARA
TROMBOSIS
VASCULAR
Primera fase
5º DÍA: REPARACION
REEPITELIZACIÓN
LIPOPROTEINAS LIPOPROTEINAS LIPOPROTEINAS LIPOPROTEINAS LIPOPROTEINAS LIPOPROTEINAS
MUCOSA
SUBMUCOSA
MUSCULAR
2º SEMANA: COLÁGENA = FIBROSIS
Segunda fase
2ª SEMANA
RETRACCIÓN
CICATRICIAL
(ACORTAMIENTO Y
ESTENOSIS)
Tercera fase
 Ácidos. Necrosis coagulativa:
Escara que autolimita la
profundidad del daño:
 Álcalis. Necrosis caseosa y
saponificación
Daño mas profundo y más rápido.
Tercera fase
GRADO HALLAZGOS
0 Normal
1
Edema y eritema. El daño está confinado a la
mucosa.
2a
Mucosa friable, con erosiones, ampollas,
membranas blancas, hemorragia, exudados.
2b Úlceras profundas o circunferenciales.
3a Áreas de pequeñas necrosis.
3b Necrosis extensa.
Clasificación
ETAPA I
• Ingesta del agente, se prolonga por
7-10 días.
• Dolor en cavidad bucal y orofaringe
• Disfagia, odinofagia, afagia, estridor,
disfonía, disnea.
• Dolor torácico y abdominal.
• Nauseas, vómitos.
• Hematemesis y choque
Cuadro clínico
Exploración Física
ETAPA II
• Latente o
postinflamatoria.
Proliferación de fibrosis
y colágena en los sitios
de quemaduras
profundas .
No hay sintomatología.
ETAPA III (4ª-6ª semana)
• Cicatricial, estenosis.
• Reaparece la disfagia.
• Progresiva e
irreversible.
Quemadura en laringe,
con presencia de fibrina
e hiperemia de la
mucosa.
Quemadura por
cáusticos a nivel de
tercio medio. Grado II
Endoscopía
EsofagogramaEsofagograma
• Disminución del
calibre de la luz en los
sitios afectados
• Ondas peristálticas
con esófago
contráctil.
Complicaciones
TEMPRANAS
Perforación delPerforación del
esófagoesófago, con
producción de
mediastinitis, absceso
mediastinal y
septicemia con una
elevada mortalidad.
Perforación gástricaPerforación gástrica
con neumoperitoneo y
peritonitis.
TARDIAS
EstenosisEstenosis del esófago y
antro 15%.
Carcinoma del esófagoCarcinoma del esófago
asociado a las estenosis
esofágicas.
Suele aparecer en promedio
a los 40 años después del
accidente.
Tratamiento
MEDIDIAS GENERALES
 Objetivo: Estabilización hemodinámica y la
prevención de la formación de estenosis.
 Hospitalizar al paciente.
 Antídotos.
 Hacer deglutir un hilo al paciente puede
asegurar una guía para poder realizar con
posterioridad maniobras de dilatación.
 IBP
• Suspensión de la vía oral.
• Reposición de líquidos, electrolitos o sangre de
acuerdo a las demandas del paciente.
• Analgésicos.
• Asegurar la permeabilidad de las vías aéreas
superiores y en casos que el cuadro clínico lo
amerite la intubación y traqueostomía lo más
pronto posible.
• Antimicrobianos
• Coprticoesteroides (controversial)
• Evitar el vómito o paso de sondas a ciegas para
no provocar mayor daño o incluso perforación
del esófago
 Inhibidores de la síntesis de colágena:
• Baminopropionitril
• Penicilamina
• Acetil cistenia
• Colchicina
NUTRICIÓN
Sonda nasoentérica.
Niños en caso severos: Gastrostomía para
alimentación y tener una vía permeable para la
realización de dilataciones retrógradas.
En casos graves: Alimentación parenteral total.
 DILATACIONES y/o PRÓTESIS ESOFÁGICAS
Cada 12 a 15 días por un período variable, hasta lograr
la rehabilitación completa o establecer la falla a
tratamiento endoscópico y decidir otra opción.
 Momento más oportuno: cuando aparece la disfagia, que
ocurre entre la 3ª y 6ª semana después de la ingestión
del cáustico.
Manejo endoscópico
STENT
 Plásticos
 Metálicos
 Con cubierta
de teflón
Prótesis esofágicas
Prótesis expandible colocada
FASE INICIAL
En caso de perforación, drenaje y
canalización del mediastino, para evitar las
complicaciones mediastinales
Además gastrostomía, para alimentación por
gastroclisis y dilataciones retrógradas por
esta vía.
Tratamiento quirúrgico
FASE DE CICATRIZACIÓN:
•Cuando las dilataciones no resuelven el
problema, realizar una esofagectomíaesofagectomía, con
ascenso gástrico o con interposición de un asa
de colon, empleando la vía retroesternal,
transhiatal o por vía subcutánea.
Esofagectomía con esofago-
gastroanastomosis
Esofagectomía con ascenso colónico
Ascenso gástrico transhiatal o retroesternal
Algoritmo de manejo
Manejo de las quemaduras por cáusticos
Ingestión del cáustico
Accidental
más frecuente
Menores de 12 años
Intencional
más frecuente
intento de suicidio
más grave
Tratamiento
Ayuno, esteroides (controversial) , antibióticos, IBP ,
Endoscopia dentro de las primeras 24 hrs
Primer grado Segundo grado superficial Segundo grado profundo Tercer grado
Alta
a su domicilio
posendoscopia
Tratamiento
Esteroides vía oral y
antibiótico terapia
Gastrotomía y
paso hilo guía
(optativo)
Hospitalización
(3 a 5 dias )
esteroides,
antibióticos
Tratamiento según
complicaciones y
paso a terapia
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(esofagostomía
terminal,
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gastrotomía,
esofagectomía
opcional; catéter
central, NPT)
Cita a control de
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  • 1. UNIVERSIDAD VERACRUZANA Facultad de Medicina Curso de Gastroenterología INGESTIÓN DE SUSTANCIAS CÁUSTICAS
  • 2. Definición Se define como la agresión producida por la ingestión accidental o intencionada de sustancias químicas, sobre las diferentes capas del esófago en grado y extensión variable.
  • 3. Aspectos epidemiológicos • Es una entidad poco frecuente . • En Estados Unidos, ocurren de 5,000 a 15,000 accidentes por año. • La edad de predominio es en los niños entre uno y cinco años • En adultos cuarta y sexta décadas de la vida. • Mayor en hombres que en mujeres en una proporción de 2 a 3:1. • La mayoría de los casos , son leves , y solamente un 15 a 20 % se consideran de gravedad.
  • 4. Ingesta de Ácidos o Álcalis Las más frecuentes son :  Oxidantes (ácidos clorhídrico, nítrico).  Corrosivos ( fósforo y lejía).  Desecantes (ácido sulfúrico). Etiología
  • 5. La ingesta puede ser debida a 3 situaciones. Accidente. Autodestrucción Error.
  • 6. El sitio y la extensión del daño varían con el tipotipo de producto (líquido, sólido, pasta ó espuma) , la cantidadcantidad y concentraciónconcentración ingerida y el tiempotiempo de exposición del agente causal. Fisiopatogenia
  • 7. LIPOPROTEINAS LIPOPROTEINAS LIPOPROTEINAS LIPOPROTEINAS LIPOPROTEINAS LIPOPROTEINAS MUCOSA SUBMUCOSA MUSCULAR NECROSIS POR LICUEFACCiÓN S OL VE N T E 4º-5º DIA: ESCARA TROMBOSIS VASCULAR Primera fase
  • 8. 5º DÍA: REPARACION REEPITELIZACIÓN LIPOPROTEINAS LIPOPROTEINAS LIPOPROTEINAS LIPOPROTEINAS LIPOPROTEINAS LIPOPROTEINAS MUCOSA SUBMUCOSA MUSCULAR 2º SEMANA: COLÁGENA = FIBROSIS Segunda fase
  • 10.  Ácidos. Necrosis coagulativa: Escara que autolimita la profundidad del daño:  Álcalis. Necrosis caseosa y saponificación Daño mas profundo y más rápido. Tercera fase
  • 11. GRADO HALLAZGOS 0 Normal 1 Edema y eritema. El daño está confinado a la mucosa. 2a Mucosa friable, con erosiones, ampollas, membranas blancas, hemorragia, exudados. 2b Úlceras profundas o circunferenciales. 3a Áreas de pequeñas necrosis. 3b Necrosis extensa. Clasificación
  • 12. ETAPA I • Ingesta del agente, se prolonga por 7-10 días. • Dolor en cavidad bucal y orofaringe • Disfagia, odinofagia, afagia, estridor, disfonía, disnea. • Dolor torácico y abdominal. • Nauseas, vómitos. • Hematemesis y choque Cuadro clínico
  • 14. ETAPA II • Latente o postinflamatoria. Proliferación de fibrosis y colágena en los sitios de quemaduras profundas . No hay sintomatología.
  • 15. ETAPA III (4ª-6ª semana) • Cicatricial, estenosis. • Reaparece la disfagia. • Progresiva e irreversible.
  • 16. Quemadura en laringe, con presencia de fibrina e hiperemia de la mucosa. Quemadura por cáusticos a nivel de tercio medio. Grado II Endoscopía
  • 17. EsofagogramaEsofagograma • Disminución del calibre de la luz en los sitios afectados • Ondas peristálticas con esófago contráctil.
  • 18. Complicaciones TEMPRANAS Perforación delPerforación del esófagoesófago, con producción de mediastinitis, absceso mediastinal y septicemia con una elevada mortalidad. Perforación gástricaPerforación gástrica con neumoperitoneo y peritonitis.
  • 19. TARDIAS EstenosisEstenosis del esófago y antro 15%. Carcinoma del esófagoCarcinoma del esófago asociado a las estenosis esofágicas. Suele aparecer en promedio a los 40 años después del accidente.
  • 20. Tratamiento MEDIDIAS GENERALES  Objetivo: Estabilización hemodinámica y la prevención de la formación de estenosis.  Hospitalizar al paciente.  Antídotos.  Hacer deglutir un hilo al paciente puede asegurar una guía para poder realizar con posterioridad maniobras de dilatación.  IBP
  • 21. • Suspensión de la vía oral. • Reposición de líquidos, electrolitos o sangre de acuerdo a las demandas del paciente. • Analgésicos. • Asegurar la permeabilidad de las vías aéreas superiores y en casos que el cuadro clínico lo amerite la intubación y traqueostomía lo más pronto posible. • Antimicrobianos • Coprticoesteroides (controversial)
  • 22. • Evitar el vómito o paso de sondas a ciegas para no provocar mayor daño o incluso perforación del esófago  Inhibidores de la síntesis de colágena: • Baminopropionitril • Penicilamina • Acetil cistenia • Colchicina
  • 23. NUTRICIÓN Sonda nasoentérica. Niños en caso severos: Gastrostomía para alimentación y tener una vía permeable para la realización de dilataciones retrógradas. En casos graves: Alimentación parenteral total.
  • 24.  DILATACIONES y/o PRÓTESIS ESOFÁGICAS Cada 12 a 15 días por un período variable, hasta lograr la rehabilitación completa o establecer la falla a tratamiento endoscópico y decidir otra opción.  Momento más oportuno: cuando aparece la disfagia, que ocurre entre la 3ª y 6ª semana después de la ingestión del cáustico. Manejo endoscópico
  • 25. STENT  Plásticos  Metálicos  Con cubierta de teflón Prótesis esofágicas
  • 27. FASE INICIAL En caso de perforación, drenaje y canalización del mediastino, para evitar las complicaciones mediastinales Además gastrostomía, para alimentación por gastroclisis y dilataciones retrógradas por esta vía. Tratamiento quirúrgico
  • 28. FASE DE CICATRIZACIÓN: •Cuando las dilataciones no resuelven el problema, realizar una esofagectomíaesofagectomía, con ascenso gástrico o con interposición de un asa de colon, empleando la vía retroesternal, transhiatal o por vía subcutánea.
  • 31. Ascenso gástrico transhiatal o retroesternal
  • 32. Algoritmo de manejo Manejo de las quemaduras por cáusticos Ingestión del cáustico Accidental más frecuente Menores de 12 años Intencional más frecuente intento de suicidio más grave Tratamiento Ayuno, esteroides (controversial) , antibióticos, IBP , Endoscopia dentro de las primeras 24 hrs Primer grado Segundo grado superficial Segundo grado profundo Tercer grado Alta a su domicilio posendoscopia Tratamiento Esteroides vía oral y antibiótico terapia Gastrotomía y paso hilo guía (optativo) Hospitalización (3 a 5 dias ) esteroides, antibióticos Tratamiento según complicaciones y paso a terapia intensiva (esofagostomía terminal, traqueotomía, gastrotomía, esofagectomía opcional; catéter central, NPT) Cita a control de consulta externa en un mes con esofagograma Esofagograma normal Estenosis Alta Inicio de dilatación Cirugía de interposición Falla a tratamiento

Notas do Editor

  1. Nissen fundoplication, either by laparotomy or laparoscopy, is an effective surgical treatment for GERD. In well-selected cases and when performed by experienced surgeons, the success rate in controlling reflux can be as high 90%. Despite successful control of reflux, after antireflux surgery upper abdominal symptoms occur in up to 30% of patients, specially after complete fundoplication. Most of those symptoms are dyspeptic symptoms such as fullness, early satiety, abdominal pain, dysphagia, bloating