2. Fisiopatología de la Ruptura de La
Placa
• Estudios con angiografías seriadas han
demostrado que las estenosis < 60% causan la
mayoria de los IAM.
• Mayor importancia en la inestabilidad de la
placa con Ruptura como causa de trombosis
coronaria
3.
4. Lesión vs Lumen
Placa inestable
Capa fibrosa
delgada
Alto contenido
de lipidos
Alto contenido
de Factor Tisular
(trombogénico)
6. • Placa “estable”:
– Produce Angina Crónica
– Tiene Remodelación Arterial:
• Crecimiento compensatorio de diametro arterial
(positivo)
7.
8. • La Remodelación Positiva puede Mejorar el
flujo sanguíneo sin embargo se ha relacionado
con:
– Alto contenido de lipidos en la lesión y actividad
celular inflamatoria
– Ruptura de placa
– Desarrollo de Síndromes coronarios Agudos
9. Características de la placa Vulnerable
• La Erosión o ruptura de la placa ateromatosa
es responsable de la formación de trombos en
la luz arterial coronaria como causa de
síndromes coronarios agudos.
10. Ruptura
de Placa
ateroma
F. Von
Exposición de Willebrand
membrana Promueve Trombosis
subendotelial Agregación
Exposicion al Activacion
colageno Plaquetaria SICA
11. • La ruptura de la capa fibrosa
expone el material del
núcleo lipídico con alto
contenido de Factor Tisular
(el cual tiene la mayor
trombogenicidad).
• La Ruptura De placa es
responsable de cerca de tres
cuartos de los eventos
coronarios fatales
Reproduced with permission from Bezerra HG, Higuchi ML, Gutierrez PS, et al. Atheromas
that cause fatal thrombosis are usually large and frequently accompanied by vessel
enlargement. Cardiovasc Pathol 2001;10:189-96
12. • Los lugares en donde la placa tiende a
romperse tiene:
– Capa fibrosa delgada
– Núcleo Lípido Grande
– Alto contenido de macrofagos y linfocitos T
(inflamación)
– Células Espumosas
13. • Regulación Dinámica de la Capa fibrosa
– Producción de Colágena por células de músculo liso
vascular
– Reducción de nivel de colágena:
• Disminución de la síntesis
– Aumento de Interferón Gamma
• Aumento de la ruptura de la colágena
– Metaloproteinasas 1,8, 13 por macrofágos
• Pérdida de células de músculo liso
– Interferon gamma, IL 1 y TNF
– Apoptosis
Balance entre producción y destrucción de la colágena
14.
15. Definición de Angina Inestable
• Basada principalmente por la presentación clínica
• Dolor Anginoso Típico o equivalente anginoso con al
menos uno de los siguientes:
– En reposo o al minimo ejercicio y con duración mayor de
20 minutos (si no se interrumpe con Nitroglicerina)
– Dolor franco de mayor severidad y con reciente aparición
(4ª 6 sems previas)
– Aparición in crescendo (Más severa, prolongada o
frecuente)
– Si eleva enzimas cardiacas (CKMB o Troponinas) = IAMSEST
19. (Modified Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, et al: ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation
myocardial infarction: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines [Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management of Patients with Acute Myocardial Infarction].
Circulation 110:e82, 2004.)
20. Trombo Oclusivo vs Trombo No
Oclusivo
Redrawn from Mizuno K. Angioscopy in acute coronary syndromes. Cardiology Today
1992;20:1
21. • TIMI IIIA:
– En SICA en 35% de los pacientes tenían un trombo
definitivo en la angiografia coronaria y 40% con
trombo probable
• Mayor presencia de trombos no oclusivos y de
composición “blanca” (alto contenido
plaquetario)
22. Hemostasia secundaria
• La liberación del Factor
Tisular es el mecanismo
iniciador de la
hemostasia secundaria
23. Vasoconstricción coronaria
• Angina de Prinzmetal: Constriccion coronaria
en áreas de placas ateroscleroticas no
obstructivas.
• Vasoconstricción en la Trombosis coronaria.
– Relacionada con activación endotelial y
plaquetaria (serotonina, Tromboxano A2)
• Angina Microcirculatoria
24. Causas de Angina secundaria
• Importante descartar causas no cardiacas de angina
inestable porque tienen un pronóstico peor que las de
etiología primaria:
– Desequilibrio de aporte y consumo de oxígeno
– Taquicardia (FA rapida)
– Fiebre
– Tirotoxicosis
– Hipertensión Arterial descontrolada
– Estenosis Aórtica
– Anemia
– Hipoxemia
– Hipotensión
– Estados de Hiperviscosidad
25. Evaluación Inicial
• Educación del paciente para reconocimiento
temprano de síntomas y acceso a servicios
médicos
• Es preferible el traslado en Ambulancia por la
posibilidad de dar RCP o desfibrilación por
equipo especializado en caso necesario
26. • Pacientes con alto riesgo de eventos
cardiovasculares que presenten:
– Dolor torácico isquémico > 20 mins
– Inestabilidad hemodinámica
– Síncope o presíncope
Deben ser referidos a Unidad de Emergencias
médicas tan pronto como sea posible
– Dar ASA 162 a 365 mg masticados. Sin capa
entérica.
27. Presentación Clínica
• Historia clínica:
– Dolor torácico franco.
• Puede presentarse en mandibula, epigastrio, cuello,
hombro, brazo o espalda
– Equivalente anginoso:
• Disnea intensa sin dolor
• Nausea o vómito
• Diaforesis
• Síncope como presentación es raro
• Más frecuente en ancianos, mujeres y diabéticos
28. • Descartar uso de cocaína y anfetaminas en
pacientes jovenes o con pocos factores de
riesgo coronario
29. • Antecedentes:
– Cardiopatía isquémica previa (mayor posibilidad
de enf. Multivaso)
– Género masculino
– Edad Avanzada
– Número de factores de riesgo tradicionales
– Enfermedad arterial extracardiaca
– Antecedentes de enfermedad cardiaca en
familiares de primer grado (menores de 55 años)
30. • Examen físico:
– Identificar causas precipitantes
– Identificar condiciones comorbidas importantes
– Descartar presencía de datos clínicos de choque
• Diaforesis, hipotensión, palidez, taquicardia, cianosis
periferica, piel marmórea, estertores basales, 4to ruido
cardiaco
32. Electrocardiograma
• Ayuda en diagnóstico y en estratificación
• 30 a 50% con cambios en st (elevación
transitoria o disminución) o inversión de onda
T (>0.3 mv).
• Aún una desviación de 0.05 mv de SST tiene
validez representando isquemia y modificando
pronóstico.
33. • Comparar con ECG previos.
• ECG normal no excluye SICA. 1-6% tiene
IAMSEST en evaluación posterior
• Recordar que disminución de ST con R altas en
V1 aV3 puede representar un IAM posterior,
con elevación de ST en 1 de las derivaciones
posteriores (V7-V9)
34. Monitoreo ECG continuo
• Monitoreo con Ecg seriados o Monitoreo
continuo en las primeras 24 hrs en SICASEST:
– Detectar arritmias
– Monitoreo de Segmento ST
35. Biomarcadores de Necrosis Miocárdica
• En todos los pacientes con sospecha clínica de
SICA
• Troponinas de elección por su mayor
sensibilidad
• Deben medirse al ingreso, 6 y 8-12 hr después
36. Otras Pruebas de Labortatorio
• Radiografía de Torax
– Congestión Pulmonar = Peor Pronóstico
• Perfil de lípidos completo
– Tomarse al inicio debido a reducción de hasta
40% en las primeras 24 hrs
40. Estudios de imagen cardíaca
• Realizar después de 24-48 hrs de estabilización en
pacientes sin ECG diagnóstico ni elevación enzimática
• Imagen de perfusión miocárdica con Sestamibi y Eco
dobutamina son mas sensibles que la prueba de
esfuerzo con ECG.
• Indicación en pacientes especiales:
– BRIHH
– Marcapaso cardíaco
– Incapacidad de ejercicio
– Sospecha de disección Aórtica (EcoTE)
41. • Imagen cardiaca con Resonancia Magnetica
– Sensibilidad 89% Combinado con stress con
adenosina e imagen con
– Especificidad 87% gadolinio
– Permite valorar función, perfusión y viabilidad en
un mismo estudio
• Tomografía cardíaca Multicorte
– Alto valor predictivo negativo
– No permite valorar función y bajo valor predictivo
positivo
42. • VALORAR FRACCION DE EYECCION DE
VENTRICULO IZQUIERDO POR CUALQUIER
MEDIO
– Importancia pronostica valiosa y apoyo
diagnóstico
43. Hallazgos Angiográficos Coronarios
• TACTICS- TIMI 18 (brazo de estudio invasivo):
– 34% con obstrucción > 50% en 3 vasos
– 28% enfermedad de dos vasos
– 26% Enfermedad de un vaso
– 13% sin estenosis de mas de 50%
– 5-10% con enfermedad de Tronco de Coronaria Izquierda
– Mujeres y no caucasicos tienen menor extension de la
enfermedad
– Los pacientes con IAMSEST tienen mayor involucro de
varios vasos coronarios
44. • Los pacientes con trombo visible en
angiografia coronaria tienen el flujo coronario
disminuido y peores resultados clínicos.
• Angioscópicamente revela trombos “blancos”
(Ricos en plaquetas)
45. Estratificación de Riesgo
• Se debe realizar estratificación de riesgo
temprana con predictores multivariables
(TIMI, PURSUIT, GRACE…)
– Mortalidad a 30 dias, 6 meses y 1 año (GUSTOIIb):
• Angina inestable 2.4%, 5% y 7%
• IAMCEST 6.1%, 8% y 9.6%
• IAM SEST 5.7%, 8.8% y 11.1%
46. Alto Riesgo Inmediato
• Choque cardiogenico
• Insuficiencia cardiacao Disfuncion de VI
• Angina recurrente o persistente a pesar de
tratamiento medico óptimo
• Inestabilidad hemodinamica
• Arritmias ventriculares
Anderson, J, Adams, C, Antman, E, et al. ACC/AHA 2007 guidelines for the management of
patients with unstable angina/non-ST-elevation myocardial infarction: a report of the American
College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines
47. Caracteristicas Clinicas
• Alto Riesgo:
– Mayores de 70 años
– Angina postinfarto
– Angina recurrente en reposo
– Angina inestable secundaria
– Enfermedad vascular periferica
– EVC previo
– DM2
48. • Los pacientes que previamente estaban
tomando ASA y presentan SICA tienen
aproximadamente 50% más riesgo de muerte
o infarto. Por lo general tienen mayor
incidencia de enfermedad multivascular y
presentan trombos activos en la angiografia
coronaria. Considerar la posibilidad de
resistencia al ASA.
49. • Marcadores cardiacos:
– Elevacion de TnI o TnT o CK- MB
– Elevacion de PCR y Leucocitosis
– Incremento de BNP
– Creatinina elevada
– Glucosa elevada o HBA1C
• Angiografia
– Trombos
– Enfermedad multivaso
– Disfuncion ventricular izquierda
50. Valoración de riesgo por ECG
• TIMI III. Predictores de muerte o IAM a 1 año:
– BRIHH (OR 2.8)
– Desviación de ST 0.05 mv (RR 2.45)
– Cambios de onda T mayores de o.1 mv – sin
aumento de riesgo significativo
• En el estudio TIMI TACTICS 18 se beneficiaron
de un manejo invasivo temprano
