Este documento describe tres entidades relacionadas con la pared aórtica: la disección aórtica, el hematoma intramural y la úlcera aterosclerótica penetrante. La disección aórtica es la forma más grave y frecuente, con una alta mortalidad si no se trata de manera precoz. El hematoma intramural generalmente tiene una mejor evolución y pronóstico que la disección. La úlcera aterosclerótica penetrante es infrecuente y su curso clínico es impredecible pero potencial

1. Alberto Zarza
Cardiología
Agosto 2011

2. Definición

4. Introducción y Definición
Es un proceso agudo de la pared aórtica que cursa
con debilitamiento de la capa media y condiciona
riesgo de rotura aórtica y otras complicaciones.
Proceso dinámico.
La mortalidad en su fase precoz podría reducirse
mediante una alta sospecha clínica y diagnóstico
precoz.
TIME IS LIFE (tipo A 1-2% mortalidad por c/hora de
demora en el diagnóstico)

5.  Perfil clínico similar
Entidades
 Mecanismo
fisiopatológico diferente
Distinta historia
natural y evolución
Pueden presentarse
simultáneamente o
formar parte de eventos
secuenciales
Sólo se logra
diagnóstico diferencial
entre ellas por
TECNICAS DE IMAGEN,
EL DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL NO ES
CLINICO

8. Introducción
Forma más frecuente y más grave del SAA
Mortalidad > 60 % 1º semana de evolución sin
tratamiento precoz
25% ----24 hrs
50% ----1 semana
75% ----1 mes
90% ----1 año

9. Epidemiología
Incidencia: 30/1000000 habs/año
 80% disección aórtica
 15% hematoma intramural
 5% úlcera aterosclerótica penetrante aórtica
> frecuencia en hombres
Edad promedio: 6º -7º década
En los últimos 20 años las técnicas de diagnóstico por
imágenes han implicado una mejora en el diagnóstico
diferencial de estas afecciones.

10. Fisiopatología de la disección
• Desgarro intimal en región de >
stress hemodinámico
• Flujo de sangre pulsátil en contacto
con capa media
•Disección anterógrada o retrógrada de
capa media
•Puerta de entrada o “Flap
intimomedial” y no sólo intimal
•Condiciona riesgo de rotura
•Diagnóstico: flap intimomedial y
dos lúmenes

11. Etiología y Patogenia

12. Degeneración quística de la media.
Es propio de Síndrome de Marfan y Ehlers-Danlos, y
es frecuente en pctes con válvula aortica bicúspide.
Edad avanzada e HTA.
Otras entidades congénitas predisponen a la Ao a
disección: coartación de Ao y Sx de Turner.
Arteritis de células gigantes y consumo cocaína.
50% de las disecciones en mujeres < 40 años aparecen
durante 3er trimestre de embarazo o inmediatamente
posterior al parto.
Cirugía cardiaca.

13. Factores de riesgo

14. Clasificación

16. Clasificación
IMPLICANCIA
TERAPEUTIC
AY
PRONOSTIC
A
SAA PROXIMAL
SAA DISTAL

17. Clasificacion según el tiempo
Agudas < 2 semanas
Crónicas > 2 semanas
Las disecciones tipo A 2/3 de
los casos y 1/3 tipo B.

18. ica y diagnóstico
 Dolor torácico “dolor aórtico”
 Severo, muy intenso
 Inicio súbito, agudo (lancinante)
 Desgarrante
 Pulsátil
 Migratorio (en sentido de disección) 17%
*Aorta ascendente: dolor retroesternal irradiado a cuello y mandibula.
*Aorta descendente: dolor dorsal interescapular o abdominal
 Historia de HTA
 Déficit de pulsos
 IC 7%
 Síncope 13%
 ACV 6%
 HTA (80-90% disecciones distales)
 Hipotensión/tamponamiento cardiaco (disecciones proximales)
 Shock
 Diagnóstico = imágenes
* Importante diag dif con sdme coronario agudo (ecg e imágenes)  tto distinto (SAA no se
anticoagulan)

21. Síntomas: dolor torácico, IC, síncope, ACV,
neuropatía periférica isquémica, paraplejía, paro
cardiaco y muerte súbita.
Signos: HTA 70%, hTA, Iao Ag, ACV, alteración de la
conciencia o coma, lesión medular isquémica. IAM,
Isq renal, mesentérica, isq ag de MMII. Derrames
pleurales.

22. Tipo A Tipo B
Dolor aórtico: Dolor aórtico
Torax anterior (85%) Interescapular (64%)
Dorsal Interescapular (46%) Abdominal (43%)
Abdominal (22%)
Síncope (13%) HTA ( 80%)
ACV (6%)

23. Diagnósticos diferenciales:
IAM
Pericarditis
Embolia pulmonar
I Ao Ag sin disección
Aneurisma torácicos o abdominales no disecantes.
Tumores mediastínicos.

24. ndice: ecocardiograma en disección aórtica

25. Localizaciones disección: puertas de
entrada
1-5 cm por encima de la válvula aórtica en el 65% de
los casos
En la aorta descendente proximal, debajo de la
subclavia izquierda, en el 20%
En el arco aórtico transverso, en el 10%
En la aorta distal toracoabdominal, en el 5%

26. Rx torax: Sospecha, inespecífico. Ensanchamiento de la
Prueba de el 81% 90%, ensanchamiento de
silueta aortica en laboratorio
mediastino o calcificación del botón aórtico. “signo del
calcio”
12% Rx torax normal.
ECG no especifico, 1/3 HVI y 1/3 normal.
Dímero D >400ng/ml 99% sens y 34% especf.
(proporcional a extensión anatómica y mortalidad
hositalaria.

27. Diagnóstico
Alta sospecha clínica
Imagenología precoz, elegir UNA imagen si con eso se confirma
el diagnóstico NO SE REQUIEREN OTRAS IMÁGENES, se
instaura tratamiento precoz.
ECG
Rx torax
Ecocardio transtorácico
Ecocardiograma transesofagico
TAC
RNM
Angiografía (se reserva para pacientes seleccionados)

28. Aortografía TAC RMN ETT ETE
Sensibilidad 88% 96% 98% 59-85% 98-99%
Especificidad 94% 100% 98% 63-96% 94-97%

29. IMAGENES

30. IMAGENES

31. Algoritmo

32. NO COMPLICADA
TIPO B NECESIDAD
DE QX
COMPLICADA URGENCIA
COMA/ALTERACION Inestabilidad
CONCIENCIA hemodinamica
HIPOTENSION/SHOCK/
TAMPONAMIENTO Dolor intratable
ISQUEMIA MESENTERICA O
DE EXTREMIDADES Rápido aumento de
DIAMETRO AÓRTICO >60 diámetro aórtico
MM
HEMATOMA PERIAÓRTICO Hematoma mediastinico
IRA o periaortico (signos de
rotura inminente)
ENSANCHAMIENTO
MEDIASTINICO

33. Pronóstico
Tipo A Tipo B
Mortalidad No complicacada
Intrahospital 33% Mortalidad 10% al mes
Mortalidad 1% por Complicada (isquemia
hora sin tto visceral o de EEII, IR
o rotura) mortalidad
30%

34. Signos mal pronóstico

35. Mortalidad en no tratados
Mortalidad > 60 % 1º semana de
evolución sin tratamiento precoz
25% ----24 hrs
50% ----1 semana
75% ----1 mes
90% ----1 año

36. Tratamiento
Tipo A Tipo B
QX ABIERTA DE No complicada: tto
URGENCIA < 48 HRS médico
–Control HTA (PAS<110 Y
FC 60-70 x min) (B-
Contraindicaciones: Bloqueadores 1mg ev c/5
–Lesiones cerebrales o min o antag Ca++ y/o
viscerales irreversibles Nitroprusiato y/o IECA si
–Negativa del paciente hay oclusión a. renal)+
–>edad y /o comorbilidades control del dolor (morfina)
Complicada: Qx de
urgencia

38. Mortalidad según IRAD
International Registry of Acute Aortic Dissection.
proximal distal
Tto qx 26% 31%
Tto medico 58% 11%

39. SEGUIMIENTO
Tipo A Tipo B
Seguimiento postoperatorio Tto médico
Seguimiento clínico (control
Control a la semana con TAC PA) y de imagen a los 6 meses
Cada 6 meses por 2 años y
luego anual.
Seguimiento clínico al mes,
seis meses y al año
* La TC es la técnica más
utilizada durante el
Control PA
seguimiento.
TAC anual
Tto quirúrgico
= seguimiento que tipo A.

41. Hematoma intramural
Hemorragia contenida en la capa media de la aorta,
sin desgarro evidente.
Atribuible a rotura de vasa vasorum
Evolución persistir
reabsorver
provocar aneurisma Ao
disección Ao clasica

42. Fisiopatología

43. Características generales
 Paciente con más factores arterioescleróticos
 > edad (70 años)
 70% en aorta descendente
 No diagnósticable por angiografia (no se contrasta falso
lumen
 TAC, ETE o RNM (puede diferenciar sangrado crónico o
agudo)

45. < mortalidad que disección
>mortalidad si afecta aorta ascendente
Evolución y tto
Mortalidad con tto medico 47%y 24% tto Qx (proximal)
Mortalidad con tto medico 13% y 15% con tto Qx
Tto tipo A = que disecciones del mismo tipo excepto en casos
sin dilatación de aorta ascendente, con hematoma de grosor <
11mm que pueden reabsorberse con tto médico
Diámetro aórtico >50mm tiende a reabsorción, >50 mm
progresa a disección o rotura.

46. Tto tipo A y B
* Se ha propuesto un manejo más Tipo B
conservador que en disección tipo
A; iniciar tto médico y según
evolución decidir manejo Qx. Tto médico = que
disecciones tipo B
Qx de urgencia en hemodinamia
inestable y/o signos de rotura
inminente Excepto:
Seguimiento precoz (c/2-3 días)
vigilando evolución, sólo casos son
- severa dilatación aórtica
franca reabsorción pueden seguir (>60mm)
sólo tto médico - signos de rotura inminente
- mala evolución
clínica/HDN

47. Mortalidad intrahospitalaria
HIM distal 7%
HIM proximal 1%
Song y cols. Am J Med 113:181-187,2002

48. EVOLUCIÓN A LARGO PLAZO
COMPLICACIONES FASE SUBAGUDA Y PRIMEROS
6 MESES
 SEGUIMIENTO CON IMÁGENES SERIADAS ANTES
DE ALTA HOSPITALARIA
A LARGO PLAZO PRESENTA MEJOR PRONÓSTICO
QUE LA DISECCIÓN SEA TIPO A O B

49. Progresión
Diámetro Ao máximo de 50mm es un factor
independiente de progresión. Y HIM D con tto
medico >40mm con espesor de pared Ao >10 tb es un
factor predictivo.

50. EVOLUCION LARGO PLAZO
6 MESES 15-20% FALLECE POR
ROTURA A LOS 5 AÑOS
34% REGRESIÓN SIN
COMPLICACIONES IMPORTANTE
36% PROGRESA A DISECCIÓN SEGUIMIENTO A LOS 3, 6 Y 12
12% A DISECCIÓN CLÁSICA MESES Y LUEGO
24% DISECCIÓN LOCALIZADA
ANUALMENTE HASTA
REGRESION TOTAL DE
30% ANEURISMA FUSIFORME HEMATOMA
O SACULAR
QUIENES DESARROLLEN
IMÁGENES DE ULCERAS O
PSEUDOANEURISMAS SE HAN DILATACIONES=
CORRELACIONADO CON PROGRAMACION DE MANEJO
COMPLICACIONES SEGÚN ALGUNOS QUIRURGICO O
AUTORES ENDOVASCULAR (3-6 MESES
POST EVENTO AGUDO)

54. Fisiopatología

55. Definición y características
Placa aterosclerótica que tras una erosión y ulceración inicial rompe la lámina elástica interna y
penetra en la capa media
 Es una entidad infrecuente (+- 2,3% de las angiografías con sospecha de SAA)
 Historia natural poco conocida
 Curso clínico impredecible, aunque potencialmente mortal
 Edad promedio >60 años
 Antecedentes de Enfermedad ateromatosa difusa y factores de riesgo cardiovasculares
 Localización más común: aorta torácica descendente y luego aorta abdominal
 Pueden ser únicas o múltiples
 Elevada incidencia de embolismo distal
 Generalmente se diagnostican en contexto de hematoma intramural pequeño pero pueden
presentarse en pacientes asintomáticos

56. Características y diagnóstico
 Múltiples etiologías, distinta evolución y distinto pronóstico
 Diagnóstico por imágenes (TAC, Angiografía, permiten ver protrusión de
ulcera desde la luz; mejor S) no diferencian etiologías
 ETE mejor para diferenciar por etiopatogenia pero peor para diagnóstico
 RNM logra ver resangrados en pared aórtica que se tratan de manera más
agresiva
 A menudo la ecocardiografía transesofágica y la TAC torácica no
consiguen identificar esta afección.
 La imagen diagnóstica de la misma la constituye una imagen “en
nicho ulceroso” en la angiografía

57. Evolución y complicaciones
 Propagación a grandes hematomas intramurales no es tan frecuente
pues está limitada por fibrosis y calcificación de pared aórtica.
 Evolucionan más frecuentemente a dilatación aórtica progresiva con
aneurisma o a pseudoaneurisma
 Pueden progresar a rotura transmural, aunque no se describe como
evolución común (10-40%)
 Pueden progresar hasta rotura contenida (+ frecuente en aorta
abdominal)
 Puede originar disección clásica donde el cráter ulceroso ejerce
función de puerta de entrada
 Flap grueso, calcificado, inmóvil, extensión loNgitudinal limitada, luz
verdadera = o > que falsa, retrógrada, en aorta descendente

59. Tratamiento
 Similar a HIM y Disección en su fase aguda
 En largo plazo el tratamiento depende de evolución
 Las placas pueden mantenerse estables con tto médico (estatinas)
 Qx. alto riesgo en pacientes con EAD
 Qx. endovascular parece una buena opción para estos pacientes (en
presencia de resangrado o úlceras de gran tamaño que preogresan a
dilatación)
 No existen estudios que evalúen evolución y pronóstico a largo plazo

60. ESUMEN
ANEJO QX

62. BIBLIOGRAFIA
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