2. Ictericia es un concepto clínico que se aplica a la coloración
amarillenta de piel y mucosas ocasionada por el depósito de
bilirrubina.
Hiperbilirrubinemia es un concepto bioquímico que indica una cifra
de bilirrubina plasmática superior a la normalidad. Clínicamente se
observa en el recién nacido (RN) cuando la bilirrubinemia
sobrepasa la cifra de 5 mg/dL.
Puede detectarse blanqueando la piel mediante la presión con el
dedo, lo que pone de manifiesto el color subyacente de piel y tejido
subcutáneo.
La ictericia se observa en primer lugar en la cara y luego progresa
de forma caudal hacia el tronco y extremidades. La progresión
cefalocaudal puede ser útil para la valoración del grado de ictericia.
3. 1. ICTERICIA
FISIOLÓGICA
La ictericia fisiológica es
una situación muy
frecuente (60% de recién
nacidos) en el neonato a
término. Y en los RNPT
80 %
Se caracteriza por ser monosintomática,
fugaz (2º a 7º día), leve (bilirrubinemia
inferior a 12,9 mg/dL si recibe
lactancia artificial o a 15 mg/dL si
recibe lactancia materna), y de
predominio indirecto.
2. ICTERICIA
PATOLÓGICA
Una ictericia será patológica (6% de recién
nacidos) cuando se inicie en las primeras 24 horas,
se acompañe de otros síntomas, la bilirrubina
aumente más de 5 mg/dL diarios, sobrepase los
límites definidos para ictericia fisiológica, la
fracción directa sea superior a 2 mg/dL
4. Fisiológica
• Se caracteriza por ser monosintomática
• fugaz (desaparece antes de una semana)
• poco intensa, sin afectación del estado general
• aparece pasadas las primeras 24 horas de vida.
• Esta ictericia no recibe tratamiento médico.
Patológica:
• sí recibe tratamiento medico
• se caracteriza por aparecer durante las 24 horas de vida
• la bilirrubina total aumenta más de 5mg/dl al día
8. En el neonato la producción de bilirrubina esta
aumentada debido a que los RN tienen una
mayor masa eritrocitaria (hematocrito de 59%
+/- 4.5%) para compensar el ambiente de hipoxia
relativa que vive el feto in útero.
Además la vida media del GR es menor: 90
días comparada con 120d en el adulto.
9. PRODUCCION DE
LA BILIRRUBINA
TRANSPORTE DE
LA BILIRRUBINA
CAPTACIONY
CONJUGACIÓN DE
LA BILIRRUBINA
EXCRECIÓN DE LA
BILIRRUBINA
CIRCULACIÓN
ENTEROHEPATICA
DE LA
BILIRRUBINA
10. Aparición a partir del 2º día.
Cifras máximas de bilirrubina inferiores a:
12,9 mg/dl en RN a término alimentados con leche de
fórmula.
15 mg/dl en RN a término alimentados con leche materna.
Ictericia exclusivamente a expensas de bilirrubina indirecta
El incremento diario de bilirrubina no debe ser superior a 5
mg/dl.
Duración inferior a:
Una semana en RN a término.
Dos semana en RN pretérmino.
11. Aumento de la
carga de bilirrubina
sobre el hepatocito
Depuración
plasmática reducida
de la bilirrubina
Factores
epidemiológicos
PRINCIPALES MECANISMOS PARA
APARICION DE ICTERICIA FISIOLÓGICA
12. El recién nacido produce de 8-10 mg/kg/día de
bilirrubina
• Poliglobulia
• Vida media menor de los eritrocitos (disminuye 1ra
semana)
Pocas bacterias intestinales y mayor actividad
de la enzima glucuronidasa beta (desconjuga y
permite su reabsorción enterohepática)
13. Étnicos: asiáticos, indios americanos y griegos
Genéticos o familiares:
• Hermanos con ictericia
• Madres de edad mayor
• DM e HTA maternas
• Anticonceptivos orales en el tiempo de la concepción,
• Sangrado en el primer trimestre
14. Factores relacionados con el niño:
• bajo peso al nacer
• premadurez
• sexo masculino
• ligadura demorada del cordón,
• Demora en la evacuación del meconio
• Alimentación con leche materna (alto b-
glucuronidasa)
• Deficiencia calórica,
• Mayor pérdida de peso después del nacimiento,
15. Observación
La Academia de Pediatría de los Estados
Unidos (AmericanAcademy of Pediatrics)
examinar a todos los RN antes de darlos de alta
para asegurarse de que no tienen ictericia.
deben volver a ser examinados a los tres o cinco
días de vida ya que éste es el momento en que los
niveles de Bb son más elevados
16. Aparición en las primeras
24hs
Ictericia presente por más
de 7 días en RNT o por más
de 14 días en RNPT
Incremento de BST más
de 5 mg/dl por día
BD mayor a 2 mg/dl
BST mayor de 15 mg/dl en
RNT
17. Aumento patológico de la oferta de
bilirrubina
Disminución patológica de la eliminación
18. Enfermedad Hemolítica:
la gran mayoría causadas por incompatibilidad
sanguínea materno-fetal (ABO o Rh).
Otras causas son:
• Anomalías en la morfología del eritrocito: esferocitosis familiar,
• Déficit enzima glucosa-6-fosfatodeshidrogenasa (G-6-PD), los
cuales disminuyen la vida media de los eritrocitos.
• En infecciones severas (sepsis)
19. Hematomas y Hemorragias:
Cefalohematomas, cuya reabsorción
aumenta la oferta de bilirrubina.
Disfunción hepatica: asfixia, sepsis,
shock, insuficiencia cardiaca, hepatitis,
TORCH.
Incremento en la Reabsorción
Intestinal:
• mayor actividad del circuito enterohepático
• Produce un aumento de la oferta de
bilirrubina al hígado, como sucede en El
retraso en la alimentación gástrica en RN
enfermos o la presencia de obstrucción
intestinal total y parcial.
20. Policitemia:
Por mayor
volumen
globular
Destrucción y
producción
aumentada de
bilirrubina
Lleva a una
hiperbilirrubine
mia
Generalmente
entre el 3er. y
4to. día.
21. Defectos Enzimáticos Congénitos:
Déficit enzima G-6-PD: Síndrome de
Crigler-Najjar: tipo I y II
Carecen por completo de la actividad
de glucuronosiltransferasa de UDP,
son totalmente incapaces de conjugar
la bilirrubina y, por tanto, no la
eliminan.
Ictericia Acolúrica FamiliarTransitoria:
(Síndrome de Lucey-Driscoll).
en RN cuyas madres son portadoras de
un factor inhibitorio en el suero que
impide la conjugación.
22. HISTORIA CLINICA
ANAMNESIS
EXAMEN FÍSICO
(KRAMER)
EXAMENES DE
LABORATORIO
Y
GABINETE
CRITERIOS DX:
HIPERBILIRRUBINEMIA
INDIRECTA
EXÁMENES A SOLICITARSE
23. Presión digital sobre la piel para
revelar el color subyacente
Progresión cefalocaudal
Zonas de kramer:
Zona 1: 4 a 7 mg/dl
Zona 2: 5 a 8,5 mg/dl
Zona 3: 6 a 11,5mg/dl
Zona 4: 9 a 17 mg/dl
Zona 5: > de 15 mg/dl.
24. Si hay hemólisis se puede acompañar de otros signos
como palidez de piel y mucosas, hepatoesplenomegalia,
edema generalizado (Hidrops Fetalis) etc.
Se debe buscar la presencia de cefalohematomas y otras
hemorragias internas como causa de hiperbilirrubinemia.
La presencia de petequias y púrpuras sugieren la
posibilidad de infección connatal.
25. BilirrubinaTotal y Directa.
Reacción de Coombs Directa.
Grupo y factor.
Hematocrito (policitemia) y Hemoglobina:
para valorar la presencia de Anemia asociada.
Recuentos de Reticulocitos. (esferocitosis)
27. La luz reduce la concentraciones de bilirrubina por dos
mecanismos básicos: fotoisomerizacion y
fotooxidacion
Después de minutos aparecen en la bilis
fotoproductos
Desnudar al paciente
Cambios de posición c/ 2 hr
Cubrir los ojos con parche oscuro y remover c/4 hr
28. Solicitar
bilirrubinas séricas
c/12 hr durante la
fototerapia y c/24
hr después de
haber suspendido
Suspender si la
bilirrubina a caido
a < 2mg/dl por
debajo del nivel
con e que inicio
30. Este procedimiento ha sido reemplazado por
la fototerapia. Se basa en la remoción
mecánica de sangre del RN por la de un
donador.
31. Principales efectos
Remover anticuerpos
Corregir al anemia en las enfermedades
hemolíticas (incompatibilidad Rh)
Sustraer bilirrubina del compartimiento
intravascular
Prevenir el daño cerebral por cifras altas de
bilirrubina.
32. Indicaciones
Se reserva en especial para en tratamiento de
las enfermedades hemolíticas severas,
cuando la administración intensiva de la
fototerapia no ha resultado eficaz para evitar
que la bilirrubina sérica ascienda a valores
que se consideran de riesgo de encefalopatía
bilirrubinica.
33. Mesoporfirina
Inhibe el catabolismo del hemo, y por lo tanto
la producción de bilirrubina, disminuyendo así
sus niveles plasmáticos.
Fenobarbital
Es un inductor enzimático que estimula las
etapas de captación y conjugación y
excreción de la bilirrubina.
34. Administración Oral de sustancias No
absorbibles:
al captar bilirrubina en la luz intestinal,
reducen la absorción enteral de ésta y, así se
puede disminuir los niveles de bilirrubina
sérica.
Deben ser administrados en las primeras 24
hs de vida.
Agar, Carbón, Colestiramina.
35. Hay dos fases en la neurotoxicidad de la
bilirrubina
Temprana y aguda: es reversible si el
pigmento es removido
Lenta y tardía: cuyos efectos son
irreversibles
36. Los signos de toxicidad aguda son:
Apatía
Somnolencia o insomnio
Alteración de los potenciales evocados
auditivos, pero que luego revierten, una vez
que los valores de bilirrubina descienden.
37. Coloración amarilla de los ganglios basales
producida por impregnación con bilirrubina con
niveles de Bb de 20 mg/dl o más en RN a
término.
Constituye la complicación más grave de la
ictericia neonatal.
Tres fases:
Primera fase: caracterizada por inicio con vómitos,
letargia, hipotonía, rechazo al alimento, succión débil
y llanto agudo.
Segunda fase: se caracteriza por irritabilidad,
hipertonía y opistótonos.
38. Tercera fase: observada en sobrevivientes de
las dos anteriores y caracterizada por la triada
de hipertonía, atetosis u otros movimientos
extrapiramidales y retardo psicomotor.
Pueden quedar secuelas alejadas siendo las
más frecuentes la sordera, los trastornos
motores y los problemas de conducta.
39. Hay varias situaciones que alteran la Barrera
Hematoencefálica y facilitan la entrada de bilirrubina al SNC,
aumentando notablemente el riesgo de Kernicterus,
• Bajo peso al nacimiento
• Hipoglucemia
• Asfixia perinatal
• Acidosis metabólica
• Infecciones
• Hemólisis
• Hipotermia - Frío
• Hipoalbuminemia
• Drogas que compiten por la unión a albúmina
• Distrés respiratorio
40. Cualquier niño con ictericia antes de las 24 hrs
requiere medición de Bb
Si está elevada evaluarse para enfermedad
hemolítica
Seguimiento en dos a tres días de todos los rn
egresados antes de las 48 hrs de su
nacimiento
Asegurar la ingesta inadecuada de leche
materna