2. DEFINICIÓN
Inflamación del parénquima pancreático resultado
de la activación inadecuada de zimógenos
pancreáticos de manera intraparenquimatosa.
Es aguda por el inicio reciente donde no sea posible
evidenciar cambios anatómicos que reflejen
cronicidad.
Asociación Mexicana de Cirugía General A.C. Guías de Práctica Clínica: Pancreatitis Aguda. 2014.
3. Enfermedad pancreática exocrina mas frecuente en el
mundo.
4.9 a 80 casos por cada 100 mil en países
industrializados.
Entre los 30-60 años.
De 605 pacientes el 5% falleció (30), causa principal
sepsis.
EPIDEMIOLOGIA
F. Valdovinos-Andraca, G. Grajales-Figueroa. (2012). Diagnóstico y manejo de la hemorragia gastrointestinal. Revista de
Gastroenterología de México 2012;77(Supl 1):59-61
4. ETIOLOGÍA
Robbins y Contran (2010). Patologia estructural y funcional. 8ª edición. Elsevier: Barcelona, España.
6. Cuadro clínico
Interrogatorio
DOLOR
-Visceral en epigastrio, hipocondrio izquierdo y derecho.
-Generalmente de gran intensidad, pico en 30-60 min
-Hasta ser una sensación aniquilante y de colapso.
-Es de inicio súbito, violento y constante,
-Con irradiación en cinturón, más a la izquierda hacia la parte
central de la espalda.
-Se acompaña de anorexia, nausea y vomito.
-Por lo general no se modifica.
Antonio Suros Batlló Semiología medica y técnica exploratoria. 8ª edición. Elsevier.
7. • Influidas por el dolor
Constantes vitales
• Ictericia, nódulos eritematosos, Signo de
Gobiet, signo de Cullen y/o Gray-Turner,
fenómenos tetánicos.
Inspeccion
• Hipoventilación, timpanismo con silencio
auscultatorio.Ascultacion
• Defensa epigástrica, hemicinturon
hiperalgésico izquierdo, puntos pancreáticos
positivos.
Palpacion
• MatePercusion
Interrogatorio
Ictericia.
Estigmas
alcohólicos.*
Xantomas
Antonio Suros Batlló Semiología medica y técnica exploratoria. 8ª edición. Elsevier.
8. CASES BALDO, M. J. et al. Manifestaciones extraabdominales de la pancreatitis aguda: paniculitis y pseudoquiste pancreático mediastínico. Rev. esp. enferm.
dig.[online]. 2010, vol.102, n.12 [citado 2016-04-21], pp. 729-731.
Signo de Gray-Turner
Signo de Cullen
9. Puntos pancreáticos:
A. ZCP
B. Desjardins
C. Orlowski
-Mallet-Guy
-Mayo Robson
-Preioni
Antonio Suros Batlló Semiología medica y técnica exploratoria. 8ª edición. Elsevier.
10. Estudios de gabinete
• Amilasa 3 veces por arriba del limite normal
Lipasa 3 veces por arriba del limite normal.
• Laboratorios suficientes para valorar gravedad según
criterios de Ranson
• TC si es
-Duda Dx
-Grave
N: 30-100 U/L
N: 10-160 U/L
Asociación Mexicana de Cirugía General A.C. Guías de Práctica Clínica: Pancreatitis Aguda. 2014.
11. Diagnostico:
DOLOR ABDOMINAL
CARACTERISTICO
Lipasa 3 veces arriba de su
valor normal
TC con contraste:
características de inflamación
pancreática aguda
o
Asociación Mexicana de Cirugía General A.C. Guías de Práctica Clínica: Pancreatitis Aguda. 2014.
12. Clasificación del paciente según severidad:
Leve
• No falla
organica.
• No
complicaiones
locales.
Moderada
• Complicaciones
locales y/o
• Falla organica
que dura <48h.
Severa
• Falla organica >
48h. 3 organos
Clasificación Atlanta
Criterios de Marshall modificados:
Asociación Mexicana de Cirugía General A.C. Guías de Práctica Clínica: Pancreatitis Aguda. 2014.
PAFI <300
TAS <90 que no responde a reanimación
Cr >1.9
13. ESCALAS DE SEVERIDAD
• ≥3 puntos alto riesgo de complicaciones. Mortalidad 15%
• Menos sensibilidad mas especificidad.
Ranson
• ≥8 puntos alto riesgo de complicaciones. Mortalidad 18%
• Estadísticas contrarias a los de Ranson.
APACHE II
• ≥3 puntos alto riesgo de complicaciones.
• Es mas especifica para pancreatitis.
BISAP
• >3 puntos es diagnóstico de pancreatitis aguda severa.
• Utiliza TAC: evalúa necrosis y colecciones pancreáticas.
Balthazar
Asociación Mexicana de Cirugía General A.C. Guías de Práctica Clínica: Pancreatitis Aguda. 2014.
15. Da de Luis Román. (2005). Nutrición basada en la evidencia en la pancreatitis aguda Y la enfermedad hepática crónica estable.
Elsevier: Hospital universitario Río Hortega. Valladolid. España.
CRITERIOS DE RANSON
20. Criterios para admisión a terapia intensiva:
Asociación Mexicana de Cirugía General A.C. Guías de Práctica Clínica: Pancreatitis Aguda. 2014.
21. TRATAMIENTO
Pancreatitis leve:
Monitoreo continuo
Ayuno? Podrá iniciarse VO
ante la ausencia de náusea,
vómito y la mejoría del dolor
abdominal.
Resucitación hídrica: bolo
inicial de 20ml/Kg, luego
infusión 5-10 ml/Kg/h y
monitorizar cada 6-8 h.
Analgesia: hidromorfona
Monitorizar:
• SV
• Hto
• Ca
Importante dejar nutrición
las primeras 48h: aunque
sea enteral
Asociación Mexicana de Cirugía General A.C. Guías de Práctica Clínica: Pancreatitis Aguda. 2014.
22. Pancreatitis leve:
Oxigeno suplementario
Descompresión gástrica con sonda nasogástrica:
en caso de vomito.
Tromboprofilaxis.
Indicaciones para administración de
antibiótico:
-colangitis
-Infecciones asociadas a catéter
-Bacteriemia
-Infecciones del tracto urinario y neumonía
-Necrosis encapsulada o pseudoquiste
infectado.
Asociación Mexicana de Cirugía General A.C. Guías de Práctica Clínica: Pancreatitis Aguda. 2014.
23. A largo plazo: DM, pancreatitis crónica, síndrome de mala absorción.
Si se pierde >90% de parénquima pancreático
Locales
• Colecciones liquidas
aguda (<4 sem) o
pseudoquistes (>4 sem).
• Necrosis pancreática
aguda (<4 sem) o necrosis
encapsulada (>4 sem).
• Hemorragia.
Sistémicas
• SIRS (sepsis)*
• Insuficiencia Respiratoria
• Insuficiencia Renal
• Hiperglucemia
• Hipocalcemia
• Coagulopatia
Complicaciones
Manual CTO de medicina y cirugía. 8ª edición
Necrosis si >30% del páncreas.
24. Quirúrgicas las complicaciones y el origen biliar:
-Sx compartimental 20 mmhg
-Necrosis encapsulada---solo si infectada:
Cx: drenaje + Imipenem 4 sem necrosetomia.
-Pseudoquiste: disrupción de Winsrrung, es la mas frecuente de las
crónicas, saciedad temprana el principal síntoma---si se infecta:
Drenajes (se forman aunque se reseccionen)
-Origen biliar---si colangitis CPRE en 24 hr
Coledocolitiasis tratar de acuerdo a riesgo:
Media (USTE)
Alta (CPRE en 72h)-----tx definitivo: colecistectomia
Tratamiento de complicaciones
Notas do Editor
La genética esta relacionada al gen PRSS1, así esta tripsina no se inactiva por otra tripsina y por consiguiente activa pro enzimas dentro del parénquima.
Pancreatitis intersticial edematosa: inflamación aguda del parénquima pancreático y tejido peri-pancreático sin observar necrosis. Reforzamiento del parénquima tras la administración de contraste en la TAC.
Colección peri-pancreática asociada a pancreatitis intersticial edematosa sin documentar áreas de necrosis. Usualmente visualizadas en las primeras 4 semanas. En la TAC contrastada se observan homogéneas y con densidad de líquido.
NPT: presencia de complicaciones de alimentación enteral o que no cumplan con los requerimientos nutricionales mínimo.
BUPRENORFINA: Dosis de impregnación 0.2-0.4 mg c/8 h