Presentación de nefropatía diabética... :D

1. Universidad Nacional Andrés Bello
Facultad de Ciencias de la Salud
Medicina interna
Alumno: Carlos Acuña.
Tutor: Dra. Fuenzalida
Fecha: 08/08/2013
Nefropatía diabética

2. Introducción
Tubo digestivo
(gastroparesia
diarrea)
Genitourinarias
(uropatías,
disfunción sexual).
Dermatológicas
No vasculares
Cataratas,
glaucoma
Infecciosas
Hipoacusia

3. Definición
-Nefropatía diabética: ”Síndrome clínico caracterizado por proteinuria y pérdida
progresiva de la función renal”.
-Tanto en DM tipo 1 como en DM tipo 2, se asocia a una condición de hiperglicemia
crónica.
-En DM tipo 2, puede presentarse al momento de diagnóstico; largo período de
hiperglicemia asintomática.

4. Epidemiología
-A nivel mundial (OMS): La nefropatía diabética se encuentra entre las principales
causas de insuficiencia renal; un 10 a 20% de pacientes diabéticos mueren por esta
causa.
-En EEUU, primera causa de nefropatía en etapa terminal (ESRD), y una de las
primeras causas de morbilidad y mortalidad relacionada con DM; motivo de que 45%
de los pacientes sean sometidos a trasplante renal.
-A nivel nacional: Principal causa de enfermedad renal crónica (ERC) y 1ra causa de
terapia de sustitución renal (diálisis).

5. Factores de riesgo
-Hiperglicemia.
-HTA.
-Dislipidemia.
-Tabaquismo.
-Obesidad.
-Antecedentes familiares de nefropatía diabética.
-Polimorfismos genéticos.

6. Fisiopatología
HIPERGLICEMIA
CRÓNICA
Incremento estrés
oxidativo
Formación de productos
de glicosilación
avanzada (AGE)
Vía del
poliol
Glicosilación
no enzimática
de proteínas
Alteraciones microcirculación, GR, plaquetas,
coagulación, células endoteliales, lipoproteínas…
Vía DAG/
Proteína
Kinasa C
Activación de
la vía de las
hexosaminas
Aumento de isoformas
de PKC, produciendo
daño microvasvular
Modificación en la
expresión génica y
expresión de proteínas

7. Fisiopatología
Nefropatía
diabética
Factores solubles
Alteraciones
estructurales del
glomérulo
Alteración
microcirculación
renal
(AGE, factores de crecimiento,
ANGII, endotelina)
(hiperfiltración o
hiperperfusión, aumento de
presión capilar glomerular
(aumento de la matriz
extracelular, engrosamiento
de la membrana basal,
fibrosis, expansión
mesangial)
Enfermedad renal crónica
terminal
-Algunos de estos efectos, pueden ser mediados por el receptor de ANGII.

8. Fisiopatología

9. Evolución

10. Evolución

11. Estadios clínicos

12. Estadios clínicos

13. Estadios clínicos

14. Cuadro clínico
-Larvado y asintomático hasta estadios avanzados.
-Anemia, palidez, alteraciones hemorragíparas.
-Edema.
-Síndrome urémico.
-Síntomas y signos de sobrecarga cardíaca.

15. Diagnóstico
-Marcador de riesgo de nefropatía diabética; indica lesión incipiente.
-Marcador de riesgo de enfermedad y mortalidad cardiovascular.
-80% de progresión a IRC en 20 años.
-Medición: Muestra de orina completa aislada y muestra de orina en 24 horas.
-Establecer relación proteinuria/creatininuria y albuminuria/creatininuria.
Microalbuminuria

16. Diagnóstico

17. Diagnóstico

18. Diagnóstico
-Realizar a los 5 años del diagnóstico en DM1.
-En DM2 realizar al momento del diagnóstico; si es normal, repetir anualmente.
Detección

19. Diagnóstico
-Infección.
-Hematuria.
-Insuficiencia cardíaca.
-Enfermedad febril.
-Hiperglicemia intensa.
-HTA grave.
-Ejercicio vigorozo.
Cuadros que pueden agravar microalbuminuria
(confundentes):

20. Diagnóstico

21. Tratamiento
-Disminuir la mortalidad cardiovascular.
-Disminuir la velocidad de progresión de la nefropatía; así como de las otras
complicaciones microvasculares (retinopatía y neuropatía).
-Preparar al paciente para diálisis o trasplante.
Objetivos principales

22. Tratamiento
-Cambios de estilo de vida: Abandono de hábito tabáquico, actividad física, reducción
de peso…
-Control de la glicemia.
-Normalización de presión arterial.
-Tratar dislipidemia.
-Restricción proteica; a 0.8-1.0g/kg/d
-Administración de bloqueadores del eje renina-angiotensina-aldosterona.
Medidas generales
Medidas específicas

23. Tratamiento
-En DM2 se debe medir, al diagnóstico y anualmente, la concentración de proteínas en
orina y nivel de creatinina plasmática.
-En DM2 con nefropatía diabética tanto incipiente (microalbuminuria) como avanzada
(proteinuria con filtración glomerular reducida): Iniciar tto con un IECA o ARAII
independiente del nivel de presión arterial.
-Derivar a especialista: Paciente con proteinuria o una VFG<30ml/min/1.23m2.
Recomendaciones

24. Fuentes bibliográficas
-Organización mundial de la salud (OMS). Diabetes. Notas descriptivas. Septiembre 2012.
Disponible en: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs312/es/
-MINISTERIO DE SALUD. GUÍA CLÍNICA DIABETES MELLITUS TIPO 2. SANTIAGO: Minsal, 2010.
Disponible en:
http://www.minsal.gob.cl/portal/url/item/72213ed52c3e23d1e04001011f011398.pdf
-OLMOS, Pablo et al . Fisiopatología de la retinopatía y nefropatía diabéticas. Rev. méd.
Chile, Santiago, v. 137, n. 10, oct. 2009 . Disponible
en: http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-98872009001000015
-Harrison Medicina Online. Diabetes Mellitus. Capítulo 344. Disponible en:
http://harrisonmedicina.com/content.aspx?aID=57179656&searchStr=s%C3%ADndrome+nefr%C3%
B3tico+en+diabetes+mellitus#57179656
-Alberto J. Nefropatía diabética: Tratamiento. REV. MED. CLIN. CONDES. 2009. Disponible en:
http://www.clinicalascondes.cl/Dev_CLC/media/Imagenes/PDF%20revista%20m%C3%A9dica/2009/
5%20sept/11_Dr_Fierro_2-11.pdf