Hipertensión intracraneana
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Hipertensión intracraneana
- 1. HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA Equipo 7 Carreón Galván Estefanía Berenice González Avalos Raymundo Moisés Montes Hernández Jhoser Paul
- 2. Objetivos de la clase Retomar la fisiología de la presión intracraneal así como sus componentes. Describir el síndrome de hipertensión intracraneal Comprender los mecanismos fisiopatológicos Identificar su interpretación clínica Conocer métodos diagnósticos Manejar el tratamiento primario
- 3. Definición Es la elevación mantenida, durante al menos 10 min, por encima de 20 mmHg. Hipertensión intracraneal aguda. Gilo FA, Herrera MA, Anciones B. Neurología. 2010;25(Supl 1):3-10
- 4. Definición Elevación sostenida de la PIC por encima de sus valores normales 0-15 mmHg, secundaria a la pérdida de los mecanismos compensatorios o ruptura del equilibrio existente entre el cráneo y su contenido. Sánchez-Zúñiga MJ. Tratamiento de la hipertensión endocraneana. Revista Mexicana de Anestesiología. Volumen 30, Suplemento 1, abril-junio 2007
- 5. Grados de HTIC Leve : 20 y 30 mmHg Moderado: 30 y 40 mmHg Severo : >40 mmHg Hipertensión intracraneal aguda. Gilo FA, Herrera MA, Anciones B. Neurología. 2010;25(Supl 1):3-10 Herniaciones
- 6. Fisiología Sistema hidrostático cerrado LCR SNC Estructura ósea Presión positiva supra atmosférica Interacción Control Flujo arterial LCR Sistema Venoso Drenaje LCR Neonatos : 1.5-6 mmHg Niños : 5-15 mmHg Adultos: 10-15 mmHg 200 mm H20 Hipertensión intracraneal. Arjona DV, Borrego DR, Huidobro LB. Asociación Española de Pediatría. 2008. Disponible en : http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/33-htic.pdf.
- 7. Fisiología LCR Plexos coroideos ventrículos Agujero de Monro Tercer ventrículo Acueducto de Silvio Cuarto ventrículo Agujero central de Magendie y Agujeros laterales de Luscka Cisterna magna Espacio subaracnoideo Cerebro Senos venosos cerebrales durales Sangre venosa sistémica Circulación unidireccional y presión dependiente.
- 8. Fisiología presión intracraneal Presión intracraneal Oscilaciones fisiológicas Rango restringido Teoría Monro Kellie Contenido intracraneal Estado de compensación y amortiguación 1100 ml 1200 g 150 ml 150 ml Hipertensión intracraneal. Arjona DV, Borrego DR, Huidobro LB. Asociación Española de Pediatría. 2008.
- 9. Mecanismos amortiguación – compensación Tensión elástica de la pared arterial Salida de LCR hacia los senos venosos Sistema venoso cerebral Vasoconstricción arterial • Disminuye volumen intravascular. • Regula volumen total intracraneal
- 10. Hipertensión intracraneal Problema contenedor / contenido Recién Nacido : Fontanelas Adulto : Cráneo y Duramadre rígidos Factor pro patológico en caso de necesidad de aumento del contenido intracraneal Hipertensión intracraneal aguda. Gilo FA, Herrera MA, Anciones B. Neurología. 2010;25(Supl 1):3-10
- 11. Fisiopatología de la hipertensión intracraneal Daño cerebral Elevación critica de la presión intracraneal Afección flujo sanguíneo cerebral Disminución de la presión de perfusión cerebral Colapso lecho venoso Colapso arterias cerebrales Hipertensión intracraneal. Arjona DV, Borrego DR, Huidobro LB. Asociación Española de Pediatría. 2008. Disponible en : http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/33-htic.pdf.
- 12. • Donde ... FSC = PA – PIC RVC Fisiopatología de la hipertensión intracraneal Presión perfusión cerebral 50-60 mmHg PPC = PAM – PIC PAM = 2PD + PS 3 Normal : 70 a 110 mmHg Hipertensión intracraneal. Arjona DV, Borrego DR, Huidobro LB. Asociación Española de Pediatría. 2008. Disponible en : http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/33-htic.pdf.
- 13. Flujo sanguíneo cerebral 4-5% peso corporal total 15% del gasto cardíaco Consumo del 15 y el 20% del oxígeno total Velocidad aproximada de 5mol O2/100 gramos de tejido cerebral por minuto. Flujo sanguíneo : 55 ml/100 g de cerebro/minuto.
- 14. Flujo sanguíneo cerebral • Sustancia gris, 80 ml/100 g/min • Sustancia blanca 20 ml/100 g/min
- 15. • Consumo glucosa cerebral : 10 mg/100 g • 85% se convierte en CO2 (Vía del ATP) • 15% se convierte en acido láctico (Glucolisis anaerobia) Hipoxia celular grave ácido láctico = Osm intracelular = Edema cerebral. Círculo vicioso por aumento PIC
- 16. Respuestas homeostasis 1. Disminución de resistencia de los vasos cerebrales (autorregulación del flujo cerebral Arteriolas) Fenómeno de Baylis Presión de perfusión cerebral baja = vasodilatación Presión de perfusión cerebral alta = vasoconstricción 2. Disminución de la PaCO2 Vasoconstricción Redistribución volumen intracraneal Disminuye flujo sanguíneo cerebral Disminuye presión intra craneal Hipertensión intracraneal. Arjona DV, Borrego DR, Huidobro LB. Asociación Española de Pediatría. 2008. Disponible en : http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/33-htic.pdf.
- 17. Etapas de la HIC Modificación del volumen intracraneal Ligera elevación PIC: Resistencia a la entrada de sangre al lecho vascular cerebral. Bradicardia e hipertensión arterial. Incremento importante PIC: Hipoxia severa e isquemia cerebral. Hipertensión intracraneal aguda. Gilo FA, Herrera MA, Anciones B. Neurología. 2010;25(Supl 1):3-10
- 18. Homeostasis • Elastancia • Cambios de presión que se generan en función cambios de volumen. • “Rigidez” • Complianza • Cambios de volumen que se generan por un cambio de presión. • “Flexibilidad” Hipertensión intracraneal aguda. Gilo FA, Herrera MA, Anciones B. Neurología. 2010;25(Supl 1):3-10
- 19. Historia Natural Aumento sostenido PIC Disminuye elastancia Edema cerebral, isquemia, herniación, muerte cerebral. Hipertensión intracraneal. Arjona DV, Borrego DR, Huidobro LB. Asociación Española de Pediatría. 2008. Disponible en : http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/33-htic.pdf.
- 20. Efectos sistémicos HTIC • CUSHING (1903) • PIC se aproxima PAM • PAM aumenta para mantener una PPC = Bradicardia (parasimpático) • Reflejo de respuesta de Cushing • HIC Isquemia bulbar (centro vasomotor) • Activación simpática en la columna gris intermedio lateral de la ME • VASOCONSTRICCIÓN MASIVA • Resistencia periférica = Aumento resistencia vascular pulmonar = Aumento PAM • Aumento gasto cardiaco = Mantener PAM • Redistribución sanguínea a órganos vitales Reflejo Cushing completo 33% casos 1. Hipertensión arterial > 160 mmHg PAS 2. Bradicardia < 60 lpm 3. Irregularidades respiratorias
- 21. Etiología Clasificación Parénquima Vascular : Venoso / Arterial Liquido céfalo raquídeo Otros VOLUMEN Hipertensión intracraneal. Arjona DV, Borrego DR, Huidobro LB. Asociación Española de Pediatría. 2008. Disponible en : http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/33-htic.pdf.
- 22. Causas de HIC Parénquima Vascular LCR Otras Contusión TCE Hemorragia Isquemia Neoplasias Encefalitis Cerebritis Meningitis Hiponatremia Post radiación Absceso Venoso Trombosis Sx VCS Compresión yugular PEEP alta Arterial Aneurisma Envenenamiento por CO Convulsión Hipercapnia Hipertensión Anestésico Hipoxia Hidrocefalia Seudotumor Quiste aracnoideo Neoplasias Mal función DVP Cuerpos extraños Cráneo sinostosis Tumores óseos Pneumoencefalo Hipertensión intracraneal. Arjona DV, Borrego DR, Huidobro LB. Asociación Española de Pediatría. 2008. Disponible en : http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/33-htic.pdf.
Notas do Editor
- Se acepta que en posición de decúbito lateral o supino, la PIC es inferior a 15 mmHg
- Teoría Monro Kellie : La sumatoria de todos los volúmenes intracraneales es siempre una constante (k) mantenida por regulación homeostática, o sea, un balance cualitativo. Si ocurriera que se añade un volumen o se incrementara uno de los volúmenes ya existentes, los mecanismos compensatorios hacen que los otros volúmenes disminuyan proporcionalmente para mantener la constante (k) en el mismo valor.
- FSC = flujo sanguíneo cerebral PA = presión arterial PIC = presión intracraneal RVC = resistencia vasos cerebrales PAM = presión arterial media PPC = presión de perfusión cerebral