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MASTITIS
HELENA PUJOL GIROL
R2 MFyC SANTA PONÇA
PEDIATRÍA AGOSTO 2016
MICROBIOTA LECHE HUMANA
 Bacterias fisiológica de la leche humana: estafilococos, estreptococos, con
una concentración inferior a 2.000 bacterias/mL.
 Mastitis: disbiosis de la microbiota normal de la glándula mamaria.
MASTITIS AGUDA
 Dolor intenso
 Síntomas inflamatorios (enrojecimiento, tumefacción, induración)
 Síntomas constitucionales (fiebre, malestar)
 Diagnóstico fácil.
 S. Aureus la mayoría.
 Absceso como posible complicación.
MASTITIS SUBAGUDA
 Dolor +/- intenso. Tipo pinchazos, con calambres. Sensación de
quemazón.
 Síntomas locales: grietas y/o zonas de induración.
 Sin afectación sistémica.
 S. Epidermidis, Strept. salivarius, Corynebacterium.
 Diagnóstico más difícil: infradiagnóstico e infravaloración.
 Más incidencia.
 Son la causa de más destetes no deseados.
FISIOPATOLOGÍA MASTITIS
 Bacterias  películas biológicas (biofilms) en el epitelio de los acinos y los
conductos galactóforos  la luz de los conductos se reduce  aumenta presión
(dolor).
 Obstrucción de conductos  retención leche, empeoramiento signos locales.
(perlas de leche en orificios del pezón).
FISIOPATOLOGÍA MASTITIS
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
o Postura del niño al pecho correcta o si presenta
alguna patología (frenillo corto o anquiloglosia,
micrognatia, macrognatia, reflejo hipertónico
de lengua, etc.).
o Síndrome de Raynaud: vasosoespasmo de
las arteriolas de las partes terminales del cuerpo. 3
fases (palidez, cianosis, rubor). Puede ser la 1ª
manifestación. Tto: nifedipina.
o Mastitis tuberculosa: nódulo irregular en los
cuadrantes superior o central externos.
o Herpes (se desaconseja lactancia si afecta al
pezón).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
o Mastitis subclínica. Causada por las mismas especies que en la m.
subaguda pero sin llegar a concentraciones elevadas. Falsa sensación
de poca producción de leche, no dolorosa.
o Mastitis granulomatosa: enf. benigna rara, que afecta a mujeres en
edad fértil tras embarazo, unilateral, masas inflamatorias dolorosas,
pueden llegar a fistulizar, en ocasiones deformidades mamarias.
o Desmentir el mito de las cándidas (falsa creencia de que es la
principal causa de mastitis).
FACTORES PREDISPONENTES
 Respuesta del sistema inmunitario del hospedador y su interacción con la
cepa bacteriana que causa la infección.
Control de una infección mamaria es más difícil: la leche actúa como
diluyente de los factores inmunitarios y debido a su composición también los
bloquea.
 Administración de antibióticos sin una base racional en la última etapa
del embarazo y parto
 Desaparecen las bacterias sensibles pero persisten las más resistentes, que
proliferan (disbiosis microbiota mamaria).
Aumento cepas de S. Aureus meticilin resistentes aisladas en mastitis.
Aumento incidencia mastitis relacionadas con tratamientos antibióticos.
Se sugiere revisar el protocolo de antibioterapia intraparto para el
estreptococo de grupo B (tto: penicilina G)
DIAGNÓSTICO
 Diagnóstico clínico.
 Pero se recomienda a toda mujer lactante con síntomas sugerentes, recoger
una muestra de leche lo antes posible para confirmar o descartar una
mastitis infecciosa.
 Aunque habitualmente el tratamiento se instaura de forma empírica.
 Siempre antes de tratamiento antibiótico!! (coinfecciones, aumento de R).
CULTIVO DE LECHE
CULTIVO DE
LECHE
TRATAMIENTO MASTITIS SUBAGUDAS
 Debe basarse en el cultivo, identificación y antibiograma.
 Tratamiento empírico (si no es posible realizar cultivo/antibiograma o no se
puede esperar hasta obtener los resultados):
AGUDAS:
- ATB: AC, cloxacilina,
cefalosporinas
- Analgesia
SUBAGUDAS:
- Probióticos
- ATB si fracaso
(ciprofloxacino,
Cotrimoxazol)
- Analgesia
SUBCLÍNICAS:
- Probióticos
Tto
antibiótico
no implica
suspender la
lactancia
TRATAMIENTO MASTITIS SUBAGUDAS Y
SUBCLÍNICAS
o Los agentes causantes de mastitis subagudas y subclínicas son más resistentes a la
antibioterapia.
o Afortunadamente, responden bastante bien al tratamiento con probióticos.
o Ensayos clínicos que demuestran una mayor eficacia del tratamiento con probióticos
frente a antibioterapia, además de que no presentan efectos secundarios.
o Algunas cepas de Lactobacillus salivarius aisladas de leche humana (CECT5713 o
PS2): eficaces en >90% de los casos. (pendiente comercialización en España).
o Sí comercilizada: L. fermentum CECT571613, eficaz en un 65-70% de los casos:
Lactanza Hereditum.
o 2 comprimidos al día como dosis de ataque una semana y 1 al día durante dos semanas más (3 semanas).
PRÁCTICAS COMUNES PERO NO
RECOMENDABLES
o Sequedad pezón/areola: no debe extenderse gotas de la propia leche en el
pezón y la areola mamaria después de la tomas, si se sospecha mastitis (propaga
la infección).
o Si existe sequedad en la zona, aplicar aceite de oliva.
o No aplicar calor local. Por un lado ayuda a desinflamar la zona, pero al
aumentar la Tª favorece la multiplicación de las bacterias.
o Si es necesario, aplicar inmediatamente (3-5 min) antes de la toma, y
seguidamente frío local (5-10 min).
¡MUCHAS GRACIAS!

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Mastitis

  • 1. MASTITIS HELENA PUJOL GIROL R2 MFyC SANTA PONÇA PEDIATRÍA AGOSTO 2016
  • 2. MICROBIOTA LECHE HUMANA  Bacterias fisiológica de la leche humana: estafilococos, estreptococos, con una concentración inferior a 2.000 bacterias/mL.  Mastitis: disbiosis de la microbiota normal de la glándula mamaria.
  • 3. MASTITIS AGUDA  Dolor intenso  Síntomas inflamatorios (enrojecimiento, tumefacción, induración)  Síntomas constitucionales (fiebre, malestar)  Diagnóstico fácil.  S. Aureus la mayoría.  Absceso como posible complicación.
  • 4. MASTITIS SUBAGUDA  Dolor +/- intenso. Tipo pinchazos, con calambres. Sensación de quemazón.  Síntomas locales: grietas y/o zonas de induración.  Sin afectación sistémica.  S. Epidermidis, Strept. salivarius, Corynebacterium.  Diagnóstico más difícil: infradiagnóstico e infravaloración.  Más incidencia.  Son la causa de más destetes no deseados.
  • 5. FISIOPATOLOGÍA MASTITIS  Bacterias  películas biológicas (biofilms) en el epitelio de los acinos y los conductos galactóforos  la luz de los conductos se reduce  aumenta presión (dolor).  Obstrucción de conductos  retención leche, empeoramiento signos locales. (perlas de leche en orificios del pezón).
  • 7. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL o Postura del niño al pecho correcta o si presenta alguna patología (frenillo corto o anquiloglosia, micrognatia, macrognatia, reflejo hipertónico de lengua, etc.). o Síndrome de Raynaud: vasosoespasmo de las arteriolas de las partes terminales del cuerpo. 3 fases (palidez, cianosis, rubor). Puede ser la 1ª manifestación. Tto: nifedipina. o Mastitis tuberculosa: nódulo irregular en los cuadrantes superior o central externos. o Herpes (se desaconseja lactancia si afecta al pezón).
  • 8. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL o Mastitis subclínica. Causada por las mismas especies que en la m. subaguda pero sin llegar a concentraciones elevadas. Falsa sensación de poca producción de leche, no dolorosa. o Mastitis granulomatosa: enf. benigna rara, que afecta a mujeres en edad fértil tras embarazo, unilateral, masas inflamatorias dolorosas, pueden llegar a fistulizar, en ocasiones deformidades mamarias. o Desmentir el mito de las cándidas (falsa creencia de que es la principal causa de mastitis).
  • 9. FACTORES PREDISPONENTES  Respuesta del sistema inmunitario del hospedador y su interacción con la cepa bacteriana que causa la infección. Control de una infección mamaria es más difícil: la leche actúa como diluyente de los factores inmunitarios y debido a su composición también los bloquea.  Administración de antibióticos sin una base racional en la última etapa del embarazo y parto  Desaparecen las bacterias sensibles pero persisten las más resistentes, que proliferan (disbiosis microbiota mamaria). Aumento cepas de S. Aureus meticilin resistentes aisladas en mastitis. Aumento incidencia mastitis relacionadas con tratamientos antibióticos. Se sugiere revisar el protocolo de antibioterapia intraparto para el estreptococo de grupo B (tto: penicilina G)
  • 10. DIAGNÓSTICO  Diagnóstico clínico.  Pero se recomienda a toda mujer lactante con síntomas sugerentes, recoger una muestra de leche lo antes posible para confirmar o descartar una mastitis infecciosa.  Aunque habitualmente el tratamiento se instaura de forma empírica.  Siempre antes de tratamiento antibiótico!! (coinfecciones, aumento de R). CULTIVO DE LECHE
  • 12. TRATAMIENTO MASTITIS SUBAGUDAS  Debe basarse en el cultivo, identificación y antibiograma.  Tratamiento empírico (si no es posible realizar cultivo/antibiograma o no se puede esperar hasta obtener los resultados): AGUDAS: - ATB: AC, cloxacilina, cefalosporinas - Analgesia SUBAGUDAS: - Probióticos - ATB si fracaso (ciprofloxacino, Cotrimoxazol) - Analgesia SUBCLÍNICAS: - Probióticos Tto antibiótico no implica suspender la lactancia
  • 13. TRATAMIENTO MASTITIS SUBAGUDAS Y SUBCLÍNICAS o Los agentes causantes de mastitis subagudas y subclínicas son más resistentes a la antibioterapia. o Afortunadamente, responden bastante bien al tratamiento con probióticos. o Ensayos clínicos que demuestran una mayor eficacia del tratamiento con probióticos frente a antibioterapia, además de que no presentan efectos secundarios. o Algunas cepas de Lactobacillus salivarius aisladas de leche humana (CECT5713 o PS2): eficaces en >90% de los casos. (pendiente comercialización en España). o Sí comercilizada: L. fermentum CECT571613, eficaz en un 65-70% de los casos: Lactanza Hereditum. o 2 comprimidos al día como dosis de ataque una semana y 1 al día durante dos semanas más (3 semanas).
  • 14. PRÁCTICAS COMUNES PERO NO RECOMENDABLES o Sequedad pezón/areola: no debe extenderse gotas de la propia leche en el pezón y la areola mamaria después de la tomas, si se sospecha mastitis (propaga la infección). o Si existe sequedad en la zona, aplicar aceite de oliva. o No aplicar calor local. Por un lado ayuda a desinflamar la zona, pero al aumentar la Tª favorece la multiplicación de las bacterias. o Si es necesario, aplicar inmediatamente (3-5 min) antes de la toma, y seguidamente frío local (5-10 min).