Danno da esposizione a rumore e meccanismi di protezione. Rumore condizionante. Risultati di uno studio sperimentale sull'effetto protettivo del sistema efferente olivo-cocleare
1. Università di Roma “La Sapienza”
Dipartimento di Neurologia e Otorinolaringoiatria
Giuseppe Attanasio, MD, PhD
www.otoiatria.it
2. TRAUMA ACUSTICO
Energia acustica che viene processata
allo stesso modo di uno stimolo non
traumatizzante
Il danno riflette l’organizzazione tonotopica
delle strutture sensoriali
Amplificazione di 10-15 dB delle frequenze da 3
a 5 kHz
3. Direzionalità del suono (binauralità)
Rinforzo dell’energia meccanica
Differenza tra la pressione sonora misurata vicino alla
membrana timpanica e quella misurata in campo libero
(guadagno massimo tra 2 e 5 kHz, picco a 3-4 kHz)
4. MAGGIORE SENSIBILITA’ AL DANNO DA
PARTE DELLE CELLULE CILIATE ESTERNE
La localizzazione lungo l’organo di Corti provoca
uno spostamento più ampio e più rapido
5. LA TRASDUZIONE DEL
SEGNALE SONORO
L’onda sonora muove la membrana basilare su e giù.
Le stereocilia delle OHCs in contatto con la membrana
tectoria vengono spostate verso la stria , si aprono i canali
ionici del K+ e le cellule si depolarizzano contrazione
La contrazione delle OHCs amplifica il movimento
dell’Organo di Corti e permette l’ancoraggio delle
stereocilia delle IHCs alla membrana tectoria
Il depiazzamento delle stereocilia delle IHCs le
depolarizza e attiva il messaggio elettrico che viene
inviato alla fibre nervosa afferente (tipo I)
10. DANNO ALLE STEREOCILIA
Rottura dei legamenti crociati e apicali minore
sensibilità allo stimolo acustico : ipoacusia
Distacco della membrana tectoria dalle sterocilia si
riduce l’ampiezza del movimento applicato
Depolarizzazione dei filamenti di actina nelle sterocilia e
a livello del piano cuticolare minore rigidità e anomala
deflessione
11.
12.
13. MECCANICO METABOLICO
(Alta intensità e breve periodo) (Bassa intensità e lungo periodo)
ANDAMENTO BIFASICO DEL RECUPERO UDITIVO
DOPO ESPOSIZIONE A RUMORE IMPULSIVO
(Immediatamente e dopo 8-10 ore)
14. Rilascio di
TRAUMA glutammato a livello
ACUSTICO delle sinapsi IHC
ACUTO Eccitotossicità
Rigonfiamento e poi
distruzione delle
terminazioni post-
sinaptiche
IPOACUSIA
Grazie alla plasticità è possibile una rigenerazione delle
terminazioni dendritiche e quindi una riparazione del danno
sinaptico che risulta in una ripresa della funzionalità.
15.
16. DANNO DA RUMORE
IPOACUSIA
RECRUITMENT
ACUFENI
ALTERATA SELETTIVITA’ IN FREQUENZA
ALTERAZIONE DEI FENOMENI PSICOACUSTICI:
loudness,
integrazione temporale
remote masking
36. Spiral Large, radial
distribution
distribution and
and synapse
synapse
exclusively
predominantly
with
with the
dendrites
receptors cells
Fascio laterale Fascio mediale
37. EFFECTS OF THE COCHLEAR
EFFERENT SYSTEM
• Suppression of the auditory nerve responses
(Guinan & Gifford, 1988; Liberman, 1989)
• Protection during noise-exposure
(Rajan et al., 1988; Attanasio et al., 1999)
• Anti-masking effect on masked signals
(Nieder & Nieder, 1970; Kawase, 1993)
38. MATERIAL AND METHODS
6 GUINEA PIGS
RIGHT VESTIBULAR NEURECTOMY AND PERMANENT
ELECTRODES IMPLANT
10 DAYS RECOVERY
HEARING THRESHOLD MEASUREMENT (ABR)
CONDITIONING NOISE EXPOSURE
HEARING THRESHOLD MEASUREMENT AT THE END OF
EACH EXPOSURE
39. MATERIAL AND METHODS
CONDITIONING NOISE EXPOSURE
PARAMETERS
OBN centered at 4 kHz
85 dB SPL
6 hours on/18 hours off
10 consecutive days
43. RESULTS
SECTIONING OF THE COCHLEAR EFFERENT
SYSTEM IN GUINEA PIG CAUSES PERSISTENT
HEARING LOSS DURING 10 DAYS OF
CONDITIONING NOISE EXPOSURE
44. IF THE OC SYSTEM DOES PLAY A
PROTECTIVE ROLE, UNDERSTANDING
THIS NATURAL DEFENSE MECHANISM
MAY HELP EXPLAIN WHY SOME
INDIVIDUALS ARE MUCH SUSCEPTIBLE
TO ACOUSTIC INJURY THAN OTHERS
AND MAY PROVIDE CLUES AS TO HOW
SUCH NATURAL DEFENSES COULD BE
ENHANCED