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Università di Roma “La Sapienza”
              Dipartimento di Neurologia e Otorinolaringoiatria




Giuseppe Attanasio, MD, PhD




                                                                  www.otoiatria.it
TRAUMA ACUSTICO

Energia acustica che viene processata
allo stesso modo di uno stimolo non
traumatizzante

    Il danno riflette l’organizzazione tonotopica
     delle strutture sensoriali
    Amplificazione di 10-15 dB delle frequenze da 3
     a 5 kHz
Direzionalità del suono (binauralità)
    Rinforzo dell’energia meccanica




Differenza tra la pressione sonora misurata vicino alla
membrana timpanica e quella misurata in campo libero
  (guadagno massimo tra 2 e 5 kHz, picco a 3-4 kHz)
MAGGIORE SENSIBILITA’ AL DANNO DA
PARTE DELLE CELLULE CILIATE ESTERNE




      La localizzazione lungo l’organo di Corti provoca
           uno spostamento più ampio e più rapido
LA TRASDUZIONE DEL
 SEGNALE SONORO
L’onda sonora muove la membrana basilare su e giù.



Le stereocilia delle OHCs in contatto con la membrana
tectoria vengono spostate verso la stria , si aprono i canali
ionici del K+ e le cellule si depolarizzano contrazione




La contrazione delle OHCs amplifica il movimento
dell’Organo di Corti e permette l’ancoraggio delle
stereocilia delle IHCs alla membrana tectoria



Il depiazzamento delle stereocilia delle IHCs le
depolarizza e attiva il messaggio elettrico che viene
inviato alla fibre nervosa afferente (tipo I)
L’ORGANO DEL CORTI
LE STEREOCILIA
DANNO ALLE STEREOCILIA

  Rottura dei legamenti crociati e apicali  minore
   sensibilità allo stimolo acustico : ipoacusia
  Distacco della membrana tectoria dalle sterocilia  si
   riduce l’ampiezza del movimento applicato
  Depolarizzazione dei filamenti di actina nelle sterocilia e
   a livello del piano cuticolare  minore rigidità e anomala
   deflessione
MECCANICO                          METABOLICO
(Alta intensità e breve periodo)   (Bassa intensità e lungo periodo)




    ANDAMENTO BIFASICO DEL RECUPERO UDITIVO
      DOPO ESPOSIZIONE A RUMORE IMPULSIVO
         (Immediatamente e dopo 8-10 ore)
Rilascio di
TRAUMA         glutammato a livello
ACUSTICO       delle sinapsi IHC
 ACUTO                                 Eccitotossicità

                                         Rigonfiamento e poi
                                         distruzione delle
                                         terminazioni post-
                                         sinaptiche

                                             IPOACUSIA

   Grazie alla plasticità è possibile una rigenerazione delle
terminazioni dendritiche e quindi una riparazione del danno
   sinaptico che risulta in una ripresa della funzionalità.
DANNO DA RUMORE
  IPOACUSIA
  RECRUITMENT
  ACUFENI
  ALTERATA SELETTIVITA’ IN FREQUENZA
  ALTERAZIONE DEI FENOMENI PSICOACUSTICI:
    loudness,
    integrazione temporale
    remote masking
UNA PROGRESSIVA RIDUZIONE DEL DANNO ACUSTICO A
SEGUITO DI RIPETUTE ESPOSIZIONI ALLO STESSO SUONO
OBN 4kHz, 85 dB SPL
RUMORE IMPULSIVO
‘TOUGHENING’ EFFECT
CTRL
5 DAYS




       CTRL

18 H
MECCANISMI DI RESISTENZA AL
RUMORE

   PROTEINE DEL CITOSCHELETRO
   FLUSSO VASCOLARE COCLEARE
   SISTEMA EFFERENTE COCLEARE
DISTRIBUZIONE DELL’ACTINA
NELL’ORGANO DI CORTI
ESPOSIZIONE AL RUMORE


 RIDUZIONE DEL FLUSSO VASCOLARE
            COCLEARE

                 ?
    NOISE INDUCED HEARING
          LOSS (NIHL)
CBF                   NHIL
FAILURE TO PROVIDE ADEQUATE
SUPPLIES OF NUTRIENTS AND/OR TO
REMOVE WASTE PRODUCTS
                      (Hawkins, 1971)
Effetto protettivo del sistema efferente
cocleare durante l’esposizione a trauma
acustico
Fascio OC mediale   Fascio OC laterale
Spiral         Large, radial
   distribution
                   distribution and
  and synapse
                       synapse
   exclusively
                    predominantly
       with
                       with the
    dendrites
                  receptors cells
Fascio laterale   Fascio mediale
EFFECTS OF THE COCHLEAR
      EFFERENT SYSTEM


• Suppression of the auditory nerve responses
     (Guinan & Gifford, 1988; Liberman, 1989)
• Protection during noise-exposure
     (Rajan et al., 1988; Attanasio et al., 1999)
• Anti-masking effect on masked signals
     (Nieder & Nieder, 1970; Kawase, 1993)
MATERIAL AND METHODS
  6 GUINEA PIGS
  RIGHT VESTIBULAR NEURECTOMY AND PERMANENT
     ELECTRODES IMPLANT
    10 DAYS RECOVERY
    HEARING THRESHOLD MEASUREMENT (ABR)
    CONDITIONING NOISE EXPOSURE
    HEARING THRESHOLD MEASUREMENT AT THE END OF
     EACH EXPOSURE
MATERIAL AND METHODS

     CONDITIONING NOISE EXPOSURE
             PARAMETERS

      OBN centered at 4 kHz
      85 dB SPL
      6 hours on/18 hours off
      10 consecutive days
COMBINED SURGICAL APPROACH TO
ENDOLYMPHATIC SAC AND VESTIBULAR NERVE IN
THE GUINEA PIG
RESULTS
dB 60

                  50
THRESHOLD SHIFT




                  40
                                                                     OCB
                                                                     SECTION
                  30                                                 AVG
                                                                     CONTROL
                  20                                                 EAR AVG

                  10

                   0
                  PRE-EXP   1   2   3   4   5   6   7   8   9   10
                            DAYS OF NOISE-EXPOSURE
NORMAL
 EFFERENT
  SYSTEM




AFTER COCB
 SECTION
RESULTS
  SECTIONING OF THE COCHLEAR EFFERENT
 SYSTEM IN GUINEA PIG CAUSES PERSISTENT
     HEARING LOSS DURING 10 DAYS OF
      CONDITIONING NOISE EXPOSURE
IF THE OC SYSTEM DOES PLAY A
 PROTECTIVE ROLE, UNDERSTANDING
 THIS NATURAL DEFENSE MECHANISM
   MAY HELP EXPLAIN WHY SOME
INDIVIDUALS ARE MUCH SUSCEPTIBLE
 TO ACOUSTIC INJURY THAN OTHERS
AND MAY PROVIDE CLUES AS TO HOW
 SUCH NATURAL DEFENSES COULD BE
            ENHANCED

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Danni da rumore

  • 1. Università di Roma “La Sapienza” Dipartimento di Neurologia e Otorinolaringoiatria Giuseppe Attanasio, MD, PhD www.otoiatria.it
  • 2. TRAUMA ACUSTICO Energia acustica che viene processata allo stesso modo di uno stimolo non traumatizzante  Il danno riflette l’organizzazione tonotopica delle strutture sensoriali  Amplificazione di 10-15 dB delle frequenze da 3 a 5 kHz
  • 3. Direzionalità del suono (binauralità) Rinforzo dell’energia meccanica Differenza tra la pressione sonora misurata vicino alla membrana timpanica e quella misurata in campo libero (guadagno massimo tra 2 e 5 kHz, picco a 3-4 kHz)
  • 4. MAGGIORE SENSIBILITA’ AL DANNO DA PARTE DELLE CELLULE CILIATE ESTERNE La localizzazione lungo l’organo di Corti provoca uno spostamento più ampio e più rapido
  • 5. LA TRASDUZIONE DEL SEGNALE SONORO L’onda sonora muove la membrana basilare su e giù. Le stereocilia delle OHCs in contatto con la membrana tectoria vengono spostate verso la stria , si aprono i canali ionici del K+ e le cellule si depolarizzano contrazione La contrazione delle OHCs amplifica il movimento dell’Organo di Corti e permette l’ancoraggio delle stereocilia delle IHCs alla membrana tectoria Il depiazzamento delle stereocilia delle IHCs le depolarizza e attiva il messaggio elettrico che viene inviato alla fibre nervosa afferente (tipo I)
  • 8.
  • 9.
  • 10. DANNO ALLE STEREOCILIA  Rottura dei legamenti crociati e apicali  minore sensibilità allo stimolo acustico : ipoacusia  Distacco della membrana tectoria dalle sterocilia  si riduce l’ampiezza del movimento applicato  Depolarizzazione dei filamenti di actina nelle sterocilia e a livello del piano cuticolare  minore rigidità e anomala deflessione
  • 11.
  • 12.
  • 13. MECCANICO METABOLICO (Alta intensità e breve periodo) (Bassa intensità e lungo periodo) ANDAMENTO BIFASICO DEL RECUPERO UDITIVO DOPO ESPOSIZIONE A RUMORE IMPULSIVO (Immediatamente e dopo 8-10 ore)
  • 14. Rilascio di TRAUMA glutammato a livello ACUSTICO delle sinapsi IHC ACUTO Eccitotossicità Rigonfiamento e poi distruzione delle terminazioni post- sinaptiche IPOACUSIA Grazie alla plasticità è possibile una rigenerazione delle terminazioni dendritiche e quindi una riparazione del danno sinaptico che risulta in una ripresa della funzionalità.
  • 15.
  • 16. DANNO DA RUMORE  IPOACUSIA  RECRUITMENT  ACUFENI  ALTERATA SELETTIVITA’ IN FREQUENZA  ALTERAZIONE DEI FENOMENI PSICOACUSTICI:  loudness,  integrazione temporale  remote masking
  • 17. UNA PROGRESSIVA RIDUZIONE DEL DANNO ACUSTICO A SEGUITO DI RIPETUTE ESPOSIZIONI ALLO STESSO SUONO
  • 18.
  • 19. OBN 4kHz, 85 dB SPL
  • 20.
  • 23.
  • 24.
  • 25. CTRL
  • 26. 5 DAYS CTRL 18 H
  • 27.
  • 28.
  • 29. MECCANISMI DI RESISTENZA AL RUMORE  PROTEINE DEL CITOSCHELETRO  FLUSSO VASCOLARE COCLEARE  SISTEMA EFFERENTE COCLEARE
  • 31. ESPOSIZIONE AL RUMORE RIDUZIONE DEL FLUSSO VASCOLARE COCLEARE ? NOISE INDUCED HEARING LOSS (NIHL)
  • 32. CBF NHIL FAILURE TO PROVIDE ADEQUATE SUPPLIES OF NUTRIENTS AND/OR TO REMOVE WASTE PRODUCTS (Hawkins, 1971)
  • 33. Effetto protettivo del sistema efferente cocleare durante l’esposizione a trauma acustico
  • 34.
  • 35. Fascio OC mediale Fascio OC laterale
  • 36. Spiral Large, radial distribution distribution and and synapse synapse exclusively predominantly with with the dendrites receptors cells Fascio laterale Fascio mediale
  • 37. EFFECTS OF THE COCHLEAR EFFERENT SYSTEM • Suppression of the auditory nerve responses (Guinan & Gifford, 1988; Liberman, 1989) • Protection during noise-exposure (Rajan et al., 1988; Attanasio et al., 1999) • Anti-masking effect on masked signals (Nieder & Nieder, 1970; Kawase, 1993)
  • 38. MATERIAL AND METHODS  6 GUINEA PIGS  RIGHT VESTIBULAR NEURECTOMY AND PERMANENT ELECTRODES IMPLANT  10 DAYS RECOVERY  HEARING THRESHOLD MEASUREMENT (ABR)  CONDITIONING NOISE EXPOSURE  HEARING THRESHOLD MEASUREMENT AT THE END OF EACH EXPOSURE
  • 39. MATERIAL AND METHODS CONDITIONING NOISE EXPOSURE PARAMETERS  OBN centered at 4 kHz  85 dB SPL  6 hours on/18 hours off  10 consecutive days
  • 40. COMBINED SURGICAL APPROACH TO ENDOLYMPHATIC SAC AND VESTIBULAR NERVE IN THE GUINEA PIG
  • 41. RESULTS dB 60 50 THRESHOLD SHIFT 40 OCB SECTION 30 AVG CONTROL 20 EAR AVG 10 0 PRE-EXP 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 DAYS OF NOISE-EXPOSURE
  • 42. NORMAL EFFERENT SYSTEM AFTER COCB SECTION
  • 43. RESULTS SECTIONING OF THE COCHLEAR EFFERENT SYSTEM IN GUINEA PIG CAUSES PERSISTENT HEARING LOSS DURING 10 DAYS OF CONDITIONING NOISE EXPOSURE
  • 44. IF THE OC SYSTEM DOES PLAY A PROTECTIVE ROLE, UNDERSTANDING THIS NATURAL DEFENSE MECHANISM MAY HELP EXPLAIN WHY SOME INDIVIDUALS ARE MUCH SUSCEPTIBLE TO ACOUSTIC INJURY THAN OTHERS AND MAY PROVIDE CLUES AS TO HOW SUCH NATURAL DEFENSES COULD BE ENHANCED