Physiopathologie et diagnostic de l'accès palustre simple - Présentation de la 2e édition du Cours international « Atelier Paludisme » - RAKOTOARIVONY Manitra Hajanirina, MINISTERE de la SANTE et du PLANNING FAMILIAL de MADAGASCAR - Responsable Paludisme, DPS Antsiranana - dadamanitra@yahoo.fr

1. Physiopathologie et diagnostic
de l’accès palustre simple
RAKOTOARIVONY Manitra Hajanirina
MINSAN-PF MADAGASCAR Antsiranana
rakotoar@pasteur.mg
Atelier paludisme 2004

2. Plan
1. Introduction
2. Physiopathologie de l’accès palustre simple
Rappel clinique
Pathogenèse et mécanisme
3. Diagnostic
Diagnostic d’orientation
Diagnostic clinique
Diagnostic biologique
4. Conclusion

3. introduction
L’accès palustre simple se manifeste par des symptômes
de frisson, de la chaleur,du sueur rythmé par l’éclatement
des globules rouges infectés par des schizontes mûrs et le
déversement des exoantigènes et des toxines pyrogènes
dans le sang, accompagnés le plus souvent d’anémie et du
splénomégalie.
Le délai d’apparition des symptômes varie d’une semaine à
quelques mois. selon l’espèce plasmodiale incriminée.
Le diagnostic clinique est utile mais les symptômes peuvent
être confondues avec d’autres causes d’où la nécessité du
diagnostic biologique.

4. Rappel clinique
Les accès palustres simples sont caractérisés par la
succession de trois phases, de rythme particulier:
Phase de frisson (39°c),
Phase de chaleur (40°-41°c),
Phase de sueur (baisse assez rapide de la température).
Nous pouvons distingué la fièvre tierce, qui peut être
bénigne (P.vivax, P.ovale) ou maligne (P.falciparum) et la
fièvre quart (P.malariae). En pratique, le rythme est
souvent beaucoup moins régulier que dans les description
cliniques, en partie due à l’influence d’infestation
polyclonale, voir multiple.
Une anémie et une splénomégalie progressivement
croissante accompagne ces accès palustre simple.

5. Rappel clinique (2)
Quand un sujet fait de nouveaux accès après guérison
des précédents, il peut s’agir :
de réinfection: nouvelle piqûre d’anophèle infectée.
de recrudescence: augmentation de la parasitémie
après un échec de traitement et/ou par la baisse de la
prémunition.
de rechute: poussée de la parasitémie à partir des
hypnozoïtes intra-hépatique dans le cas de P. ovale et
de P. vivax.

6. Pathogenèse de la fièvre
D’après : DOMARLE , IPM
GPI
HémozoÏne
GPI: GlicosylPhosphatidylinositol
IL-1: Interleukine 1
TNF- α : Tumour Necrosis Factor α

7. Mécanisme d’apparition de la fièvre
Gilles Kaplansky, Valérie Marin . Rev. du prat. 2002 . 52
Infection Conservation et production
de chaleur en périphérie Fièvre
Pyrogène
exogènes
37°c 39°c
(Hémozoïne,GPI)
Activation des macrophages Hypothalamus, centre
thermorégulateur
Pyrogènes AMPc
endogènes
(IL-1, TNF-alpha,…) PGE2
Endothélium
GPI: GlicosylPhosphatidylinositol
hypothalamique
IL-1: Interleukine 1 PGE2: Prostaglandine E2
TNF- α : Tumour Necrosis Factor α AMPc: Adénosine monophosphate cyclique

8. Contrôle de l’homéothermie par l’hypothalamus
Hypothalamus
Vasodilatation
3
Perte de chaleur
(Transpirations,Sueur)
Peau
Vasoconstriction
2
Périphérie Conservation de la chaleur
(chaleur)
Foie 1 Production de chaleur
muscles (Contractions, Frissons)

9. L’anémie
. Eclatement des globules rouges
. Dégradation de l’hémoglobine Anémie regénérative
. Phagocytose par les macrophages
des globules rouges parasités
La splénomégalie (augmentation de volume de la rate
pendant la phase de frisson)
. Réaction de défense
du système monocytaire Splénomégalie
. Destruction des globules rouge
au niveau de la rate

10. Diagnostic de l’accès palustre simple
. Diagnostic d’orientation
Séjour ou passage en région endémique
. Diagnostic clinique
Etat général: syndromes grippal , Prostration, Anorexie, embarras gastrique,…
Signes cliniques: frisson, fièvre 38°- 39°c, sueur, céphalées
. Diagnostic biologique
Frottis mince: Diagnostic d’espèce plasmodiale ( morphologie)
Goutte épaisse: technique de microconcentration (très faible parasitémie)
. Diagnostic biologique direct par méthode de concentration - coloration
QBC Malaria test: (Quantitative Buffy Coast), lecture sous ultraviolet,
rapide, sensible, fiable
Détection de l’Ag HRP2: (Histidine Rich Protein 2) spécifique du P.falciparum
Ex: test Makromed ®

11. En pratique, l’examen
parasitologique
sur le frottis mince
et la goutte épaisse
reste l’examen de
P. falciparum P. malariae
référence.
La goutte épaisse: détecte la
présence ou non du parasite
Frottis mince: voir la
morphologie, diagnostique
différentielle
P. ovale P. vivax

12. Conclusion
L’accès palustre simple est extrêmement prévalent chez les enfants en
région d’endémie et souvent se réduit en absence de traitement
antipaludique.
Les accès peuvent devenir pernicieux, surtout chez les jeunes enfants,
ce qui nécessite un traitement antipaludique efficace pour éviter la mort
( Plasmodium falciparum )
La physiopathologie du point de vue clinique, s’explique par la
mécanisme composés des frissons,du chaleur et des sueurs.
La confirmation d’un accès palustre simple nécessite un diagnostic
clinique et biologique. Mais souvent ces accès sont « définie »
uniquement par des critères plus ou moins spécifique.

13. Bibliographie
http://odomarle.free.fr/these/generalites.PDF
Gilles KAPLANSKY, Valérie MARIN. Mécanisme de la fièvre. Rev.du Prat. 2002. 52
http://medecinetropicale.free.fr/cours/paludisme.h
tm
http://salpetios.free.fr/dcem1/roneos/physioend3-10.html
http://lozere.org/perso/malaria/laclinique%20.htm
http://santesanspasseport.free.fr/Fichiers/PALUDISME.htm
http://www.esi-paca.asso.fr/formation/infect/paludisme.doc

14. Je vous remercie