2. DIABETES
Visión general / Definición
Insulina
esis, secreción, desintegración, acciones
o fisiopatológico de la hiperglucemia.
Dr. Arturo Arenas Ramírez.
3. ¿QUÉ ES LA DIABETES?
•“El conjunto de enfermedades
sistémicas, crónico-degenerativas,
de carácter heterogéneo, en grados
variables de predisposición
hereditaria y con participación de
diversos factores ambientales”.
DEFINICIÓN
ARREOLA, L. D. (2014). TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCION.
CDMX: CENETEC.
4. MANIFESTACIONES
a) Síndrome metabólico
b) Alteraciones vasculares
(2001). Glucotoxicidad y lipotoxicidad: factores en la patogénesis y evolución de la diabetes
tipo 2. Revista médica de Chile, 129(6), 671-679.
5. CRITERIOS DX (ADA)
CRITERIO DM2 PREDIABETES
% HbA1c
>6.5% 5.7-6.4%
GLUCEMIA EN AYUNAS
(mg/dl) >126 100-125
GLUCEMIA EN 2H (mg/dl,
tras carga de 75g) >200 140-199
GLUCEMIA AL AZAR EN
PACIENTES CON
SINTOMAS CLASICOS
(mg/dl)
>200 N/A
ARREOLA, L. D. (2014). TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCION.
CDMX: CENETEC.
6. < al 50 % ( tipo II)Siempre ( tipo I )INSULINA
NoFrecuentesANTICUERPOS
Poco comúnComúnCETOACIDOSIS
Presente al diagnósticoPost adolescenciaVASCULOPATÍA
Predisponente al 80 % *NoOBESIDAD
InsidiosaBruscaAPARICIÓN
Diabetes juvenil Diabetes del adulto
(2001). Glucotoxicidad y lipotoxicidad: factores en la patogénesis y evolución de la diabetes
7. INSULINA
Brunton, L; Parker, K; Blumenthal, D; Buxton, I. Goodman y Gilman. Manual de farmacología y
terapéutica. Mc Graw Hill. 2009.
9. INSULINA / REGULACIÓN
Brunton, L; Parker, K; Blumenthal, D; Buxton, I. Goodman y Gilman. Manual de farmacología y terapéutica. Mc
Graw Hill. 2009.
10. INSULINA / REGULACIÓN
Brunton, L; Parker, K; Blumenthal, D; Buxton, I. Goodman y Gilman. Manual de farmacología y terapéutica. Mc
Graw Hill. 2009.
11. INSULINA / SECRECIÓN
Brunton, L; Parker, K; Blumenthal, D; Buxton, I. Goodman y Gilman. Manual de farmacología y terapéutica. Mc
Graw Hill. 2009.
12. INSULINA / SECRECIÓN
Hiperpolarización Despolarización
Brunton, L; Parker, K; Blumenthal, D; Buxton, I. Goodman y Gilman. Manual de farmacología y terapéutica. Mc
Graw Hill. 2009.
13. INSULINA / SECRECIÓN
Hiperpolarización Despolarización
Brunton, L; Parker, K; Blumenthal, D; Buxton, I. Goodman y Gilman. Manual de farmacología y terapéutica. Mc
Graw Hill. 2009.
14. INSULINA / SECRECIÓN
Brunton, L; Parker, K; Blumenthal, D; Buxton, I. Goodman y Gilman. Manual de farmacología y terapéutica. Mc
Graw Hill. 2009.
15. INSULINA / SECRECIÓN
Brunton, L; Parker, K; Blumenthal, D; Buxton, I. Goodman y Gilman. Manual de farmacología y terapéutica. Mc
Graw Hill. 2009.
16. INSULINA / EFECTOS
HIGADO MUSCULO TEJIDO ADIPOSO
GLUCOGENO GENESIS ENTRADA DE
GLUCOSA
ENTRADA DE
GLUCOSA
BAJA LA
GLUCONEOGENESIS
AUMENTA GLUCOLISIS FAVORECE
CAPTACION DE
ACIDOS GRASOS
SINTESIS DE
PROTEINAS
GLUCOGENOGENESIS ESTIMULA SINTESIS DE
TRIGLICERIDOS
SINTESIS DE LIPIDOS SINTESIS DE
PROTEINAS
INHIBE CUERPOS
CETONICOS
CAPTACION Y
UTILIZACION DE
CUERPOS CET
ESTIMULA ATPasa,
METE K
Brunton, L; Parker, K; Blumenthal, D; Buxton, I. Goodman y Gilman. Manual de farmacología y terapéutica. Mc
Graw Hill. 2009.
17. EFECTO FISIOPATOLOGICO DE LA HIPERGLUCEMIA
ALTERACIÓN EFECTO SINTOMATOLOGÍA
UTILIZACION DE
GLUCOSA
-HIPERGLUCEMIA GLUCOSURIA
DIURESIS OSMÓTICA POLIURIA
DESHIDRATACIÓN POLIDIPSIA
ENERGIA /
NUTRIENTES
CALORÍAS
DISPONIBLES
FATIGA
POLIFAGIA
UTILIZACIÓN
DE
PROTEINAS
CATABOLISMO PÉRDIDA DE PESO
Brunton, L; Parker, K; Blumenthal, D; Buxton, I. Goodman y Gilman. Manual de farmacología y terapéutica. Mc
Graw Hill. 2009.
18. REPASO
• DEFINICIÓN
• DIAGNÓSTICO ADA:
o AYUNO
o HbA1c
o GLUCEMIA AL AZAR
o GLUCEMIA A LAS 2H
• SINTESIS
• CANAL DE K
• HEXOCINASA/GLUCOCINASA
• CANAL DE Ca
• EFECTOS
o HIGADO
o MUSCULO
o GRASA
• FISIOPATOLOGIA
o POIFAGIA
o POLIDIPSIA
o PERDIDA DE PESO
o POLIURIA
Notas do Editor
La diabetes mellitus es un síndrome dentro del cual el nexo común es la hiperglucemia.
La cual es el resultado de la falla en la secreción de insulina o en la acción de la misma en los tejidos.
1) consistente en hiperglucemia y alteraciones en el metabolismo de los lípidos y de las proteínas como consecuencia de un déficit absoluto o relativo en la acción de la insulina; MANIFESTANDOSE EN CON LOS DATOS CLINICOS CLASICOS:
polifagia, polidipsia, poliuria, PERDIDA DE PESO
2) puede ser macroangiopático y microangiopático , que afecta todos los órganos, pero especialmente el corazón, la circulación cerebral y periférica, los riñones y la retina, y nervios
1) consistente en hiperglucemia y alteraciones en el metabolismo de los lípidos y de las proteínas como consecuencia de un déficit absoluto o relativo en la acción de la insulina; MANIFESTANDOSE EN CON LOS DATOS CLINICOS CLASICOS:
polifagia, polidipsia, poliuria, PERDIDA DE PESO
2) puede ser macroangiopático y microangiopático , que afecta todos los órganos, pero especialmente el corazón, la circulación cerebral y periférica, los riñones y la retina, y nervios
Las cel beta, la sintetizan a travez de un precursor de 110 aa, (prepro) Se sintetiza como una sola cadena polipeptídica en el RER
Contiene una secuencia de 24 aa unidos al amino N terminal de la cadena B, la cual se requiere para la penetración
Esta proteína se encierra en microvesículas en donde sufre algunas modificaciones en su estructura, CON EL PLEGAMIENTO DE LA CADENA Y LA FORMACIÓN DE PUENTES DISULFURO(5,6). Se forma así la molécula de proinsulina que se transporta al aparato de Golgi, donde se empaqueta en gránulos de secreción(7).
Las cadenas aisladas de insulina son inactivas
la conversión de proinsulina a insulina se da en el aparato de Golgi, continua en los granulos secretores por la acción de dos endopeptidasas dependientes de calcio (pc2 y pc3) y se completa en la secreción.
Cel B constituyen del 60-80% del islote pancreático y constituyen su centro.
La sangre fluye de los capilares a las cel B a las A y a las D y F
B es el detector primario de glucosa, y las otras células quedan expuestas a concentraciones altas de insulina
Los islotes de Langerhans poseen abundante inervación, simpática y parasimpatica
Fase 1: rápida y de corta duración
Fase 2: lenta y prolongada
Cel B en reposo esta hiperpolarizada
Su despolarización es el fenómeno que culmina en la secreción de insulina.
Cel B en reposo esta hiperpolarizada
Su despolarización es el fenómeno que culmina en la secreción de insulina.
El cierre de los canales de K, inicia la secuencia de fenómenos intracelulares responsables de la despolarización.
Comienza con la ingesta de alimentos y la elevación de glucosa plasmática,
La glucosa entra a la celula por difusión facilitada a través de los GLUT 2
La glucosa es metabolizada a G6P por la glucocinasa o hexocinasa
Entra al cili de Krebs y aumenta la producción de ATP y compuestos de alta energía
Cierre de canales de K y despolarización
Apertura de los canales de Ca tipo L
Activacion de posfolipasas, producción de eicosanoides e IP3
Fase 1: rápida y de corta duración
Fase 2: lenta y prolongada
Fase 1: rápida y de corta duración
Fase 2: lenta y prolongada
Fase 1: rápida y de corta duración
Fase 2: lenta y prolongada