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GLOMERULOPATÍAS
SÍNDROME NEFRÓTICO – Fisiopatología
El síndrome nefrótico es causado por una alteración de las paredes
capilares glomerulares que produce aumento de la permeabilidad a las
proteínas plasmáticas.
Las manifestaciones del síndrome son las siguientes:
• Proteinuria masiva, con pérdidas diarias de 3,5 g o más de proteínas
(menor en niños).
• Hipoalbuminemia, con concentraciones plasmáticas de albúmina
inferiores a 3 g/dl.
• Edema generalizado.
• Hiperlipidemia y lipiduria.
SÍNDROME NEFRÓTICO - Fisiopatología
El aumento de la permeabilidad como consecuencia de alteraciones estructurales o
fisicoquímicas en esta barrera permite a las proteínas escapar del plasma hacia el espacio
urinario, lo que lleva a una proteinuria masiva.
La intensa proteinuria agota las concentraciones séricas de albúmina con una velocidad
mayor que la capacidad de síntesis compensadora del hígado, dando lugar a
hipoalbuminemia.
El edema generalizado es consecuencia directa de la disminución de la presión osmótica
coloide de la sangre intravascular. También se produce retención de sodio y agua, que agrava
el edema.
La génesis de la hiperlipidemia es compleja. Los lípidos aparecen en la orina en forma de
grasa libre o como cuerpos grasos ovales, que representan las lipoproteínas reabsorbidas por
las células epiteliales tubulares y que después se dispersan junto a células tubulares dañadas
desprendidas de la membrana basal.
SÍNDROME NEFRÓTICO - Causas
Las frecuencias de varias causas del síndrome nefrótico varían
dependiendo de la edad y de la ubicación geográfica.
En los niños menores de 17 años en Norteamérica, por ejemplo, el
síndrome nefrótico casi siempre se debe a una lesión primaria del riñón.
Por el contrario, entre los adultos a menudo puede asociarse a una
enfermedad sistémica.
Las causas sistémicas más frecuentes del síndrome nefrótico son la
diabetes, la amiloidosis y el LES.
Las lesiones glomerulares primarias más importantes son la enfermedad
con cambios mínimos, la glomerulopatía membranosa y la
glomeruloesclerosis focal y segmentaria.
GLOMERULOPATÍAS - SÍNDROME NEFRÓTICO

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  • 2. SÍNDROME NEFRÓTICO – Fisiopatología El síndrome nefrótico es causado por una alteración de las paredes capilares glomerulares que produce aumento de la permeabilidad a las proteínas plasmáticas. Las manifestaciones del síndrome son las siguientes: • Proteinuria masiva, con pérdidas diarias de 3,5 g o más de proteínas (menor en niños). • Hipoalbuminemia, con concentraciones plasmáticas de albúmina inferiores a 3 g/dl. • Edema generalizado. • Hiperlipidemia y lipiduria.
  • 3. SÍNDROME NEFRÓTICO - Fisiopatología El aumento de la permeabilidad como consecuencia de alteraciones estructurales o fisicoquímicas en esta barrera permite a las proteínas escapar del plasma hacia el espacio urinario, lo que lleva a una proteinuria masiva. La intensa proteinuria agota las concentraciones séricas de albúmina con una velocidad mayor que la capacidad de síntesis compensadora del hígado, dando lugar a hipoalbuminemia. El edema generalizado es consecuencia directa de la disminución de la presión osmótica coloide de la sangre intravascular. También se produce retención de sodio y agua, que agrava el edema. La génesis de la hiperlipidemia es compleja. Los lípidos aparecen en la orina en forma de grasa libre o como cuerpos grasos ovales, que representan las lipoproteínas reabsorbidas por las células epiteliales tubulares y que después se dispersan junto a células tubulares dañadas desprendidas de la membrana basal.
  • 4. SÍNDROME NEFRÓTICO - Causas Las frecuencias de varias causas del síndrome nefrótico varían dependiendo de la edad y de la ubicación geográfica. En los niños menores de 17 años en Norteamérica, por ejemplo, el síndrome nefrótico casi siempre se debe a una lesión primaria del riñón. Por el contrario, entre los adultos a menudo puede asociarse a una enfermedad sistémica. Las causas sistémicas más frecuentes del síndrome nefrótico son la diabetes, la amiloidosis y el LES. Las lesiones glomerulares primarias más importantes son la enfermedad con cambios mínimos, la glomerulopatía membranosa y la glomeruloesclerosis focal y segmentaria.