Este documento describe el tratamiento del estado hiperosmolar no cetósico. Se debe corregir la hipovolemia mediante la reposición agresiva de líquidos intravenosos. Luego se administra insulina para reducir los niveles de glucosa. También es importante monitorear y corregir los niveles de electrolitos como el potasio. El objetivo es normalizar la osmolaridad sérica y la glucosa en un plazo de 36 horas.
3. Este padecimiento es común encontrarlo en
personas con diabetes mellitus tipo 2 y se
puede presentar en aquellas personas a
quienes no se les ha diagnosticado la
diabetes o en personas que no han podido
controlar su diabetes con medicamentos y
dieta.
Puede ser desencadenada por una infección
grave, infarto del miocardio ,tratamiento con
soluciones para la nutrición oral o parenteral
o por medicamentos que disminuyen la
tolerancia a la glucosa o que incrementan la
pérdida de líquido.
4. Losdos principales factores desencadenantes son
el aumento de la resistencia la insulina y la
ingesta excesiva e hidratos de carbono.
Los riñones normalmente compensan los altos
niveles de glucosa en la sangre, permitiendo que
la glucosa extra salga del cuerpo a través de la
orina; sin embargo, cuando el agua es escasa, los
riñones conservan o guardan el líquido y los
niveles de glucosa se vuelven más
altos, ocasionando una necesidad mayor de agua.
5. La hiperosmolaridad es una afección en la cual la
sangre tiene una concentración alta de
sodio, glucosa y otras sustancias que normalmente
llevan agua al torrente sanguíneo. Sin
embargo, cuando los riñones están conservando el
agua, esto crea un círculo vicioso de incremento de
los niveles de glucosa en la sangre y deshidratación.
Calculo de la Osmolaridad sérica efectiva:
2(Na + K ) + Gluc / 18
6. Es más frecuente en pacientes de DM2
que de DM1.
Edad media 65 años
El 1% es causado por DM
Mortalidad del 10%
Coma < 30%
(es común encontrar cetosis moderada)
12. Déficit de insulina exceso de Glucagon
de proporción
gluconeogénesis, glucogenólisis
Alteración de enzimas hepáticas
Déf. Insulina e hiperglucemia
Disminuye la concentración de fructosa-2,6-P en
hígado
altera fosfofructocinasa y fructosa-1,6-biofosfatasa
Desplazan manipulación del piruvato
Lo apartan de la glucólisis
13. Se caracteriza por
Déficit de insulina
aumenta la producción hepática
de glucosa y en por el músculo esquelético
Lo que causa:
Hiperglucemia
diuresis osmótica
disminución del volumen intravascular
*se exacerba con el aporte insuficiente de líquidos
*hiperosmolaridad inhibe la liberación de insulina
pancreáticas.
14. P Déficit insulínico relativo y menos
R grave que la cetoacidosis diabética
(DKA)
O
Concentraciones más bajas de hormonas
B
A contrarreguladoras y de ácidos grasos
libres en el HHS que en la DKA
B
Hígado menos capaz de sintetizar
L
cuerpos cetónicos
E
Cociente insulina/glucagon no favorece
cetogénesis
15. Tiazidas
Medicamento ahorrador de K+
Disminuye excresion de K+ para
aumentar la pérdida de H2O
Causa hiperpotasemia como efecto secundario con
niveles de potasio sérico superiores a 5 mEq/l
Puede ser observada en diferentes patologías
Exceso uso de diuréticos ahorradores de potasio
Disminución de la excreción renal como la insuficiencia
renal aguda y crónica
Causando a su vez
Acidosis metabólica
16. Causada por:
Movimiento transcelular debido a:
Deficiencia de insulina y/o hiperglucemia en DMII no controlada
Deshidratación
El Anión Gap
Importante para hacer evidente una acidosis metabólica
El concepto se basa:
Los aniones con cargas negativas y los cationes con cargas
positivas del suero deben ser iguales en magnitud para
mantener la neutralidad eléctrica.
Y mide la diferencia entre los aniones y cationes medidos y
no medidos es el anión restante.
Formula= [Na+] -[Cl-+ CO3H-]
Valor normal es de 8-12
19. La confirmación del Otras pruebas son:
diagnóstico depende
de los datos de Biometría hemática
laboratorio. Análisis de electrólitos
Nitrógeno de urea en
Son pruebas sangre (BUN)
fundamentales los Creatinina
valores de : Gases en sangre
arterial.
Glucosa en sangre
Osmolaridad calculada
y medida en suero
Cifras séricas de
cetona.
20. Criterios diagnóstico en Coma Hiperosmolar
no cetósico:
Edad del paciente > 60 años
Duración de los síntomas > 5 días
Parámetros Valores
Glucemia (mg/dl) > 600 (725)
pH arterial > 7.30
Bicarbonaro sérico (mEq/l) > 15 (15)
Osmolaridad sérica (mOsm/kg) > 320 (342)
Cetonas en orina negativo o trazas
Cetonas en suero negativo o trazas
Estado de conciencia estupor/ coma
21. Sodio sérico normal o elevado 145-155mEq/l (145)
Potasio sérico normal de 4-5 mEq/l (5.9)
Fosfato 70 - 140 mM
Calcio 50 - 100 mEq
Magnesio 50 - 100 mEq
Déficit de líquidos <15% del peso corporal
Edema cerebral muy raro
Pronóstico 10%- 20% de mortalidad
Evolución posterior no tx con insulina
22. OTROS EXÁMENES Y LABORATRIOS:
•Ionograma: Na > 140 mEq/L o normal, K bajo o
normal.
•Gasometría: normal o compatible con acidosis
metabólica.
•Hemograma: valores elevados de hematócrito por
encima del 50 %, que pueden llegar hasta el 90 %.
•Urea y creatinina: pueden estar elevadas.
•Electrocardiograma: de utilidad en caso de
alteraciones del potasio sérico. Onda T Picuda
23. Calculo de la Calculo Anion Gap
Osmolaridad sérica
efectiva:
[Na+] -[Cl-+ CO3H-]
2(Na + K ) + Gluc / 18
[145] -[101+ 15]=
2(145 + 5.9 ) + 725/18
=29
=342
Valor normal <320 Valor normal 8-12
25. Los objetivos específicos del tratamiento del
estado hiperosmolar consisten en:
Corregir la hipovolemia y la deshidratación
Restablecer el equilibrio de electrólitos
Reducir los niveles de glucosa en suero
Reducir la hiperosmolaridad
26. El plazo para corregir dichas alteraciones en
los pacientes con estado hiperosmolar, puede
llegar a ser de hasta 36 horas para lograr:
Valor de glucosa en sangre de 250 mg/dl
Osmolaridad sérica de 320 mosm/Kg
Gasto urinario mínimo de 50 ml/hora
27. Reposición hídrica:
El primer paso y el más importante es el
reemplazo hídrico agresivo
Se debe estimar el déficit de agua
generalmente entre 100 a 200 ml/Kg ó un
total de aproximadamente de 9 litros
28. Reposición hídrica:
• El uso de líquidos isotónicos puede causar
la sobre carga de líquidos
• Los líquidos hipotónicos pueden corregir el
déficit demasiado rápida con el potencial de
desarrollar mielinólisis difusa o muerte
29. Reposición hídrica:
El uso de líquidos isotónicos (hipotónicos en
comparación a los niveles de osmolaridad
sérica) corrigen el déficit de volumen
extracelular, estabiliza la presión arterial y
mantiene un flujo urinario adecuado.
Posteriormente se puede usar soluciones
hipotónicas para incrementar el aporte de
agua y corregir el déficit de volumen
intracelular
30. Se debe administrar 1 litro de solución salina
fisiológica (0.9 %) por hora al inicio
Si el paciente está en choque
hipovolémico, se pueden llegar a utilizar
expansores de plasma
Si el paciente está en choque
cardiogénico, se requiere monitoreo
hemodinámico
31. Una vez que sólo haya hipotensión leve, se
debe calcular el nivel de sodio
Si el nivel de sodio es alto (mayor de 145
mEq/l) o normal (135 a 145 mEq/l) se debe
administrar solución salina al 0.45 % en una
dosis de 4 a 14 ml/Kg/hora dependiendo del
estado de la deshidratación
32. Si el nivel corregido del sodio del suero es
bajo (menos de 135 mEq/l), se indica cloruro
de sodio al 0.9 % en la misma dosis
Cuando el nivel de la glucosa del suero es
menos de 300 mg/dl se modifican los líquidos
a solución glucosada al 5 % con salina al
0.45%
33. Una mitad del déficit calculado se debe dar
dentro de las primeras 18 a 24 horas y el
resto durante las 24 horas siguientes
En fases tempranas, los niveles de glucosa
plasmática disminuirán, incluso antes del
inicio de insulina
34. Si los niveles de glucosa no disminuyen entre
75 a 100 mg/dl por hora puede traducir un
inadecuado volumen de líquidos o patologías
asociadas
35. La depleción de potasio a menudo no es
reconocida por que las cifras reportadas
pueden ser normales o altas
El nivel de potasio puede desplomarse
cuando se administra insulina, ya que
provoca ingreso de agua a nivel celular
36. Una vez que se restablezca la diuresis, se
inicia la reposición de potasio, con
mediciones seriadas cada una o dos horas así
como el monitoreo del ritmo cardiaco
continuo
37. •Si los niveles de K son menores de 3.3
mEq/l se continua administración de insulina
y se repone 20 a 30 mEq de potasio por cada
litro de solución dos tercios de cloruro de
potasio y un tercio de fosfato de potasio
Se debe mantener niveles de potasio entre
4.0 y 5.0 mEq/l
38. Si la insulina se administra antes de los
líquidos intravenoso, se incrementa el paso
de agua al espacio intracelular con lo que
agrava el estado hídrico, la
hipotensión, colapso vascular e inclusiva la
muerte
39. Se administra un bolo inicial de insulina de
0.15 U/Kg en bolo intravenoso
Se continua con infusión de 0.1 U/Kg /hora
hasta que los niveles de glucosa en sangre
llegue entre 250 a 300 mg/dl
Si los niveles de glucosa no disminuyen entre
50 a 70 mg/dl/hora se puede incrementar la
dosis de insulina al doble
40. Una vez que los niveles de glucosa lleguen a
300 mg/dl se debe agregar dextrosa a las
soluciones parenterales y ajustar dosis de
insulina
Cuando mejore el estado neurológico del
paciente y se pueda iniciar la vía oral se
ajusta la administración de insulina en pulsos
por vía subcutánea