1. Cirrhose Hépatique
Module de gastroentérologie
4éme Année de médecine
Pr B. ARBAOUIPr B. ARBAOUI
Fac Médecine TlemcenFac Médecine Tlemcen
Chef de service Hépato-Gastroentérologie CHUTChef de service Hépato-Gastroentérologie CHUT
15-05-201415-05-2014

4. • La cirrhose est une maladie chronique du
foie dans laquelle l'architecture hépatique
est bouleversée de manière diffuse par
une destruction des hépatocytes, suivie
par une fibrose étendue et mutilante
délimitant des nodules de régénération.
• Description initiale par Laennec dans
« traité de l’auscultation » en 1819 ,
Cirrhose « kirros » en grec (« roux-
jaune»)
DEFINITIONDEFINITION

5.  Ses étiologies sont multiples : toxiques, virales,
métaboliques, mécaniques.
 Sa traduction clinicobiologique est peu spécifique et les signes
associés dépendent surtout de son étiologie ou de ses
complications.
 L ’évolution spontanée peut se faire vers le carcinome
hépatocellulaire.
 Le diagnostic de certitude ne peut être
qu ’anatomapathologique.
5
INTRODUCTION

6. Macroscopie :
1- Taille du foie : variable
 Réduite  cirrhose atrophique
 Augmentée  cirrhose hypertrophique
 Dysmorphique  cirrhose atropho-hypertrophique
2- Couleur : variable , rouge vif ou rousse
3- Nodules de régénération :
 < 3mm  cirrhose micronodulaire
 > 3mm  cirrhose macronodulaire
 < Et > 3mm  cirrhose mixte
ANATOMOPATHOLOGIE
6

7. Histoire Naturelle de la Fibrose Cirrhose

8. Foie cirrhotique

9. Cirrhose atrophique
macronodulaire
Cirrhose atropho-Cirrhose atropho-
hypertrophique mixtehypertrophique mixte

10. Microscopie
2 types de lésions
1- Lésions élémentaires :
- Fibrose: Correspond à  de la matrice extracellulaire
- Nodules de régénération
- Signes d’évolutivité= infiltrat inflammatoire+nécrose
2- lésions orientant vers une étiologie:
Lésions biliaires, stéatose …..etc
10

11. Foie normal cirrhose
Espace porteEspace porte Fibrose
importante
Fibrose
importante
Nodule de
régénération
Nodule de
régénération
11

13. 1) Formation de la cirrhose
• La réponse à la nécrose hépatocytaire est stéréotypée :
- collapsus des lobules hépatiques,
- formation de sept fibreux diffus,
- régénération nodulaire des hépatocytes.
• Quelque soit la cause, le profil histologique final est
comparable. La nécrose peut avoir disparu au moment du
diagnostic.
• La fibrose survient après la nécrose hépatocellulaire.
PHYSIOPATHOLOGIE

14. • Localisation de la fibrose :
- ponts fibreux porto-porte
- fibrose centroportale
- fibrose focale
• Puis constitution de nodules qui détruisent l ’architecture
hépatique.
• Retentissement vasculaire :
- blocage vasculaire et hypertension portale,
- dérivation du flux portal :
 Insuffisance de vascularisation des hépatocytes
 HTP
• Progression de la fibrose qui devient irréversible.

15. 2) Fibrigènèse
• production de collagène (types I à IV)
- synthèse/fibroblaste
- du nombre de cellules produisant le collagène
• La nécrose hépatocellulaire est le stimulus de la formation de
collagène
• fibronectine
• Laminine

16. Conséquences du processus cirrhogène
 Insuffisance hépatique :
* Du faite de la réduction du nombre des hépatocytes.
* La régénération hepatocytaire (nodule), n’est pas compensatrice car ces
hépatocytes fonctionnent dans de mauvaise condition du fait de la fibrose
 Modifications circulatoires :
* Insuffisance de vascularisation du parenchyme peuvent être à l’origine
d’ischémie en cas d’hémorragie et d’hypovolemie.
* Hypertension portale : elle est définitive conséquence des phénomènes de
sclérose et de fibrose qui enserrent les veines
 Altérations précancéreuses : favorisent la survenue du carcinome
hépatocellulaire.

17. Etat physiologique

18. PHYSIOPATHOLOGIE HTP
SPMG CONGESTIVE
SEQUESTRATION
PL / GR / GB
HYPERSPLENISME
+ + + +
RESISTANCE
INTRAHEPATIQUE - VO
- VG
- GHT
V. hémorroïdaires
CC porto-cave inférieure
CC porto-cave postérieure
CC porto-cave supérieure
CC porto-cave antérieure
1
1
2
2
2
3
3
3
3
4
4
V.ombilicale

19. Diagnostic des cirrhoses chez l’adulte :
1) Circonstances de découverte :
 Cirrhose compensée ou latente : Découverte fortuite
Asthénie ou amaigrissement, Perturbation du bilan hépatique, Per
opératoire
Cirrhose décompensée : complications (ascite, hémorragie
,encéphalopathie hépatique, greffe néoplasique)
19

20. Hépatomégalie inconstante : surface ferme ou dure, à bord inférieur mince
ou tranchant
Signes IHC
•Asthénie
•Angiomes stellaires, érythrose palmoplantaire, angles blancs,
•Hippocratisme digital
•Endocriniens :
•Homme : hypogonadisme, impuissance, féminisation
•Femme : aménorrhée, stérilité
•Foetor hépatique
Signes HTP :
•Splénomégalie
•CVC porto cave
•Syndrome de Cruveilhier Baumgarten : Circulation veineuse péri ombilicale dite
en tête de Méduse par reperméabilisation d’une veine para ombilicale à partir de
la branche gauche de la veine porte.
• Ascite
 Signes d’orientation étiologique
2) Clinique
20

21. Circulation veineuse
collatérale
Syndrome de Cruveilhier-
Baumgarten
21

22. Angiomes stellaires
érythrose palmaire

23. Exploration fonctionnelle hépatique :
- Bilirubine, PAL et γGT : Normal ou ↑
- Amino- transférases: Normal ou ↑
- Des signes d’IHC :TP↓ non corrige par le test de Koller
Facteur V ↓
Hypo albuminémie
Hypo glycémie au stade d’IHC terminal ou lors
d’une greffe néoplasique
Cholestérolémie peut être basse mais non
spécifique
Electrophorèse des protéines : Augmentation poly clonale des
immunoglobulines avec un bloc ßγ
FNS : hypersplenisme( neutropénie, thrombopénie, anémie
moderee normo ou macrocytaire)
3) Biologie : pas de signes spécifiques
23

24. a- Endoscopie digestive haute : systématique
Varices œsophagiennes
Stade1 : VO de petite taille aplaties par l’insufflation.
Stade2 : VO non aplaties par l’insufflation et séparées par des
intervalles de muqueuse saine.
Stade3 : grosses VO, confluentes et non aplaties par l’insufflation.
Signes prédictifs de rupture « signes rouges » .
Varices gastriques : Associées au VO dans 24-53%, des VG isolées
sont rares
Gastropathie congestive
4) Morphologie
24

25. b- Echographie : systématique
Parenchyme hépatique :
•Le volume : normal, diminué ou augmenté.
•Les contours : normaux ou déformés
•Echogénicité : normale ou augmentée ;
•l’hypertrophie du lobe caudé (segment I)
•l’hétérogénéité diffuse du parenchyme
•la surface nodulaire diffuse
Rechercher lésion focalisée parenchymateuse évocatrice de CHC.
Signes de HTP:
•Splénomégalie
•L’augmentation du calibre de la veine porte >12mm
•Dilatation de la veine mésentérique sup et veine splénique
•Reperméabilisation d’une veine para ombilicale
•Circulation collatérale portocave
•Ascite
25

27. c-TDM : Faite si suspicion de CHC.
d- Echodoppler :
 4 stades évolutifs :
•Stade I : diminution de la vélocité avec absence de modulation
respiratoire
•Stade II : flux porte en va-et-vient
•Stade III : flux porte stagnant
•Stade IV : inversion du flux porte
 Recherche des thromboses portes
 Exploration des VSH lorsqu’elles ne sont pas parfaitement
visibles en échographie
27

28. e- PBF
• Seul l ’examen anatomapathologie permet de porter le diagnostic de
certitude.
• Réaliser une ponction biopsie hépatique
- par voie transpariétale :
 contre indications :
» allergie à la xylocaïne
» troubles de la coagulation (insuffisance hépatocellulaire,
AVK, anti-agrégants plaquettaires).
» ascite
» dilatation des voies biliaires intra hépatiques
• kystes biliaires ou angiomes sur le trajet de ponction.
- Par voie transjugulaire si troubles de la coagulation ou ascite
28

29. •Résultats biopsies
- Affirme la cirrhose :
 fibrose annulaire
 régénération hépatique nodulaire
 fibrose disséquante et perturbation de la
vascularisation hépatique
- Peut donner des arguments étiologiques :
 alcool
 hémachromatose
 autres …
- Limites :
 biopsie morcelée et de petite taille
 biopsie faussement « non-cirrhotique » et nodule de
régénération de grande taille (biais d ’échantillonnage).
29

30. f- Evaluation non invasive de la fibrose hépatique
Fibrotest
 Le mieux évalué
 Le plus validé : Validation interne et externe
 Il combine cinq variables biologiques (apolipoprotéine A1,
haptoglobine, alpha 2-macroglobuline, bilirubine, gamma-
glutamyltransférase)
 APRI « ASAT.Plaquettes.Ratio.Index »
 = [ASAT (LSN) / plaquettes (10 9/l)] x 100
Fibroscan
 Mesure quantitative et indépendante de l’opérateur la dureté du foie
qui est corrélé au degré de la fibrose hépatique
30

31. Évaluation de la fibroseÉvaluation de la fibrose
1-« Examen de référence »
Biopsie hépatique
2-Fibrotest
3-Fibroscan
4-Elastométrie par IRM
gGT
Bilirubine
ALAT
Haptoglobine
ApoA1
a2 macroglobuline

32. Causes de la Fibrose Hépatique
FIBROSEFIBROSE
MaladiesMaladies
métaboliquesmétaboliques
Excès deExcès de
Vitamine AVitamine A
MaladiesMaladies
cholestatiquescholestatiques
Maladies auto-Maladies auto-
immunesimmunes
MédicamentsMédicaments
HépatitesHépatites
viralesvirales AlcoolAlcool
NASHNASH

34. 1- VIRALE virus C ;virus B ; virus B+ D .
2-DYSIMMUNITAIRE Auto-immune
Cirrhose biliaire primitive
Cholangite sclérosante primitive
3-ALCOOLIQUE
4-VASCULAIRE Syndrome de Budd-Chiari
Maladie veino-occlusive
Foie cardiaque
5-METABOLIQUE Maladie de Wilson
Hémochromatose
Déficit α1antitrypsine
Syndrome d’insulino-résistance , NASH
6- AUTRES Cirrhose biliaire secondaire, toxique ,
7- CIRRHOSE CRYPTOGENETIQUE: aucune étiologie
ÉTIOLOGIES
34

35. Virales : B, C , B+D
- Notion de contage
- Sérologies virales : B , C , D
- DNA viral : VHB,
- ARN : VHC, D
-signes d’orientation à la PBF
Auto immune : Rares
- Femme 3x/4, 2 pics : 15, 40 ans et vers la ménopause
- Hyper gamma globulinemie avec↑ Ig G 2XN
- Positivité des Ac anti tissus sériques;
- Infiltrat hépatique à plasmocytes ;
- Association à des manifestations extra- hepatiques
auto-immunes
35

36.  Cirrhose Biliaire Primitive :
- Rare, touche la femme d’age moyen
- Elle évolue en quatre phases :
• Phase asymptomatique :
• Asymptomatique avec signes biologiques
• Phase symptomatique.
• Compliquée.
 Cirrhose Biliaire Sesondaire :
obstruction biliaire chronique de causes multiples bénignes et malignes.
 Cholangite sclérosante primitive CSP :
Le diagnostic de CSP est retenu en présence d’au moins 2/4
- Choléstase chronique ;
- Cholangite fibreuse et oblitérante à l’histologie ;
- Anomalies des voies biliaires intra et /ou extra hépatique(Rx) ;
- Association à d’autres maladies en particulier à une maladie
inflammatoire chronique du colon.
36

37. CIRRHOSE DYSIMMUNITAIRE
HAIHAI CBPCBP CSPCSP
Cellule cibleCellule cible hépatocyte C biliaire Pt C biliaire Gd
TerrainTerrain Femme
jeune
Femme
ménopausée
Homme adulte
jeune
cliniqueclinique articulaire cutanée prurit angiocholite
BiochimieBiochimie Cytolyse
↑ gamma G
cholestase cholestase
ImmunologieImmunologie Anti nucléaire LKM1
Muscle lisse
Antimitochondrie
M2
Pas AC
HistologieHistologie
MorphologieMorphologie
Nécrose parcellaire
Rosette hépatocytaire
Destruction
canaux biliaires
Néogénése
ductulaire
BILI IRM
CPRE

38.  Hémochromatose idiopathique :
C’est une maladie familiale à transmission autosomale récessive.
L’affirmation de la surcharge en fer repose sur les données biologiques et
histologiques
Biologie :
Fer sérique↑ ;
Coefficient de saturation de la TIBC ≈ 80% ;
Ferritinemie > 3000µg/l.
Dépôt de fer sur des biopsies hépatiques dans les hépatocytes et dans les
cellules de Kupffer: Coloration de Perls ; Quantification de la surcharge
en fer.
Découverte récente du gène de l’hémochromatose : C182Y, C63D.
 Maladie de Wilson :
Affection métabolique héréditaire, autosomale récessive
Défaut d’excrétion du cuivre dans la bile aboutissant à son accumulation
dans le foie,SNC et d’autres organes.
Touche le sujet jeune
Caractérisée par une atteinte hépatique .
Troubles neuro psychiques ;
Une atteinte oculaire : anneau de KF ;
Anémie hémolytiques avec un coombs direct (-)
Diagnostic repose sur : Perturbation du bilan cuprique
Enquête génétique familiale +++
38

39. Déficit en alfa 1 antitrypsine :
Manifestations pulmonaires chroniques
Taux bas de l’α1antitrypsine
PBH : granules PAS(+ )/α1anti trypsine positive à IHC
Diagnostic génétique
Cirrhose alcoolique :
Le risque de cirrhose pour la femme 40g/j/homme 60g/j
le diagnostic repose sur :
notion d’alcoolisme
signes évocateurs associes :polynévrite, varicosités des
pommettes, rhinophyma, pancréatite,.
Biologie : macrocyte
IgA ↑
ASAT > ALAT
↑γ GT
PBF : stéatose, mitochondries géantes
39

41. 1- ASCITE
2- HEMORRAGIE
3- ENCEPHALOPATHIE HEPATIQUE
4- DEGENERESCENCE
Complications
41

42. • Accumulation du liquide dans la cavité péritonéale.
• La complication + fréquente
• Abondance variable
-minime (300-1000cc) clinique=0  échographie
-moyenne matité des flancs mobile
-abondante  sg d’intolérance = douleurs /dyspnée
ponction évacuatrice
• Ponction exploratrice est systématique
-aspect  jaune citrin
-biochimie pauvre en protides < 25mg/ l
-cytologie  PN< 250/mm3
-bactériologie  stérile
1- Ascite
42

43.  Sont la 2éme cause de mortalité chez les malades atteints de
cirrhose.
 Elles sont attribuées:
- Dans 75% des cas, rupture des VO, parfois varices cardio-
tubérositaires
- Dans 25% des cas, gastropathie, ulcère, ulcérations, syndrome de
Malory Weiss
- C’est une urgence dont le traitement doit être PEC en centre
spécialisé.
 Dg: FOGD
 Critères diagnostiques:
1. Saignement actif / VO
2. SSR: Caillot, clou plaquettaire
3. Signes d’HTP + sang (-) autre cause de saignement
2- Hémorragie digestive
43

45. 3- Encéphalopathie hépatique
• Définition: Trouble neuropsychique et musculaire secondaire
à l’insuffisance hépato-cellulaire
Peut être aiguë / chronique,
• Facteurs déclenchants : EH aiguë
Hémorragie digestive (RVO)
Infections ( ascite)
TRT diurétique
Troubles ioniques ↓ Na
+
- ↓ K+
Déshydratation
Neuroleptiques
Constipation
45

46. Stade Manifestation
I Astérexis (+)
inversion rythme du sommeil
II Astérixis (+)
Obnubilation / somnolence
II Astérixis (-)
Coma stimulation (+)
IV Coma profonde
stimulation (-)
Différents stades de l’EH :
46

47. • Suspicion greffe néoplasique devant:
-Altération état général ( amaigrissement)
-Fiévre inéxpliquée
-Augmentation du volume du foie
-Douleurs hypochondre droit
-Ascite hémorragique ou chyleuse
-Syndrome paranéoplasique
• Intérêt du dépistage à un stade où un traitement curatif est possible:
Echographie hépatique + alpha foetoprotéine/6mois
4- Dégénérescence: carcinome hépatocellulaire (CHC)
Dg tardif: CHC
avancé
CIRRHOSE CONNUE + NODULE HEPATIQUE + ↑ αFP CHC
47

48. HEPATOCARCINOME (CHC)
Hépatocarcinome au scanner

49. 5- syndrome hépato rénal
o SHR : IR purement fonctionnelle IHC + HTP.
o Effondrement du DFG (< 40 ml/min) , par vasoconstriction
corticale rénale.
o Il est ni lié à l’étiologie de l’IHC ni au score de CHILD.
o 2 types de SHR: mode d’installation et évolution:
 SHR type I : d’évolution rapide + pronostic sombre.
 SHR de type II: d’évolution plus lente et la détérioration plus
stable de la fonct rénale.

50. Critères diagnostiques

51. • Classification de Child Pugh
Score pronostic de la cirrhose
ParamètresParamètres 1 point1 point 2 points2 points 3pointspoints
AsciteAscite AbsenteAbsente ModéréeModérée AbondanteAbondante
EncéphalopathieEncéphalopathie AbsenteAbsente Grade I-IIGrade I-II Grade III-IVGrade III-IV
Albumine (g/l)Albumine (g/l) >35>35 28-35 <28<28
Bilirubine (mg/l)Bilirubine (mg/l) <35<35 35-50 >50>50
TP (%)TP (%) >50>50 40-50 <40<40
A:5-6, B7-9, C10-15A:5-6, B7-9, C10-15
51

52. Traitement de la cirrhose compensée
Traitement de la cirrhose décompensée
TRAITEMENT
52

53.  DEUX OBJECTIFS
1- Stabiliser les lésions :
Traitement étiologique: Arrêt alcool / trt antiviral / AUDC / D-
pénicillamine/ corticothérapie et immunosuppresseurs / saignées
Lutter contre les comorbidités alcool / obésité
médicaments hépatotoxiques
2-Prévenir et chercher les complications :
Dépistage systématique CHC  échographie + AFP/ 6mois
Rechercher les VO FOGD systématique et prophylaxie
primaire (par β-BLOQUANTS si VO grade II et III)
1- Traitement de la cirrhose compensée
53

54. A la phase aigue: 3 objectifs
• Contrôler le saignement
• Prévenir l’encéphalopathie hépatique
• Prévenir l’infection du liquide d’ascite
Prophylaxie Secondaire :Prévention de la récidive
2- Traitement de l’hémorragie par RVO
54

55. CONTROLER L’HEMORRAGIE
Réanimer le malade Transfusion
Ht= 25-30%
Hémorragie aigue  Traitement D’urgence
1
Hémorragie
Cataclysmique
Sonde de
tamponnement
•Traitement vasopresseur  octréotide
+/-
•Traitement endoscopique SVO/ LVO
24h
Hémorragie contrôléePersistance du saignement
24h
•Traitement endoscopique
(2éme séance)
•Traitement vasopresseur
Arrêt de l’hémorragiepersistance/récidive
TIPSTIPS
CHIRURGIECHIRURGIE
PROPHYLAXIEPROPHYLAXIE
SECONDAIRESECONDAIRE
55

56. Hémorragie aigue  Traitement D’urgence
2 Prévenir l’encéphalopathie hépatique
Évacuer le sang contenu dans TD
Lutter contre la flore bactérienne
• Aspiration gastrique
• Lavement évacuateur
• Métronidazole
• Néomycine


3 Prévenir l’infection du liquide d’ascite
Quinolone 2éme
génération  fluoroquinolone
56

57. PROPHYLAXIE SECONDAIRE
Prévention de la récidive
TRAITEMENT
ENDOSCOPIQUE
β-BLOQUANTS
Malades n’ayant jamais
reçu de β-bloquants
1. Ligature élastique
2. Sclérothérapie
3. Colle biologique
NB
•Intolérance
•Échec
•C-I
Plusieurs séances , /2-3sem
ERADICATION
OU
57

58. LIGATURE ELASTIQUE DES VO
Aspiration VOAspiration VO Largage de l’élastiqueLargage de l’élastique
Fin séanceFin séanceUlcération post-ligatureUlcération post-ligature
1 2 3
456
11
Repérage VORepérage VO
5
NécroseNécrose

59. TIPS
• Anastomose VSH et
veine porte par voie trans
jugulaire
• Maitrise de l’hgie dans
l’urgence de 100 %
• recidive hgique 7 a 30%
• Mortalitè = 5%
• TIPS > chirurgie

60. ANASTOMOSE MESOCAVE
ANASTOMOSE
SPLENORENALE DISTALE
ANASTOMOSE
PORTOCAVE
TERMINO-LATERALE
ANASTOMOSE PORTOCAVE
LATERO-LATERALE
Transplantation
Hépatique
Dérivations chirurgicalesDérivations chirurgicales

61. 3-TRAITEMENT DE L’ASCITE
DECOMPENSATION ASCITIQUE
1. Régime sans sel strict
2. Diurétiques :
▪ spironolactone: max 300 -400mg/j
▪ furosémide: max 160mg/j
Si échec
3. paracentése:
ponction évacuatrice s/ albumine
4. TIPS
5. Transplantation hépatique
balance sodée négative
SURVEILLANCE DU TRT
▪ Clinique : chaque jour
1. Poids
2. Diurèse
3. Signes d’EH
4. TA
5. Signes de DH
▪▪ Biologique ::chaque sem
1. Ionogramme sg
2. Ionogramme urinaire
3. Fonction rénale
Consensus HTP2003

62. Quand faut-il arrêter les diurétiques?Quand faut-il arrêter les diurétiques?
+ + ++ + +
1. Perte pondérale >1kg/J
2. Diurèse >2000cc /J
3. Encéphalopathie hépatique
4. Hypotension importante
5. Déshydratation
6. Assèchement de l’ascite
7. Insuffisance rénale
8. Hypo / hyperkaliémie
9. Hyponatrémie<120mEq/l
10.Infection liquide d’ascite
TRAITEMENT DE L’ASCITE
EVOLUTION S/TRAITEMENTEVOLUTION S/TRAITEMENT
• Bonne réponseBonne réponse ::
-Perte pondérale=0.5kg/J
-Diurèse= 1-1.5l/J
-Bonne tolérance du TRT
-TA normale / DH et EH (-)
2. Ascite intraitable :
Apparition d’effets IIaires
obligeant l’arrét du TRT
3.3. Ascite réfractaire :Ascite réfractaire :
persistance de l’ascite malgré
une posologie max de TRT
spironolactone 400mg/J
Furosémide 160mg/J Consensus HTP2003

63. Médicament Posologie
Céfotaxime 2 g IV / 8h
Amoxicilline-acide
clavulanique
3 à 4 g IV / j ou
1 g PO / 8 h
Ofloxacine ou
Ciprofloxacine
200 mg / 12 h IV
(relais PO possible)
Albumine 1,5 g / Kg à J1
Puis
1 g / Kg à J3
Jean-Didier GRANGE.Infection au cours de la cirrhose. GECB2006
TRT de Infection Liquide Ascite

64.  Traitement de l’encéphalopathie hépatique
1.Lactulose : 2C à S 3 x /j
2. Antibiotique : néomycine ou métronidazole
 Traitement du facteur déclenchant
- Contrôler l’hémorragie
- Traiter le foyer infectieux
- Arrêter le diurétiques
- Réhydrater et corriger les troubles ioniques
4- TRAITEMENT DE L’ENCEPHALOPATHIE
HEPATIQUE
64

65. Moyens:
• Chimio-embolisation
• Radiofréquence
• Alcoolisation
• Le sorafénib (un inhibiteur de protéine-kinase)
• Transplantation hépatique
5- TRAITEMENT DU CHC SUR CIRRHOSE
65

66. Dépistage du CHC
CONFIRMER LE CHC
Clinique
Biologique
Radiologique
 CRITERES
Biopsie écho-guidée
en cas de doute
EVALUER L’EXENSION CHC
PETIT CHC
CHC ETENDU
•T ≤5cm
• N ≤ 3 et T ≤ 3cm
•Veine porte libre
•Métastases = non
RESECTION
TRASPLANTATION
HEPATIQUE
•T >5cm ou
• N>3 et T>3cm
•thrombose porte
•Métastases = oui
• Chimio-embolisation
• Radiofréquence
• Alcoolisation
•Sorafenib
curatif
Palliatif
66

67. 6-Transplantation hépatique
LES INDICATIONS:
• Insuffisance hépatique terminale
• Ascite réfractaire
• Hémorragie digestive échec traitement endoscopique
• Cirrhose avec petit CHC
Donneur en mort encéphalique ou donneur vivant
67