2. Carcinoma In situ
Carcinoma Ductal (o
canalicular) in situ
(CDIS)
Carcinoma lobulillar in
situ
(CLIS)
Lesiones proliferativas
maignas
Ambas están confinadas a
la membrana basal
Conducta y pronósticos
distintos
3. Carcinoma Ductal In Situ
Forma + común
de CA no
invasor de
mama
30% detectadas
en escrutinio
Capacidad
progresar hasta
forma invasiva
Alteraciones
estructurales en
cromosoma 16 y
11
Actividad de
telomerasa ↑
4. CDIS
Hiperplasia
ductal usual
• RR para desarrollar carcinoma invasor:
1.5 – 2.0
• Tiempo promedio progresión: 14.3
años
Hiperplasia
ductal atípica
• RR para desarrollar carcinoma invasor:
4.5 – 5.0
• Tiempo promedio progresión: 8.3 años
6. Comedocarcinoma
38-70%
Agrupación de ductos engrosados que, al
comprimirse, exudan material necrótico.
Caracterizado por:
Microinvasión-75% y metastasis
Células atípicas pleomórficas abundantes.
Necrosis intraluminal (apoptósica y oncocítica).
Calcificaciones y Fibrosis periductal
ALTO GRADO → mayor invasión y peor
pronostico
7. Sólido.
11-15%
Proliferación celular compacta que llenan el
conducto casi por completo.
Citoplasma claro, granular, eosinófilo o
apocrino.
Grado nuclear bajo a intermedio.
Focos de necrosis y calcificaciones.
Mayor riesgo de recurrencia después del
manejo conservador.
Microscopy Research and Technique 59:92-101
(2002).
8. Cribiforme.
7-20%
Proliferación intraductal con patrón fenestrado.
Núcleos con atipia citológica mínima.
Microscopy Research and Technique 59:92-101
(2002).
9. Papilar.
6-24%
Papilas con centro fibrovascular.
Papilas con ramificaciones secundarias y
terciarias.
Población celular dimórfica.
Microscopy Research and Technique 59:92-101
(2002).
10. Micropapilar.
11-14%
Caracterizado por papilas que protruyen hacia
la luz del conducto en una distribución regular.
Carecen de centro fibrovascular.
La luz del conducto puede contener mucina o
calcificaciones.
Microscopy Research and Technique 59:92-101
(2002).
11. Carcinoma Ductal In situ
CDIS alto
gradoPresentan receptores
hormonales negativos
Genes supresores: p53,
c-erb-2 (neu)
Expresan HER2/neu
Actividad de telomerasa
Microinvasión y
posibilidad de metástasis
ganglionares
↑ potencial progresión a
CDI en 5-10 años
>potencial recurrencia
local de 24 a 26 meses
posteriores a la escisión
CDIS bajo grado
Presentan
receptores de
estrógenos y
progesterona
positivos
HER2/neu negativo
Pérdida del 16q
Recurrencia local
después de la
escisión en 15 a 20
años
12. Carcinoma Ductal In situ
Histología Citología Necrosis Calcificaciones
Comedo Alto grado Extensa Lineal, ramificada
Intermedio Intermedio Limitada Focal, puntiforme
No comedo:
Bajo grado Ausente Focal,
•Cribiforme
microscópica
•Sólido
•Micropapilar
Clasificación del CDIS
13.
14. Carcinoma Ductal In situ
En general → asintomático
Nódulo palpable
Enfermedad de Paget del pezón
Secreción hemática del pezón
15. Carcinoma Ductal In situ
DIAGNÓSTICO
Por análisis
histológico
90% casos
detectados por
alteraciones
mastográficas:
Acumulación de
microcalcificaciones
16.
17. Carcinoma Ductal In situ
No todos los CDIS progresan a CDI
CDIS puro y CDIS asociado a CDI son
entidades diferentes hay sobreexpresión del
oncogén HER2/neu en el asociado a CDI
18. Teoría del lóbulo enfermo y de las
células progenitoras
CK 5/6 14 Y 17- basal
Citoqueratinas
que se
expresan tanto
en CDIS y CDI.
El subtipo basal
se asocia con
peor
pronostico.
Rc de
estrogenos +
Rc de
estrogenos –
Teoría basada
en hallazgos
radiológicos y
patológicos
Distribución
nodular en la
RM .
Lóbulo mal
construido
genéticamente
que acumula
mutaciones
19. Tratamiento CDIS
• Mastectomía → curación 100%
• Cirugía conservadora +
radioterapia = ?
• Tamoxifeno- puede beneficiar –
reduce el riesgo
• Mapeo linfático con
determinación de ganglio
centinela para tumores de alto
grado
• Disección glanglionar de primera
instancia no esta indicada
• Quimioprevención →
Tamoxifeo/raloxifeno
Tx
CDIS
20. Tratamiento CDIS
• CDIS menor de 2.5, periférico y
relación mama-tumor favorable
→ Resección conservadora
• Tumor >2.5cm,
comedocarcinoma, multicéntrico
o relación mama-tumor
desfavorable → Mastectomía
total
• La radioterapia esta indicada en
tumores mayores de 1 cm o con
márgenes de resección menores
de 2cm
Tx
CDIS
21. Tratamiento CDIS
• Disección axilar →
casos con zonas
de microinvasión
• No esta indicada
ninguna terapia
adyuvante
Tx
CDIS
22.
23. Tratamiento CDIS
Indicaciones para mastectomía : tumores
primarios, múltiples, microcalcificaciones
difusas, persistencia de márgenes positivos
posterior a resección quirúrgica, en donde los
márgenes quedan muy cercanos posterior a la
resección quirúrgica
25. Carcinoma lobulillar in situ
Rar
o
0.5% de todos
los tumores
sintomáticos y
1% de los
detectados
por escrutinio.
Origen en la unidad
ductolobulillar
terminal: distención
lobulillar por cél
malignas
Marcador de
riesgo para
malignidad
Con
marcadores
mastográficos
frecuencia
lesión
evidentes
multicéntric
a (60-85%)
No hay
Bilateral
(23-46%)
27. CLIS.
Diagnóstico:
Sin manifestaciones clínicas ni radiológicas.
Hallazgo microscópico incidental:
Masa palpable: 67%.
Cambios mastográficos: 9%.
Mastectomía profiláctica: 2%.
28. CLIS.
Opciones de tratamiento:
Vigilancia estrecha
con exploración
semestral y
mastografía anual
Quimioprevención:
Tamoxifeno- reduce
ca invasor hasta en
49%
Mastectomía simple
bilateral profiláctica +
reconstrucción
inmediata:
Historia familiar de
CA mama, mamas
densas dificiles de
vigilar por
mastografía,
cancerofobia
29. CLIS.
Consenso Nacional sobre Tratamiento del
Cáncer Mamario de México de 1995:
Tx sugerido: escisión local amplia
Seguimiento estricto de por vida con
exploración médica semestral y mastografía
anual
No está indicada adyuvancia con RT
31. Paget del pezón
1 – 4% de Ca de mama.
60 – 70 años.
Lesión eccematoide del pezón asociada con
prurito, eritema, cambios erosivos y secreción
Asociado con Ca de mama in situ o infiltrante
en 99%.
32. Paget del pezon
Masa en 30-60%:
92% enfermedad invasora.
50-67% con enfermedad ganglionar.
Tratamiento sigue lineamientos de otras
entidades.
33. Paget del pezon
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Dermatitis por radiación
Adenoma del pezón
Melanoma
34. Paget del pezón
TRATAMIENTO:
Mastectomía: total o radical (con disección axilar)
→ si existe enf infiltrante o no
Segmentectomía central (resección complejo
areola-pezón)+ RT postoperatoria → si enf
infiltrante o es mínima y retroareolar.
Recurrencia a 5 años: 5.2%