CURSO ENARM CMN SIGLO XXI NEXTEL

CURSO ENARM CMN SIGLO XXI NEXTEL 11/03/2013
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CURSO ENARM CMN 11/03/2013
SIGLO XXI NEXTEL
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DEFINICION

DIABETES MELLITUS Grupo de enfermedades metabólicas
caracterizadas por hiperglucemia,
DRA. LUZ ELENA CASTRO CURSO ENARM CMN 11/03/2013 resultante de defectos en la secreción
SIGLO XXI NEXTEL

o acción de la insulina.
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DEFINICIÓN
SIGLO XXI NEXTEL SIGLO XXI NEXTEL
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• Hiperglucemia crónica === > daño,
daño, EPIDEMIOLOGIA
disfunción y falla ORGÁNICA
• 2008: 371 personas por cada 100,000.

• Mortalidad 70 por cada 100,000 habitantes.

• 7 de cada 10 diabéticos muere antes de cumplir
la edad promedio de los mexicanos.

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FISIOPATOLOGIA FISIOPATOLOGIA
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ACCION
DE LA
INSULINA

PHARMED SOLUTIONS INSTITUTE: CURSO
ENARM CMN SIGLO XXI 1

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FISIOPATOLOGIA SÍNTOMAS
• La resistencia insulínica es compensada
• Poliuria
inicialmente por un aumento de la
capacidad secretoria de las células beta en • Polidipsia
los islotes de Langerhans.
Langerhans. • Pérdida de peso
• Polifagia
• Visión bororosa

• Susceptibilidad a ciertas infecciones.
• Alteraciones del crecimiento.

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COMPLICACIONES AGUDAS COMPLICACIONES A LARGO PLAZO
• Nefropatía IRC
• Estado hiperosmolar • Retinopatía Amaurosis
• Cetoacidosis • Neuropatía periférica
▫ Úlceras
▫ Malformación de Charcot
• Neuropatía autonómica
• Hipoglucemia ▫ GI
▫ Genitourinaria
▫ Cardiovascular
▫ Disfunción sexual

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DIABETES MELLITUS TIPO 1 DIABETES IDIOPATICA
• 5-10 %
• Proceso autoinmune • Algunos tipos de DM1 no tienen etiología
• Genético definida.
• Deficiencia en la secreción de insulina • Insulinopenia sin evidencia de autoinmunidad
• Destrucción celular, destrucción de la insulina, • Hereditaria ???
• Autoanticuerpos presentes en 85–90%
• HLA
• Cetoacidosis como primera manifestación en
niños y adolescentes.


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DIABETES MELLITUS TIPO 2 FACTORES DE RIESGO
• 90-95%
• Edad
• Combinación entre resistencia a la acción de la • Obesidad
insulina y una inadecuada respuesta secretora. • Sedentarismo
• Causas variadas • Dieta hipercalórica????
• NO hay destrucción celular
• Obesidad causa resistencia a la insulina.
• Pacientes no obesos pero con gran acúmulo
adiposo en región abdominal.

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FACTORES DE RIESGO OTRAS CAUSAS DE DM2
• Alteraciones del páncreas exócrino
Hiperglucemia ▫ Pancreatitis
postprandial
▫ Trauma
▫ Infección
▫ Carcinoma
• Endocrinopatías (Hormona del crecimiento,
Regulación a cortisol, glucagon, epinefrina) antagonizan
la baja de Hiperinsulinismo
acción de la insulina.
receptores de • Hormonas: Acromegalia, Cushing,
insulina glucagonoma, Feocromocitmoa

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PRUEBA DE TOLERANCIA ORAL A
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
LA GLUCOSA
• A1C >6.5%

• Glucemia en ayunas (GA) ≥126 mg/dl. Ayuno = 8
horas.
• Glucemia 2 horas posprandial (GP) ≥200 mg/dl en
(PTOG). Carga de CHOS de 75 g glucosa adisuelta en
agua.
• Glucemia al azar ≥200 mg/dL en un paciente con
síntomas clásicos de hiperglucemia o crisis de
hiperglucemia.


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PRUEBAS EN PACIENTES
ASINTOMÁTICOS

• Adultos de cualquier edad con:
▫ sobrepeso u obesidad (indice de masa corporal [MC]
≥25 kg/m2)
▫ 1 o más factores de riesgo para diabetes
• Pruebas normales: Repetir cada 3 años. (E)

• Detección o evaluación de riesgo: A1C, la GA o la GP
después de la sobrecarga de 75 g de glucosa. (B)

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DIABETES GESTACIONAL RETRASO DE LA DM2
• Hacer la detección en la primera visita prenatal • Pacientes con intolerancia a la glucosa
• Hacer la detección de la DMG en 24-28 SDG. ▫ Perder el 7% del peso corporal
• Detección de DMG persistente 6-12 posparto ▫ Aumentar la actividad física (al menos 150
(prueba diferente de la A1C). minutos/semana de actividad moderada, como
• Mujeres con DMG: control durante toda la vida caminar).
(por lo menos cada 3 años). • Metformina especialmente con IMC ≥35 kg/m2,
• DMG + prediabetes = modificar estilo de vida o o >60 años o, DMG previa.(A)
prevenir con metformina.
• Prediabetes : seguimiento anual.

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AUTOMONITOREO FRECUENCIA DE LA HB A1C
• 3 o más veces al día en los pacientes con • Control glucémico : 2 veces al año
inyecciones múltiples de insulina.
• No control, no objetivos glucémicos: Cada 3
• Para alcanzar los objetivos de la glucosa meses.
postprandial, el AMG postprandial puede ser
apropiado.(E)
• Oportunidad de modificar más intensivamente
• Asegurar que los pacientes han recibido la el tratamiento.
capacitación y saben utilizar los datos para
ajustar el tratamiento.(E)


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OBJETIVOS GLUCEMICOS TRATAMIENTO
• Reducción de la A1C ≤7% • Al hacer el diagnóstico: iniciar Metformina
▫ Reducción de las complicaciones microvasculares de
la diabetes. + modificaciones del estilo de vida. (A)
• Objetivos más estrictos de A1C para pacientes: • Pacientes con síntomas marcados y/o glucemias
▫ Jóvenes , expectativa de vida larga, enfermedades o A1C elevadas, considerar tratamiento con
cardiovasculares no significativas
• Objetivo menos estricto para pacientes con: insulina inicialmente con o sin agentes
▫ Hipoglucemia grave adicionales. (E)
▫ Esperanza de vida limitada • No control con Insulina a dosis máxima tolerada
▫ Enfermedad microvascular avanzada
▫ Complicaciones macrovasculares
▫ Condiciones comórbidas extensas segundo fármaco oral. (E)

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TRATAMIENTO NUTRICIONAL ACTIVIDAD FISICA
• Realizar al menos 150 min/semana de actividad
física aeróbica de intensidad moderada (50-70%
de la frecuencia cardíaca máxima).
• 3 días de la semana con no más de 2 días
consecutivos sin ejercicio.(A)

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DETECCION Y TRATAMIENTO DE RETINOPATIA
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DETECCIÓN Y TRATAMIENTO DE LA • Reducir el riesgo o retrasar su progresión: optimizar el
NEFROPATÍA control glucémico y de la TA. (A)
• Prevenir o retrasar progresión: optimizar el control Detección: Un oftalmólogo u optometrista debe hacer un examen
glucémico y control de la TA. (A) oftalmológico completo poco después del diagnóstico de diabetes. (B)
• En los diabéticos tipo 1 y 2 repetir todos los años.
• Detección: albuminuria una vez por año en los diabéticos • Luego de 1 o más exámenes normales, éstos pueden hacerse cada 2-3
tipo 1 y en todos los diabéticos tipo 2 en el momento del años.
diagnóstico. (B)
▫ Toda cifra superior a 300 mg/día es considerada albuminuria • Tratamiento: pacientes con cualquier grado de edema macular,
clínica o macroalbuminuria retinopatía diabética no proliferativa grave o cualquier retinopatía
proliferativa deben ser derivados inmediatamente al oftalmólogo
▫ Creatininemia por lo menos 1 vez al año especializado en retinopatía diabética. (A)

• Tratamiento: micro o macroalbuminuria: IECA o ARA-II. • Fotocoagulación con láser
excepto las embarazadas(A)
▫ Reducir la ingesta de proteínas a 0,8-1,0 g/kg /día. • La presencia de retinopatía no es una contraindicación para el
▫ Niveles de potasio tratamiento cardioprotector con aspirina, ya que esta terapia no
aumenta el riesgo de hemorragia retiniana. (A)


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SIGLO XXI NEXTEL DIETA + SIGLO XXI NEXTEL
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ACTIVIDAD
FÍSICA 2-4 meses NO control
Tratamiento farmacológico
SULFONILUREAS
• En aquellos pacientes diabéticos tipo 2, sin NO control Factores de descompensación:

síndrome diabético agudo, que no responden al
1.- Mala adherencia a la dieta
2.- Enfermedades intercurrentes (ej.
infecciones)
tratamiento con dieta y ejercicio en un plazo de SULFONILUREAS 3.- Drogas hiperglicemiantes
(corticoides).
+ METFORMINA
2-4 meses. NO control

INSULINA SOLA
• Cuando no se logran las metas terapéuticas con O + HGO
CONTROL
el tratamiento actual, agregar un nuevo fármaco PACIENTES NO control
en lugar de cambiarlo por otro. (B) SIN
SOBREPESO INTERCONSULTA
A ESPECIALIDAD

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CLAVES
• La droga de primera elección para el tratamiento
del diabético con sobrepeso es la metformina.
• Iniciar tratamiento con metformina 500 mg dos
veces al día, con incrementos sucesivos según
respuesta.
• Las tiazolidinedionas están contraindicadas en
personas con insuficiencia cardíaca
• Las tiazolidinedionas están contraindicadas en
tratamiento combinado con insulina.

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HIPOGLUCEMIANTES ORALES SULFONILUREAS
• Es el fármaco de elección en el paciente con
• Sulfonilureas DM2 no obeso que no tolere metformina y que
no tenga un riesgo especial de hipoglucemias
• Biguanidas
• Estimulación a las células b del páncreas para la
• Inhibidores de las a - glucosidasas liberación de insulina.
• Tiazolidinedionas ▫ Bloqueo de la bomba K-ATPasa
▫ Despolarización de la membrana celular
▫ Ingreso del Ca++ extracelular
▫ Liberación de la insulina de los gránulos
secretorios hacia el torrente sanguíneo


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SULFONILUREAS SULFONILUREAS
• Aumento de receptores de insulina en • Glibenclamida:
monocitos, eritrocitos y adipocitos ▫ Vida media más larga 10-16 hrs
• Aumento en el número de transportadores ▫ Vigilar función renal por riesgo de
• Inhibición de la gluconeogénesis hepática Hipoglucemia.
• Aumento del consumo de glucosa a nivel
periférico • Tolbutamida: ancianos >65años
• Fallo primario
• Fallo secundario

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BIGUANIDAS INHIBIDORES DE LA a-GLUCOSIDASA
a-
• Inhibición de la gluconeogénesis hepática.
• ACARBOSA
• Aumento de la captación de glucosa por el músculo, • Inhibición reversible y competitiva de las a -
almacenándolo como glucógeno.
glucosidasas en el borde en cepillo de la mucosa
• Aumento y activación de una proteína kinasa activada por intestinal.
AMP (AMPK)) que induce la traslocación del Glut4 y aumenta
también la oxidación de ácidos grasos. • Retraso en la absorción de los hidratos de
• Disminución de la absorción intestinal de glucosa. carbono complejos
• Aumenta la glucólisis anaerobia y la producción de ácido
láctico. • Reducción del pico máximo de glucemia
• Fenformina (retirada del mercado farmacéutico por sus postprandial.
graves efectos adversos) y metformina.
• Acidosis láctica: riesgo en mujeres obesas y
epocosas.

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TIAZOLIDINEDIONAS
INCRETINAS
• Pioglitazona y la Rosiglitazona • La secreción de insulina en respuesta a la
• Unión al subtipo g del receptor nuclear de administración de glucosa por vía oral es mayor
proliferación activado por peroxisomas (PPARg ), que la provocada por la vía intravenosa.
produciendo aumento en la transcripción de • Hipótesis: Existen hormonas que se liberaban
genes de las enzimas que normalmente son en el tracto GI (incretinas), las cuales tienen
inducidas por la insulina. como función aumentar la secreción de insulina
• Aumento de la utilización periférica de glucosa postprandial.


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INCRETINAS INCRETINAS
• Hormonas incretinas:liberadas por el intestino a lo largo
del día y sus niveles aumentan en respuesta a las comida
▫ GLP-1 (péptido similar al glucagon)
▫ GIP (péptido insulinotrópico dependiente de glucosa).
• Concentraciones de glucosa normales o elevadas, el GLP-
1 y el GIP aumentan la síntesis y liberación de insulina.

• Con niveles de insulina elevados, el GLP-1 aumenta la
captación tisular de glucosa y reduce la secreción de
glucagón de las células alfa pancreáticas

• DPP-4 inactiva a las incretinas

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INSULINAS INSULINA

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DUDAS ??? ……
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